Новости

Длительное снижение когнитивной функции после ковида – Маниакальные эпизоды и изменения в мозге у пациентов с биполярным расстройством - Музыкальная терапия и депрессия - ЭСТ в лечении депрессии при анорексии - Исходы у биполярных пациентов с наркологическим расстройством - Психоделики и нейропластичность – Кардиометаболические побочные эффекты оланзапина – Психотерапия с психоделиком  после COVID-19 – Глубокие долги запускают тревогу и депрессию - Антидот при передозировке ''бутиратом'' (GHB) – Карипразин у пациента с шизофренией с комплексными проблемами – Опасные добавки в запрещенные наркотики - Культурально зависимые проявления болезни при шизофрении (Япония) - К вопросу о ''моральной'' психофармакологии - Статины при депрессии - Влияет ли употребление марихуаны на рост случаев шизофрении – Случаи кататонии после перенесенного ковида - Черты психоза у анорексии – Лечение пациентов с наркозависимостью и ПТСР - Пациент с шизофренией и наркозависимостью: заместительные сигареты с каннабидиолом - Описание случая соматопарафрении - Тригексифенидил редуцирует флешбэки и ночные кошмары при ПТСР - КПТ депрессии с точки зрения эволюции - Психоделик стимулирует рост нервных связей, потерянных при депрессии – О негативном эффекте двух психологических интервенций 

- Долгосрочный  ''туман  в  голове''  у  выздоравливающих  пациентов  с  ковидом 
На протяжении месяцев после перенесенного ковида многие люди все еще испытывают трудности с памятью, концентрацией и другими симптомами ''плохо работающей  головы''. Американские ученые выяснили, что такие симптомы превалировали через 7 месяцев после постановки диагноза ковида, причем, как у пациентов с тяжелым течением, попавших в больницу, так и у тех, кто переболел легко и в домашних условиях. Ученых удивило, что многие пациенты с т.н. ''туманом в голове'' были людьми молодыми и сравнительно здоровыми, отмечает ведущий исследователь нейропсихолог Jacqueline Becker (медицинский комплекс Маунт Синай, Нью-Йорк). Их средний возраст был 49 лет, и у них в основной массе не было таких состояний как диабет и высокое кровяное давление. 
    Данное исследование, опубликованное в  JAMA  Network  Open  (22.10.21), является самым свежим взглядом на загадку ''долгого ковида'' - набора персистирующих симптомов, которые осложняют людям жизнь продолжительное  время после того, как они преодолели саму инфекцию. Больше всего вопросов вызывает ''долгий ковид'' у людей, перенесших болезнь в очень легкой форме. 
    Becker с коллегами произвели оценку 740 пациентов с историей ковида, которых отслеживали в регистре медицинского комплекса Маунт Синай. В среднем, со времени  ковида у них прошло более 7 месяцев. И, все-таки, среди них были очень распространены когнитивные симптомы, в т.ч. поражение по тестам исследования памяти, внимания и скорости ментальной проработки. Пациенты, перенесшие госпитализацию, были поражены в большей степени: из них, более 1/3 показали поражение по различным тестам проверки памяти, и более ¼ из них испытывали проблемы с исполнительным функционированием - такими ментальными функциями как планирование и организация, т.е. тем, что люди обычно используют для осуществления повседневных задач жизни. 
    Среди перенесших ковид дома поражение памяти или исполнительной функции выявлено у 12%-16%. В повседневной жизни подобный когнитивный дефицит может проявляться, напр., в трудностях концентрации или ошибках во время работы. Исследователи предполагают, что когнитивное поражение связано с гиперактивацией иммунитета, которая приводит к массивному воспалению в организме. Как происходит процесс избавления от ''тумана в голове'', еще предстоит выяснить. По имеющемуся опыту, это постепенный процесс, растянутый на месяцы. Этот процесс имеет свои трудности, возможны рецидивы, в которых триггеры (возможно, психические перегрузки) вызывают временные когнитивные симптомы. Источник: Recovering COVID patients often face long-term ‘brain fog'. - Internet (medicalxpress.com), 25.10.21. Полный текст оригинала см.: https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2785388

- Маниакальные  эпизоды  при  биполярном  расстройстве  сопряжены  с  абнормальными  изменениями  в  мозге
Ученые уже давно предполагали, что биполярное расстройство (БР) может сопровождаться абнормальными (патологическими) структурными и функциональными изменениями в головном мозге. Небольшие поперечные нейровизуализационные исследования людей в БР уже давали основания подозревать, что такие изменения действительно есть, и теперь мультицентровое продольное (лонгитюдное) исследование показало аберрантные изменения, которые происходят со временем в мозге людей с БР, и некоторые из них оказались специфически ассоциированы с количеством эпизодов мании. Статья опубликована в журнале   Biological  Psychiatry. 
    В исследовании приняли участие более 70 ученых из Рабочей группы по биполярному расстройству ENIGMA. Совмещение данных из 14 клинических локаций позволило получить самую четкую на сегодняшний день картину нейротоксического воздействия БР, особенно маниакальных эпизодов. В ходе исследования были собраны МРТ- и клинические данные 307 пациентов с БР и 925 человек здорового контроля. Участников исследования оценивали в двух временных точках, с интервалом от 6 месяцев до 9 лет. 
    Самой поразительной находкой было то, что у лиц, перенесших большое количество маниакальных эпизодов, кора головного мозга со временем истончалась сильнее. Те, у кого мании не было, не показали утончения коры, а то и показали ее утолщение. Изменения были особенно заметны в префронтальной коре, которая ассоциирована с исполнительным контролем и эмоциональной регуляцией. По сравнению со здоровым контролем, у лиц с БР выявилось ускоренное увеличение желудочков головного мозга. За пределами префронтальной коры лица с БР показали более медленное утончение коры, чем у здорового контроля. 
    Ведущий автор Christoph Abé (Институт Каролинска, Швеция) отмечает: ''Абнормальное увеличение желудочков и - что очень важно - ассоциации между утончением коры и маниакальными состояниями указывают на то, что БР на самом деле может быть нейропрогрессирующим расстройством, что может объяснять утяжеление биологических симптомов у некоторых пациентов''. Одним из объяснений более медленного утончения коры, по сравнению со здоровым контролем, может быть нейропротективный эффект лития. Среди ограничений исследования авторы отмечают отсутствие группы нелеченных пациентов с БР. Указывается на необходимость продолжения исследований. Источник: Manic episodes in bipolar disorder linked to abnormal brain changes. - Internet (medicalxpress.com), 29.09.21. Полный текст оригинала см.: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006322319316270;

- Музыкальная  терапия  защищает  от  депрессии
Депрессия является распространенной проблемой во всем мире. Нередко она возникает в юном возрасте. При отсутствии лечения депрессия может хронифицироваться. Исследовательница и музыкальный терапевт Sonja Aalbers разработала программу музыкальной терапии, призванную уменьшить депрессивные жалобы и улучшить эмоциональную регуляцию, и изучила эффект музыкальной терапии на студентах. 
    Как известно, молодые взрослые являются важной группой риска для возникновения депрессии. Они находятся под воздействием сильного стресса, вызванного академической перегрузкой и необходимостью демонстрации достижений. Многие студенты страдают от депрессивных симптомов и тревоги. Важную роль в возникновении депрессии играет эмоциональная регуляция. С пандемией COVID-19 эти проблемы усилились, в т.ч. по причине беспокойства о собственном здоровье и здоровье значимых близких, трудностей концентрации, проблем со сном, мотивацией и отсутствием социального взаимодействия и эмоциональной поддержки.
    Музыка способна высвобождать эмоции. Музыкальная терапия уже используется в практике с целью поддержки высвобождения и регуляции эмоций у людей с жалобами депрессивного характера. Общий эффект данной формы терапии до настоящего времени был недостаточно изучен в данной целевой группе. Sonja Aalbers разработала новую программу музыкальной терапии, ориентированную именно на превенцию депрессии у молодых взрослых, под названием ''регулирующая эмоции импровизаторская музыкальная терапия'' и изучила ее эффект среди студентов. В своем диссертационном исследовании Aalbers приходит к выводу, что добавление музыкальной терапии к стандартному лечению эффективно с точки зрения уменьшения депрессивных симптомов и тревоги, и улучшения социального, профессионального и психологического функционирования. Кроме того, по эффективности музыкальная терапия не уступает другим формам психологической терапии. Имеются указания на то, что данная терапия может быть использована с теми же целями в других возрастных и целевых группах. Публикацию автора в журнале  Arts  in  Psychotherapy см.: 
https://research.ou.nl/en/publications/efficacy-of-emotion-regulating-improvisational-music-therapy-to-r Источник: Muziektherapie helpt tegen depressie. - Internet (ggznieuws.nl), 22.09.21. 
 
- ЭСТ  в  лечении  депрессии  при  нервной  анорексии
В сентябрьском номере  Tijdschrift  voor  psychiatrie  в разделе клинической практики опубликовано описание случая лечения депрессии у пациентки с нервной анорексией (НА) с использованием ЭСТ. Авторы: K. van der Lelie et al. (Католический университет Лёвена, Бельгия).  Нервная анорексия нередко случается в сочетании с другими коморбидностями, и чаще всего – с расстройствами настроения. Депрессивные чувства, в свою очередь, препятствуют возможности благоприятного исхода для этого  персистирующего расстройства пищевого поведения. Кроме того, пониженный вес мешает оптимальному действию антидепрессантов. ЭСТ обладает важной терапевтической ценностью в лечении расстройств настроения. Авторы исследуют, может ли ЭСТ быть эффективным методом для пациентов с НА и большим депрессивным расстройством. Настоящая статья предлагает обзор литературы о возможной эффективности ЭСТ в лечении большого депрессивного расстройства и НА, дополненный описанием случая. В результате поиска в ряде баз данных обнаружено 262 публикации в период 1955-2020 гг., из них релевантными признаны 16 статей. Выводы: на основании литературы невозможно дать какие-либо клинические рекомендации. Рандомизированных контролируемых испытаний по данному предмету нет. Однако, по предложенному описанию случая и литературе можно видеть, что освобождение от депрессивных симптомов посредством ЭСТ приводит к улучшениям в приеме еды и питья. ЭСТ не влияет на дезорганизованное мышление пациентов. 
    Подробности: во введении авторы отмечают, что распространенность депрессивного расстройства у пациентов с НА на протяжении жизни составляет 64,7%. У этой категории пациентов также повышен риск суицида (20-43%). Лечение НА представляет серьезные трудности и требует мультидисциплинарного подхода. Цель лечения – в первую очередь восстановить физическое состояния, и далее следует попытка нормализовать нарушенные эмоции, паттерны мышления и поведения, и делается это посредством психологических интервенций, среди которых выделяются КПТ и системная терапия.
    Эти пациенты хуже реагируют на препараты СИОЗС, и тому есть ряд причин:
(1)    из-за продолжительного нарушенного паттерна питания у них часто расстроена работа кишечника, что осложняет абсорбцию лекарств в желудочно-кишечном тракте;
(2)    у пациентов с тяжелым дефицитом веса понижен уровень серотонина в синапсах. Серотонин – это моноамин, который синтезируется в организме через преобразование незаменимой аминокислоты триптофан. А триптофан поступает в организм извне – вместе с едой, что ограничено в случае НА; 
(3)    эмоции пациентов расстроены из-за дефицита веса, что тоже может сильно влиять на депрессивное настроение. Клинические симптомы НА совпадают с симптомами депрессии, в частности, это касается снижения концентрации, раздражительности, нарушений паттерна сна и анергии.
Возможно, что ЭСТ может оказаться решением для пациентов с НА и тяжелой коморбидной депрессией, когда регулярная терапия расстройств пищевого поведения (РПП) не сработала. При этом ЭСТ редко используется при НА, даже при наличии у пациента тяжелого депрессивного расстройства и суицидального поведения. 
    Далее описывается случая пациентки 17 лет с НА. В начале расстройства ее вес составлял 58 кг (рост 162,9 см; индекс массы тела 22,13). На момент описания она находится в специализированном отделении для пациентов с РПП по причине усиления физической активности на фоне снижения приема пищи (500 ккал/день). Пациентка выглядит бледной, у нее холодные конечности, акрацианоз и брадикардия (49 ударов в минуту). У нее выпадают волосы, и на протяжении двух последних лет отмечается вторичная аменорея. При поступлении в клинику ее вес составляет 37,6 кг (индекс массы тела 14,35). Принимает тразодон 100 мг, арипипразол 20 мг и флуоксетин 20 мг. Пациентка постоянно загружена количеством получаемых с едой калорий, и ест все меньше и меньше. Через несколько недель после поступления есть прекратила полностью. Ее настроение прогрессирующе ухудшается. Она отмечает у себя расстройства сна с ночными кошмарами, потерю энергии, апатию и чувство паники. Присутствовало пассивное желание умереть. Фармакотерапия пациентки была адаптирована и включала в себя: флуоксетин 40 мг, тразодон 100 мг и золпидем 5 мг. По согласованию с пациенткой через несколько недель было начато питание через зонд. Пациентка неоднократно просила о седации, так как испытывала очень сильное беспокойство. Начали использовать кветиапин 25 мг три раза в день и при необходимости лоразепам, но это не принесло успокоения. Пассивное желание умереть постепенно эволюционировало в активное желание (вытаскивала зонд для питания). В конечном итоге пациентку перевели в соматическое отделение – в интенсивную терапию. Там с легкой седацией была начата ЭСТ депрессии (технические характеристики в статье). 
    После 4-х сеансов пациентка почувствовал себя заметно лучше, и ее можно было отправить назад – в отделение РПП. Показатель депрессивной симптоматики у нее упал наполовину (QIDS: с 34 до 18 баллов). Достигнута договоренность с пациенткой о начале регулярного питания. После 7 сеансов частота ЭСТ была понижена до 2-х раз в неделю. Из-за стагнации дальнейшего антидепрессивного эффекта (18 баллов) и субъективных побочных эффектов по просьбе пациентки после 10 сеансов ЭСТ была прекращена. Уже неделю спустя настроение ухудшилось (QIDS: 21 балл), отмечено нарастание активной суицидальности, самоповреждающего поведения и отказа от еды, с последующей суицидальной попыткой (аутоинтоксикация с отказом от лечения). Из-за острой опасности для жизни пациентка была недобровольно госпитализирована в закрытое отделение. Через несколько дней она вновь согласилась на ЭСТ (3 раза в неделю). Вновь последовал быстрый позитивный эффект на настроение. После 5-го сеанса перешли на частоту ЭСТ 2 раза в неделю; после 12 сеансов начала использоваться поддерживающая ЭСТ (1 сеанс в неделю в течение четырех недель и затем 3 сеанса раз в две недели). Показатель депрессии QIDS продолжал прогрессирующе снижаться и достиг 8 баллов. Суицидальные мысли исчезли. Для поддержки сна были назначены протипендил (40 мг) и золпидем (10 мг); флуоксетин был заменен на венлафаксин (150 мг). У пациентки появилась мотивация на излечение своего РПП, она начала лучше есть, и ее вес увеличился до 48,7 кг (индекс массы тела: 18,59). Она начала строить планы на будущее. На момент последнего амбулаторного контроля - 2 недели спустя после последней сессии ЭСТ - ее показатель QIDS составлял 13 баллов. Она жалуется на ночные кошмары и постоянные мысли о травле в начальной школе. Паттерн питания нормальный, но присутствуют нарушенное переживание собственного тела и искажение его образа. Источник: ECT in de behandeling van depressie bij anorexia nervosa. - Internet (tijdschriftvoorpsychiatrie.nl), 15.09.21. Полный текст оригинала см.: https://www.tijdschriftvoorpsychiatrie.nl/assets/articles/63-2021-9-artikel-lelie.pdf;

- Функциональный  и  аффективный  исходы  у  пациентов  с  биполярным  расстройством  с/без  коморбидного  наркологического  расстройства,  получавших  психотерапию
В электронном журнале открытого доступа  Frontiers  in  Psychiatry  (раздел Mood Disorders) опубликовано оригинальное исследование, посвященное исходам по результатам терапии пациентов с биполярным расстройством (БР) в сочетании с наркологическим расстройством или без него. Авторы: новозеландские ученые William Moot et al. (Университет Отаго). По данным научных исследований, у пациентов с коморбидностью БР и наркологического расстройства хуже течение болезни и клинические исходы. Имеющаяся доказательная база ограниченна, т.к. пациенты с наркологическими расстройствами нередко исключаются из исследований БР. В частности, очень немного научных данных о долгосрочных исходах в связи с использованием психотерапии как адъюнктивной терапии. Авторы изучили данные двух исследовании межличностной терапии социальных ритмов (Interpersonal Social Rhythm Therapy - IPSRT) при БР с целью выяснить, влияли ли период жизни и текущее наркологическое расстройство на исходы. Из 122 пациентов, 79 получали IPSRT, и 34 – терапию сравнения (поддерживающую помощь специалиста) на протяжении 18 месяцев. По результатам замеров с помощью шкал, оценивающих изменения в области социальной адаптации и кумулятивный показатель настроения, авторы делают вывод о том, что текущее наркологическое расстройство не влияет на функциональный исход и исход, относящийся к настроению, однако при этом отмечают недостаточность количества пациентов. Рекомендуется продолжить исследования пациентов с коморбидностью. Источник: Functional and mood outcomes in bipolar disorder patients with and without substance use disorders undergoing psychotherapy. - Internet (frontiersin.com), 14.09.21. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.661458/full;

- Психоделики  и  нейропластичность
В электронном журнале открытого доступа  Frontiers  in  Psychiatry  (раздел Psychopathology) опубликован систематический обзор, рассматривающий роль механизма нейропластичности в терапевтическом эффекте этой группы веществ. Авторы: нидерландские ученые Cato M.H. de Vos et al. (Маастрихтский университет). Результаты клинических исследований указывают на терапевтический потенциал психоделиков, в частности, аяхуаски, диметилтриптамина (DMT), псилоцибина и ЛСД при расстройствах, связанных со стрессом. Эти вещества производят когнитивный, антидепрессивный, анксиолитический и антиаддиктивный эффекты, которые предположительно исходят из биологических изменений, сходных с изменениями при употреблении антидепрессантов или быстродействующего препарат кетамин. Предполагается что механизм изменений – в стимуляции нейропластичности. Настоящий обзор является попыткой обобщения научных данных о том, что психоделики вызывают нарастание нейропластичности, с акцентом на клеточных и молекулярных эффектах нейропластичности после разовых и повторных доз психоделиков. Эти биологические механизмы также сопряжены с поведенческими эффектами. Авторы подчеркивают недостаток знания о биологии клинических исходов психоделиков.
    Исследования показывают, что разовое введение психоделика вызывает быстрые изменения в механизмах пластичности на молекулярном, нейрональном, синаптическом и дендритном уровнях. После разовой дозы психоделика меняется экспрессия связанных с пластичностью генов, вкл. BDNF, что приводит к изменению нейропластичности. Последняя включает в себя усложнение дендритной архитектуры, которая сохраняется после затухания острого эффекта психоделика. Повторное введение психоделика напрямую стимулировало нейрогенез и повышало уровни BDNF мРНК на протяжении до одного месяца после применения. Данные настоящего обзора показывают, что психоделики вызывают молекулярную и клеточную адаптацию нейропластичности, которая предположительно идет параллельно клиническому воздействию психоделиков и потенциально лежит в основе этого воздействия. Будущие (до)клинические исследования можно сосредоточить на расшифровывании специфического клеточного механизма, активируемого различными психоделиками и связанного с долгосрочными клиническими и биологическими эффектами. Это позволит улучшить наше понимание терапевтического потенциала этих веществ.
    В заключении авторы отмечают, что данный систематический обзор является первым обзором, который объясняет быстрый антидепрессивный и когнитивный эффекты психоделиков через исследование молекулярных и клеточных изменений, имеющих отношение к нейропластичности. Эти данные позволяют лучше понять глубинные биологические механизмы серотонинергических психоделиков и подчеркивают важность научных исследований в этой области, потому что психоделики могут помочь не только людям, страдающим от психопатологии, но и способствовать улучшению социальных и когнитивных навыков, напр., эмпатии и креативности, а также общего благополучия человека. Источник: Psychedelics and neuroplasticity. - Internet (frontiersin.com), 10.09.21. Полный текст оригинала см.: 
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.724606/full;

- Стоит  ли  идти  на  риск  набора  веса?  Назначение  оланзапина  при  шизофрении 
В электронном журнале открытого доступа  Frontiers  in  Psychiatry  (раздел Schizophrenia) опубликована статья-мнение и обзор на тему набора веса и других кардиометаболических побочных эффектов оланзапина. Авторы: ирландские и британские психиатры Ita Fitzgerald et al. Порядка 80% пациентов с первым психотическим эпизодом (ППЭ) в пределах последующих 5 лет столкнутся с новым эпизодом болезни. Согласно данным крупного мета-анализа рандомизированных контролируемых испытаний, 12 месяцев антипсихотической фармакотерапии снижают уровень рецидивов с 61% до 26% при ППЭ и с 64% до 27% в хронических случаях. Продолжительное антипсихотическое лечение показало ассоциацию со снижением уровня смертности, по сравнению с нелеченными случаями. Однако в сравнении с общей популяцией, люди с шизофренией умирают в среднем на 14,5 лет раньше. Большинство потерянных лет жизни связаны с ухудшением физического здоровья, в частности, смертностью в связи с сердечно-сосудистыми болезнями.
    Бесспорный вклад в бремя сердечно-сосудистой болезненности и смертности в этой когорте делают нежелательные кардиометаболические побочные эффекты антипсихотиков, особенно антипсихотиков второго поколения. Препарат оланзапин относится к этой группе и является одним из самых назначаемых при шизофрении, и он же обладает одним из самых выраженных профилей кардиометаболических побочных эффектов. В настоящем комментарии рассматриваются наиболее значимые исследования, оценивающие эффективность оланзапина в управлении шизофренией; высказываются предположения о возможных причинах наблюдаемых расхождений между рекомендациями в клинических гайдах и практикой назначений; и, наконец, формулируются предложения о распознании вызываемого оланзапином набора веса (побочный эффект, который часто знаменует собой начало серии эскалирующих кардиометаболических поломок) и облегчении этих эффектов. 
    В статье рассматриваются научные данные об эффективности оланзапина в части редукции симптомов, превенции рецидивов и управлении вызванным оланзапином набором веса. Источник: Worth the weight? Olanzapine prescribing in schizophrenia. - Internet (frontiersin.com), 07.09.21. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.730769/full;

- Психотерапия  с  психоделиком  после  COVID-19
В электронном журнале открытого доступа  Frontiers  in  Psychiatry  (раздел Psychological Therapies) опубликована статья-мнение канадских ученых об использовании инновационных методов психотерапии с использованием психоделика, особенно в условиях COVID-19. Авторы: Elena Argento et al. (Университет Британской Колумбии, Канада). Уже очевидно, что пандемия COVID-19 сильно влияет на психическое здоровье и благополучие людей. Она значимо усилила драйверы проблем психического здоровья из-за затянувшейся неопределенности, горя и человеческих потерь, социальной изоляции, экономической и жилищной нестабильности, и пониженного доступа к критическим службам по причине локдаунов. Научные данные также говорят об увеличении использования алкоголя и наркотиков в ответ на стресс и негативные эмоции. В этих условиях возрастает значение инновационных решений в противодействии растущим уровням ПТСР, депрессии, тревоги, аддикций и социальной разъединенности. Речь идет о психотерапии с использованием психоделика. Такая терапия не дает сверхбыстрого эффекта, но использование  психоделиков типа MDMA, осторожно и осмысленно интегрированных в существующие основанные на научных доказательствах интервенции, представляется  одним из наиболее перспективных направлений. 
    На основании имеющихся научных данных авторы рассматривают следующие вопросы:
-    Воздействие COVID-19 на психическое здоровье
-    Открытие регуляторных возможностей для психоделиков
-    Психотерапия депрессии и экзистенциального дистресса с использованием псилоцибина
-    Психотерапия наркологических расстройств с использованием псилоцибина
-    Психотерапия расстройств, связанных с психической травмой, с использованием MDMA
-    Контекст и безопасность 
-    Инновация, усиливающая постпандемическую систему оказания помощи в сфере психического здоровья.
Источник: Psychedelic-assisted psychotherapy after COVID-19. - Internet (frontiersin.com), 06.09.21. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.716593/full;

- Глубокие  долги  запускают  тревогу  и  депрессию  в  человеке
Трудноразрешимые долги могут вести к депрессии, тревоге, проблемам с алкоголем и другим психическим расстройствам – об этом свидетельствуют результаты крупномасштабного исследования, выполненного в Нидерландах. После трехлетнего пребывания психически здоровых людей в условиях трудноразрешимого долгового бремени вероятность психических расстройств у них оказывается в 3 раза выше, чем у людей без финансовых трудностей. Люди, у которых уже было психическое расстройство, в условиях таких долгов хуже восстанавливаются. После трех лет в долгах у них в 4 раза выше вероятность психического расстройства, по сравнению с людьми без серьезных долгов. Речь идет о таких расстройствах как депрессивные расстройства, тревожные расстройства и наркозависимость.
    ''Проблемы с деньгами сильно влияют на психическое здоровье людей, а также степень восстановления тех, кто уже страдает психическими расстройствами'', - говорит исследователь Margreet ten Have (Тримбос-институт). Проблема долгов становится еще более актуальной в условиях пандемии, когда у многих людей значительно упали доходы. Исследователи рекомендуют врачам в системе психического здоровья регулярно спрашивать пациентов об их финансовой ситуации и при необходимости вместе с ними обращаться в службу разрешения долгов за помощью. Кроме того, обсуждение с пациентом темы долгов и выстраивание финансовых планов, предложение стратегии с целью снижения давления со стороны лиц и организаций, выступающих с требованием выплаты долгов, и противодействия тревоге, чувству стыда и стигматизации, снижает тяжесть сопутствующих психических проблем у пациентов. Результаты исследования опубликованы в  Administration  and  Policy  in  Mental  Health  and  Mental  Health  Services  Research.  Исследование выполнено на основе данных крупномасштабного нидерландского исследования психического здоровья в общей популяции взрослых в период 2007-2018 (проект NEMESIS-2). Ученые использовали две группы: 4110 человек, у которых в начале исследования не было психического расстройства, и 508 человек, у которых в начале исследования такие расстройства были. Участников исследования устно с интервалом в три года расспрашивали о наличии трудностей с выплатой долгов. Источник: Diepe schulden trigger voor angst en depressie. - Internet (ggznieuws.nl), 27.08.21. Полный текст оригинала см.: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10488-021-01131-9

- Обнаружен  возможный  антидот  при  передозировке  ''бутиратом''  (GHB)
Диклофенак и другие нестероидные противовоспалительные препараты могут ограничивать проникновение гамма-гидроксимасляной кислоты (препарата для лечения нарколепсии, а также запрещенного наркотика, известного как ''бутират'') в головной мозг, понижая таким образом потенциал этого вещества как средства летальной передозировки - об этом свидетельствуют результаты исследования, выполненного в Университете Буффало. Исследование показало, что применение диклофенака после приема GHB приводило к снижению концентрации GHB в головном мозге и улучшению дыхательной функции. Исследование выполнено на животной модели и опубликовано в  Biopharmaceutics  &  Drug  Disposition.  Предшествующее исследование показало, что препараты этой группы ибупрофен и кетопрофен тоже влияли на движение GHB в организме. 
    GHB разрешен для клинического применения в лечении нарколепсии, хронического расстройства сна и при алкоголизме (как препарат Xyrem). Вместе с тем, назначение GHB ограничено по причине высокого потенциала злоупотребления им как клубным наркотиком. В высоких дозах препарат может вызывать амнезию, сонливость и угнетение дыхания. В настоящее время нет официально одобренного антидота при передозировке GHB.  
    ''В настоящее время лечение передозировок GHB ограничивается поддерживающей помощью. В нашей лаборатории мы выделили ингибиторы транспортера MCT1 в качестве лечебной стратегии для предотвращения смерти после передозировок GHB. В данном исследовании мы выяснили, что диклофенак, будучи ингибитором MCT1, демонстрирует свою эффективность в качестве потенциального антидота при передозировке GHB. Кроме того, наши данные убедительно предполагают, что использование диклофенака и других нестероидных противовоспалительных препаратов может понижать эффективность препарата Xyrem при лечении нарколепсии'', - говорит один из авторов проф. Marilin Morris. Источник: Study identifies possible antidote for GHB overdose. - Internet (medicalxpress.com), 23.08.21. Оригинал см.: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/bdd.2296;

- Карипразин  у  пациента  с  шизофренией,  злоупотреблением  ПАВ  и  когнитивной  дисфункцией
В электронном журнале открытого доступа  Frontiers  in  Psychiatry  (раздел Psychopharmacology) опубликовано описание случая применения карипразина у пациента с шизофренией с длительной историей злоупотребления ПАВ и когнитивной дисфункцией. Авторы: шведские психиатры, представляющие университетскую медицину. Описывается случай 30-летнего мужчины, которому в возрасте 23 лет был поставлен диагноз шизофрении, с долгой историей злоупотребления различными ПАВ (продукты конопли, алкоголь, опиоиды, ЛСД и бензодиазепины), с предпочтением продуктов конопли и стимуляторов (амфетамины). Ранее (до настоящего поступления в клинику) пациент получал различные схемы антипсихотической фармакотерапии, все они давали некоторое облегчение, но никогда не приносили полного освобождения от симптомов. У пациента также отмечены стойкие когнитивные и негативные симптомы. На момент поступления в клинику он получал кветиапин и галоперидол. Было принято решение заменить галоперидол карипразином – препаратом с инновационным фармакологическим и клиническим профилем, - в надежде добиться повышения эффективности, особенно в части когнитивных и негативных симптомов. Уже первые три недели перехода на карипразин продемонстрировали четкое улучшение в вышеупомянутых областях. Ряд последующих адаптаций доз антипсихотика и использования дополнительных препаратов в последующие месяцы привели к явно более стабильному облегчению позитивных, а также негативных и когнитивных симптомов, вкл. заметное улучшение социальной способности. Интересно, что через некоторое время после начала использования карипразина пациент сообщил о резком снижении количества выкуриваемых сигарет (раньше было 60 сигарет в день), а потом и полном отказе от курения; более того, после первого поступления в данный стационар в 2020 пациент не принимал никаких иных наркотиков. Таким образом, складывается впечатление, что применение карипразина в сочетании с кветиапином улучшило когнитивное функционирование пациента, а, возможно, и изменило его подверженность к злоупотребления ПАВ. Источник: Cariprazine in a patient with schizophrenia, substance abuse, and cognitive dysfunction. - Internet (frontiersin.com), 18.08.21. Полный текст оригинала см.: 
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.727666/full;

- Причины  тяжелых  депрессий  установить  трудно
Тяжелые депрессии являются ведущей причиной нетрудоспособности в мире. К сожалению, стандартная фармакотерапия этого расстройства не всегда оказывается эффективной. В сочетании с гетерогенностью популяции пациентов это позволяет предположить, что речь идет не об одном и том же биологическом расстройстве, и о том, что в основе депрессии у всех пациентов лежит не единственная причина (напр., нарушение уровня серотонина). Потенциальные факторы риска депрессии варьируют от генетических и средовых переменных до различных типов биологических нарушений. Об этом говорят результаты диссертационного исследования, выполненного Lian Beijers (Гронингенский университет). В первой части своего исследования автор освещает тему возникновения депрессии, опираясь на использование больших баз данных и новую методологию исследования того, какие факторы риска являются важнейшими прогностическими факторами депрессии. Важнейшим фактором риска как для новых случаев, так и для рекуррентной депрессии было наличие депрессии в семье. Исследование также показывает, что в молодом возрасте возникает гендерный разрыв в заболеваемости депрессией, который стабильно сохраняется на протяжении всей жизни. 
    Во второй части диссертации автор изучала, могут ли, и, если могут, то как, исследования на основе биологических данных помочь обнаружить больше гомогенных подтипов тяжелых депрессий. Результаты показывают, что хотя выделение подтипов на основании этиологии и патофизиологии представляется делом многообещающим, пока никаких определенных выводов сделать нельзя. Подобного рода исследование выделения подтипов депрессии - это очень сложное предприятие, требующее объемного и дорогого сбора данных, а также использования комплексных методов исследования, позволяющих оценить надежность результатов моделирования. Источник: Oorzaken van ernstige depressies moejlijk te ontrafelen. - Internet (ggznieuws.nl), 17.08.21. Публикации Lian Beijers см.: https://www.researchgate.net/profile/Lian-Beijers

- Опасные  добавки  в  запрещенные  наркотики
На британском межуниверситетском сайте  The  Conversation  заслуженный профессор и рук. отд. фармакологической практики Университета шт. Коннектикут C. Michael White обращается к теме ''разбавления'' запрещенных наркотиков разнообразными, в т.ч. потенциально опасными, веществами: ''В марте-апреле 2018 в шт. Иллинойс более чем у 150 человек отмечено неконтролируемое кровотечение после использования продуктов синтетической конопли, вкл. синтетическую марихуану, спайс (Spice) и K2, которые содержали крысиный яд бродифакум (brodifacoum). На конец июля 2021, эти запрещенные продукты все еще продавались в 10 штатах и в округе Колумбия, что приводит к тяжелым кровотечениям и ряду смертей. 
    ''В 2017 передозировка запрещенными наркотиками стала причиной 166,613 смертей в мире. Плюс, повышенный риск болезни и повреждений, ассоциированные с использованием незаконных наркотиков, дал еще 585.348 преждевременных смертей. При этом невозможно выделить, причинен ли вред был самим наркотиком или огромным количеством грязных добавок, используемых драг дилерами. 
    Недавно автор, будучи клиническим фармакологом, участвовал в подготовке специального выпуска  Journal  of  Clinical  Pharmacology  с обзором научных исследований, посвященных добавкам в запрещенные наркотики (т.н. adulteration) (https://accp1.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jcph.1860). ''Практика добавок в запрещенные наркотики - явление давнее и широко распространенное, с вредными последствиями. Изготовители добавляют в свой продукт другие вещества по ряду причин, будь то снижение затрат и увеличение объема продукта за счет добавления более дешевых ингредиентов или достижение специфического эффекта за счет добавления других ПАВ с целью скрыть низкое качество продукта или сымитировать желаемый эффект самого наркотика. 
    ''До 2000-х годов наркотики, вкл. кокаин и героин, разбавляли неактивными ингредиентами, напр., сахаром, и таким образом увеличивали объем и, соответственно, доход. Впоследствии покупатели кокаина и героина все чаще стали получать коктейль из добавок, вкл., напр. активный ингредиент экстази MDMA, а то и более дешевые и опасные стимуляторы и психоделики, напр., синтетические соли для ванн и ЛСД, которыми часто подменяют MDMA, не ставя об этом в известность покупателя. 
    ''Кроме того, некоторые вещества добавляют в наркотик для усиления эффекта. Так, более 70% продуктов кокаина содержат антигельминтный препарат левамизол, который повышает интенсивность и продолжительность стимулирующего эффекта. Он был запрещен в США в 1999 году, так как он подавляет продукцию красных и белых кровяных клеток и повышает риск представляющих угрозу для жизни инфекций и анемии. Эти побочные эффекты отмечены при дозах свыше 150 мг, и 35% перехваченных продуктов кокаина в США превышают этот уровень. 
    Для усиления эффекта в кокаин часто добавляют и другие лекарственные препараты. Стимулятор и супрессант аппетита Aminorex был изъят из употребления регулятором FDA в 1972 году после того, как он стал причиной ряда случаев легочной гипертензии, которая привела сердечной недостаточности и смерти людей. Аналогичным образом, в кокаин часто добавляют кофеин с целью усиления адреналинового пика. При безопасности употребления в чистом виде в более низких дозах, более высокие дозы кофеина в сочетании с другими стимуляторами могут вызвать судороги и нарушения сердечного ритма. 
    Героин стандартно разбавляют используемым в ветеринарии анестетиком ксилазином (Xylazine) – это делается с целью усиления релаксирующего эффекта. Кроме того, все чаще в качестве заменителя героина используют фентанил. Так как фентанил в 50 раз мощнее героина, значительно меньшая доза итогового продукта способна произвести тот же эффект. Но чуть больше количество фентанила легко может привести к передозировке. 
    Прикрытие добавок: производители наркотиков также вносят некоторые примеси с целью компенсировать потерянный вследствие разбавления основного наркотика эффект. Так, анестетики лидокаин и бензокаин добавляют к разбавленным продуктам с целью воспроизвести покалывающее ощущение на деснах или языке, которое драг дилеры используют для проверки качества кокаина. Эти анестетики при ''неправильной'' дозе могут вызывать судороги и проблемы с сердечным ритмом.
    Аналогичная методика используется в отношении героина. В него обычно добавляют противомалярийный препарат хинин, который имитирует горький вкус героина и обеспечивает при введении изначальное падение кровяного давления. Плохое качество героина также обеспечивают примеси, которые могут стать причиной тяжелого озноба и боли в месте введения. Чтобы избежать этих побочных эффектов, изготовители часто добавляют в конечный продукт антигистаминные препараты типа бенадрила и обезболивающие препараты типа тиленола (парацетамол). Иногда в качестве обезболивающего используется метамизол (анальгин), запрещенный американским регулятором в 1977 из-за рисков для здоровья.
    Знание о добавках в наркотики крайне важно, потому что подчас клиницисты могут не распознать, или даже не подозревают о том, что причиной симптомов пациента являются примеси в наркотике. Источник: Rat poison is just one of the potentially dangerous substances likely to be mixed into illicit drugs. - Internet (the conversation.com), 16.08.21. Полный текст со ссылками см.: https://theconversation.com/rat-poison-is-just-one-of-the-potentially-dangerous-substances-likely-to-be-mixed-into-illicit-drugs-163568;

- Описание  случая:  обусловленные  культурой  позы  у  японских  пациентов  с  шизофренией
В электронном журнале открытого доступа  Frontiers  in  Psychiatry  (раздел Schizophrenia) опубликован материал о клиническом значении культуральных явлений на примере японских пациентов с шизофренией. Авторы: Akihiro Koreki et al. (психиатрический медицинский центр Шиба, Япония). В современном глобализованном обществе большое значение имеет кросс-культуральное понимание психиатрических симптомов. Дефицит знания о культурально зависимых проявлениях психиатрических болезней может привести к ошибочным суждениям клиницистов и неправильному лечению. 
    Авторы представляют два случая пациентов с шизофренией, которые демонстрируют характерные для японской культуры позы (seiza и dogeza). Первая – представляет собой японский стиль формального сидения на полу. Вторая - это поклон и касание лбом пола из положения сидя на коленях на полу. Когда пациенты с шизофренией демонстрируют такие позы в условиях стационара, врачи получают обширную информацию о клиническом состоянии пациента, вкл. связанные с шизофренией страхи / напряжение, обвинительные слуховые вербальные галлюцинации и патологическое чувство вины. В заключении авторы отмечают, что вначале казалось, что неадекватные и странные позы описанных пациентов отражают поражение социальной когниции, но тщательная оценка показала, что это не так: поражение социальной когниции является вторичным по отношению к симптомам шизофрении. Частое наблюдение позы seiza в условиях психиатрической клиники, где этого делать не нужно, может указывать на повышенный страх и напряжение. Поза dogeza всегда является абнормальной – и в клинике, и в сообществе, и она указывает на тяжелое клиническое состояние. Чтобы лучше понять значение этих поз для пациентов, а это могут быть молитва, проявление уважения, смиренная просьба или извинения, следует задать вопросы самим пациентам. По мнению авторов, кросс-культуральное понимание психиатрических симптомов расширяет пределы знания в психиатрии. Высказывается надежда, что полученные результаты вдохновят психиатров из других культур на аналогичные исследования своих пациентов. Источник: Case report: culture-dependent postures in Japanese patients with schizophrenia. - Internet (frontiersin.com), 05.08.21. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.686817/full;

- Моральной  психофармакологии  нужна  моральная  информация:  случай  психоделиков
В электронном журнале открытого доступа  Frontiers  in  Psychiatry  (раздел Psychopharmacology) опубликована помеченная как ''перспективная'' статья на тему ''моральной'' психофармакологии. Авторы: Nicolas Langlitz et al. (международная группа ученых из США, Канады, Швейцарии и Германии). Возрождение в сфере научных исследований психоделиков совпало по времени с фармакологическими исследованиями того, как препараты влияют на моральные суждения и поведение. Настоящая статья посвящена моральной фармакологии психоделиков и рассматривает, являются ли психоделики неспецифическими ''усилителями'', которые позволяют субъектам (вос)соединиться со своими глубинными ценностями, или способствуют специфическим морально-политическим ориентациям, напр., либеральным и антиавторитарным воззрениям, о чем свидетельствуют данные последних фармакологических исследований. 
    Актуальность темы обусловлена тем, что возвращение психоделиков из зоны контркультуры и подпольных лабораторий в мейнстримную науку и общество оказались сопряжены с диверсификацией их потребителей и потребления. Авторы предлагают связать фармакологическую и нейробиологическую литературу с данными исторических и антропологических исследований, описывающих полный спектр моральных и политических воззрений, ассоциированных с использованием психоделиков. В статье в новом свете рассматривается тема культуральной пластичности действия наркотика и значение дизайна психоделических фармакопсихотерапий. Также поднимается вопрос о богатстве спектра моральной и политической жизни применительно к другим классам психоактивных веществ. Источник: Moral psychopharmacology needs moral inquire: the case of psychedelics. - Internet (frontiersin.com), 02.08.21. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.680064/full;

- Статины  при  депрессии:  основанный  на  доказательствах  обзор  механизмов  и  клинических  исследований
В электронном журнале открытого доступа  Frontiers  in  Psychiatry  (раздел Mood Disorders) опубликован систематический обзор об использовании статинов при депрессии. Авторы: Riccardo de Giorgi et al. (Оксфордский университет, СК; Университет Турина, Италия). Депрессия является ведущей причиной неспособности нормально функционировать, и это отягощено высокими уровнями отсутствия ответа на конвенциональные антидепрессанты. Срочно требуются инновационные терапевтические стратегии, таргетирующие немоноаминергические механизмы. Широко доступные и безопасные статины имеют ряд предполагаемых механизмов действия, особенно противовоспалительных, что делает их идеальными кандидатами на использование с другой целью в лечении депрессии. По этой теме опубликовано большое количество статей. Цель настоящего исследования – оценить эту литературу согласно принципам доказательной медицины для информирования клинической практики и науки. Метод: выполнен систематический обзор всех типов клинических исследований, оценивающих эффект статинов при депрессии, в ряде баз данных, и опубликованных до 09.04.21. Результаты: было отобрано 72 исследования, посвященных воздействию статинов на риск развития депрессии или на депрессивные симптомы как в депрессивных, так и в недепрессивных популяциях; 15 работ касались специфического воздействия статинов на связанные с воспалением симптомы ангедонии, психомоторной заторможенности, тревоги и расстройств сна при депрессии. Большинство исследованию указывают на позитивный эффект статинов в части возникновения и тяжести депрессии; меньшая доля исследований сообщает об отсутствии эффекта; и очень небольшая часть указывает на какие-то негативные эффекты. Ограничением данного обзора является его описательный характер и отсутствие количественного анализа, что ослабляет убедительность выводов. 
Выводы: массивные научные свидетельства говорят о том, что статины вряд ли могут привести к депрессивных симптомам в общей популяции. Позитивные данные предполагают потенциальную роль для статинов в лечении депрессии. Необходимы дальнейшие клинические исследования, особенно в специфических подгруппах пациентов, идентифицируемых по воспалительному и липидному профилям в ходе долечебного обследования. Источник: Statins in depression: an evidence-based overview of mechanisms and clinical studies. - Internet (frontiersin.com), 27.07.21. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.702617/full;

- Может  ли  интенсивное  употребление  марихуаны  способствовать  росту  случаев  шизофрении?
По данным нового датского исследования, с середины 90-х годов наблюдается резкий рост случаев шизофрении, и это сопряжено с использованием марихуаны. Предшествующие исследования говорят о том, что марихуана, и особенно интенсивное ее использование, ассоциированы с повышенным риском шизофрении. И хотя новое исследование не позволяет доказать наличие причинно-следственной связи, тем не менее, многие эксперты считают, что у определенных лиц интенсивное употребление ''травки'' в сочетании с другими факторами риска позволяют ''запустить'' расстройство под названием ''шизофрения''. В последнем исследовании ученые установили, что процент диагнозов шизофрении в Дании, ассоциированных с наркологическим расстройством в связи с употреблением продуктов конопли, вырос с 2% в 1995 до почти 4% в 2000 и, продолжая рост, с 2010 уже достиг 8%.  Авторы указывают на необходимость подтверждения полученного результата другими исследованиями, ибо только тогда можно делать какие-то выводы. При этом они ожидают аналогичных паттернов в местах с ростом проблемного употребления конопли, а также там, где ''травка'' стала крепче, так как многие исследования указывают на роль ''крепкой'' марихуаны в начале шизофрении. Статья опубликована в  JAMA.  Источник: Could heavy marijuana use be driving rise in schizophrenia cases? - Internet (medicalxpress.com), 27.07.21. Оригинал см.: https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/2782160;

- Кататония  после  инфекции  COVID-19:  сообщение  о  двух  случаях
В электронном журнале открытого доступа  Frontiers  in  Psychiatry  (раздел Psychosomatic Medicine) опубликована статья с описанием двух случаев кататонии после перенесенного ковида. Авторы: Tyler Torrico et al. (Университет Калифорнии в Лос-Анджелесе). Нейропсихиатрические симптомы являются частым осложнением COVID-19, и такие симптомы задокументированы как во время острой инфекции (параинфекционные), так и в виде сохраняющихся проявлений или же развивающихся после устранения респираторных симптомов (постинфекционные). У пациентов встречаются самые разные симптомы, вкл. потерю обоняния, проблемы, связанные с тромбоцитами, судороги, когнитивный дефицит и трудности с вниманием, тревога, депрессия, психозы и – редко – кататония. Этиология предположительно обусловлена нарушением регуляторной нейропередачи и гипоксическим поражением, вторичным по отношению к системному воспалению и цитокиновому шторму. 
    Кататония и ее подтипы, хотя и в редких случаях, тоже описаны среди осложнений ковида как в пара- , так и в постинфекционном состоянии. Диагноз кататонии в контексте COVID-19 следует рассматривать в отсутствии более распространенных медицинских причин энцефалопатии, отсутствии поддающейся определению психиатрической этиологии и при позитивном ответе на бензодиазепины.
    В статье предложено описание двух случаев: (1) у  36-летнего афроамериканца, бездомного, с рядом медицинских проблем; и (2) у белой женщины 64 лет с рядом медицинских проблем и неспецифическим биполярным расстройством. 
    Авторы делают следующий вывод: ''так как понимание патогенеза нейропсихиатрических симптомов в связи с ковидом остается очень ограниченным, симптоматический подход представляется наиболее адекватной терапевтической стратегией''. Источник: Postinfectious COVID-19 catatonia: a report of two cases. - Internet (frontiersin.com), 26.07.21. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.696347/full;

- У  анорексии  иногда  есть  черты  психоза
У анорексии иногда есть черты психоза – внутренние голоса, которые говорят пациентам, что им есть нельзя. Как люди с установленным диагнозом нервной анорексии (НА) воспринимают Voice Dialogue - диалог с голосом расстройства своего пищевого поведения (РПП) - об этом говорят результаты качественного анализа, опубликованного в журнале  Clinical  Psychology  and  Psychotherapy.  Часть людей с диагнозом РПП описывают свой опыт с ''голосом'' этого расстройства. В настоящее время методов работы с таким переживанием нет. Техника Voice Dialogue предполагает прямую коммуникацию между специалистом-помощником и частями Я с целью увеличить осознание, понимание и отход от внутренних голосов. Адаптированные формы этой методики представляются перспективными для работы с голосами при психозе. Настоящее исследование нацелено на изучение опыта и приемлемости Voice Dialogue для лиц с НА, которые испытывают голос РПП. 
    Девять женщин приняли участие в полуструктурированном интервью после разового сеанса Voice Dialogue. Их интервью были проанализированы с помощью интерпретативного феноменологического анализа. Выявлены три главные темы:
(1) ''избавиться от голоса РПП''; (2) ''лучше понять голос РПП''; (3) ''с надеждой, мотивацией и боязнью восстановления''. Большинство участников Voice Dialogue сочли эту методику приемлемой и полезной для распознания внутри себя голоса РПП. Хотя это и предварительные результаты, они указывают н потенциал Voice Dialogue в выстраивании конструктивных отношений со своим РПП. а также в формировании мотивации к изменениям. Указывается на необходимость дальнейших исследований. Источник: Anorexia heeft soms kenmerken van psychose. - Internet (ggznieuws.nl), 23.07.21. Оригинал см.: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34269497/;

- Исследования  лечения  пациентов  с  наркозависимостью  и  ПТСР
Наркозависимость и ПТСР нередко взаимосвязаны, хотя лечение этих расстройств осуществляется врозь, и при этом всегда задается один и тот же вопрос: лечить их вместе или поочередно - сначала одно, а затем другое? В нидерландской клинике Йеллинек идет большое рандомизированное клиническое испытание, направленное на поиск наилучшего момента для начала разнообразных терапий для ПТСР, вкл. продолжительную экспозицию, терапию с использованием движений глаз и изменение воображаемого сценария (imagery rescripting), которые сравниваются между собой. Это в значительной мере неисследованная территория, отмечают ученые. Протокол исследования опубликован в  BMC  Psychiatry. 
    В настоящее время в системе наркологической помощи диагнозу ПТСР соответствуют 20-30% пациентов. Согласно действующим стандартам, в этой группе пациентов сначала занимаются наркологической проблемой, а потом идет терапия, направленная на проработку психической травмы. В то же время имеются убедительные научные данные, указывающие на наличие функциональной связи между ПТСР и употреблением ПАВ. Так, напр., рецидив употребления ПАВ нередко связан с симптомами ПТСР. В новом исследовании оценивается эффективность одновременного лечения ПТСР и наркозависимости в сравнении с поочередным лечением этих расстройств. Ранее в Клинике Йеллинек уже выполнено одно исследование на материале амбулаторных пациентов, и одно, нацеленное на клиентов дневного и круглосуточного стационаров. Для улучшения выявления ПТСР у наркологических пациентов была разработана и апробирована краткая скрининговая анкета. Источник: Onderzoek behandeling verslaving en PTSS. - Internet (ggznieuws.nl), 23.07.21. Об исследовании см.: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34493253/;

- Сигареты  с  каннабидиолом  для  снижения  вреда  у  пациента  с  шизофренией  и  наркологическим  расстройством
В электронном журнале открытого доступа  Frontiers  in  Psychiatry  (раздел Psychopharmacology) опубликовано описание случая  использования сигарет с каннабидиолом для снижения вреда и в качестве адъюнктивной терапии у пациента с шизофренией и наркологическим расстройством. Авторы: Maximilian Meyer et al.  (Университет Базеля, Швейцария; Университет Любека, Германия). Лечение пациентов с шизофренией и наркологическим расстройством представляет серьезную трудность для клиницистов, так как продолжение использования продуктов конопли и кокаина может усугубить психотические симптомы и ухудшить течение болезни. В настоящее время нет фармакотерапии для пациентов с наркологическим расстройством в связи с употреблением конопли. Основными активными веществами конопли являются каннабидиол (CBD) и тетрагидроканнабинол (THC), причем последний связан с повышенным риском психоза. В данной статье описан клинический случай мужчины с диагнозом шизофрении, смешанного личностного расстройства и наркологического расстройства, связанного с употреблением продуктов конопли и кокаина. На протяжении 8 лет пациент был госпитализирован 30 раз по причине рецидивов психоза и продолжения употребления ПАВ. Следовательно, в качестве адъюнктивной терапии в этом случае были использованы сигареты с CBD и низким содержанием THC (<1%). Кроме того, не  по прямым показаниям, но с целью поддержания режима воздержания использовался метилфенидат. Пациент сообщил, что он значительно меньше использует коноплю с высоким содержанием THC. Он прекратил употребление кокаина, и пока у него не было последующих госпитализаций. Данный случай показывает потенциал курения CBD в качестве заместительной терапии при тяжелом и хроническом расстройстве, связанном с употреблением продуктов конопли. Среди ограничений данного описания случая авторы отмечают его ретроспективный характер, отсутствие структурированных интервью, позволяющих оценить уровни психотических симптомов во время госпитализации и в амбулаторные периоды. Источник: CBD cigarettes for harm reduction in a patient with schizophrenia and substance use disorder. - Internet (frontiersin.com), 22.07.21. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.712110/full;

- Бензодиазепины  и  снотворные  препараты  повышают  риск  смерти  при  употреблении  вместе  с  опиоидами
Американское исследование, выполненное на материале более 400,000 пожилых пациентов (старше 65 лет), принимающих лекарства от бессонницы, показало повышенный риск наступления смерти, когда бензодиазепины или снотворные препараты принимают вместе с опиоидами. В исследовании, опубликованном в  PLOS  Medicine,  ученые сравнили пациентов, получающих эти препараты с опиоидами, с пациентами, получающими тразодон – другой часто назначаемый пожилым людям препарат при расстройствах сна. Выяснилось, что для принимавших бензодиазепины риск смерти от всех причин был на 221% выше, а среди принимавших гипнотики-небензодиазепины, этот риск был повышен на 68%. ''Наши данные показывают, что риски совместного использования бензодиазепином и опиоидов выходят за рамки признанной опасности передозировки. Они также говорят о том, что гипнотики, которые считались более безопасными, по сравнению с бензодизепинами, на самом деле тоже опасны, если их назначают в сочетании с обезболивающими опиоидными препаратами'', - говорит рук. исследования проф. Wayne Ray. Тразодон - это препарат, изначально предназначенный для депрессии, часто назначается в низких дозах при расстройствах сна. Источник: Benzodiazepines, ‘z-drugs’ increase death risk when taken with opioids. - Internet (medicalxpress.com), 16.07.21. Полный текст оригинала см.: https://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.1003709;

- Соматопарафрения  у  пациента  с  шизофренией  и  наркологическими  проблемами
В июльском номере  Tijdschrift  voor  psychiatrie  в разделе клинической практики опубликовано описание случая соматопарафрении у пациента с шизофренией и наркологическими проблемами ("эта рука не моя"). Материал подготовлен нидерландскими психиатрами. Соматопарафрения - это расстройство переживания собственного тела, большей частью левостороннее, при котором одна или обе конечности воспринимаются как чужие. В литературе этот редкий феномен описан у пациентов с повреждением головного мозга, чаще всего в результате инфаркта или иного поражения в правой теменной доле. Авторы описывают пациента (мужчину 43 лет) с шизофренией и проблемами зависимости (употребляет коноплю, стимуляторы и алкоголь) с бредовой идеей, что его левая рука – не его, а принадлежала испанской девочке и была ему пересажена. Дополнительное исследование не выявило у пациента эпилептиформных или структурных отклонений. Несмотря на многолетнюю антипсихотическую фармакотерапию, этот бред никуда не исчезает. Чтобы исключить неврологические причины, авторы рекомендуют всегда назначать пациентам с соматопарафренией нейровизуализационное исследование. Доказательная терапия для такого монотематического бреда при шизофрении неизвестна. 
    Статья начинается с описания истории возникновения термина ''соматопарафрения''. Далее следует описание случая пациента, который уже длительное время лечится в системе психического здоровья. Пациент – бездомный и безработный, живет в общежитии для бездомных с наркологическими проблемами. От употребления ПАВ отказываться не хочет. В поле зрения авторов попал в связи с недобровольной госпитализацией в наркологическую клинику. Описание соматопарафрении: рассказывает, что во время отпуска 17,5 лет назад ему пересадили руку испанской девочки, а ей, соответственно, пересадили его руку. Эта операция была произведена человеком, обладающим магической силой. Пациент говорит, что он якобы сам об этом попросил; почему – объяснить не мог. Он показывает два маленьких шрама якобы связанные с трансплантацией. Пересаженная конечность живет как бы собственной жизнью, не подчиняясь ему. 
    Обследование и сестринское наблюдение не обнаружили у пациента непроизвольной двигательной активности. Его моторика была спокойной, а движения – симметричными. Сознание ясное, ориентация не нарушена, галлюцинаций нет. Есть параноидный бред и описанный соматоформный бред. Суицидальных мыслей нет. От физического обследования отказался. Отклонений в анализе крови, функции почек и печени, щитовидной железы и показателях глюкозы нет. Слегка повышен холестерин и понижен уровень витамина D (поэтому он получал витаминные добавки). 
    После неотложной госпитализации в наркологическую клинику пациент получал флупентиксол-депо (до 80 мг в 2 недели). Это привело к снижению ажитации и параноидии, но не затронуло бреда относительно ''пересаженной'' руки. Потребление наркотиков заметно снизилось, но скорее по причине ограничения свободы и недобровольного помещения в стационар. В попытке справиться с персистирующим бредом 6 месяцев спустя пациента перевели на палиперидон-депо (150 мг на 4 недели), что на самом деле не дало дальнейшего улучшения. Неоднократно с пациентом и его семьей разговаривали о терапии клозапином, но пациент от этого отказывался, как отказывался от исследований крови. Однако он согласился на МРТ мозга.
    Далее в статье дается описание соматопарафрении у пациентов с шизофренией (она с психиатрической точки зрения считается монотематическим бредом) в немногочисленных литературных источниках. В неврологической литературе о соматопарафрении в 91% случаев описано поражение в правом полушарии мозга и, как следствие, левостороннее воспаление в результате, чаще всего, нарушения мозгового кровообращения (cerebrovascular accident) и в редких случаях при опухолях, затрагивающих лобно-височно-теменные отделы, в частности, правой надкраевой извилине, в заднем отделе правого островка, в таламусе, в базальных ганглиях, в поясной извилине, мозолистом теле и других структурах белого вещества. 
    В литературе очень мало говорится о способах успешной терапии при соматопарафрении. В целом, при соматическом бреде рекомендуется лечить основное заболевание. Некоторые авторы рассматривают возможность использования когнитивно-поведенческой терапии (КПТ), но доказательств эффективности этого метода для таких пациентов нет. Рекомендуется продолжать использование антипсихотиков, хотя доказательств их эффективности в подобных случаях тоже нет. В описанном в данной статье случае после года антипсихотической терапии палиперидоном-депо этот бред нисколько не уменьшился. 
    В заключении авторы отмечают, что соматопарафрении - это крайне редкий симптом, особенно в рамках шизофрении и наркологического расстройства. У пациентов с подобным монотематическим бредом следует в первую очередь предположить присутствие какой-то неврологической причины - церебрососудистый эпизод, тумор или иное структурное отклонение в мозге в контралатеральном полушарии или в мозолистом теле. Рекомендации терапии: антипсихотики, воздержание от ПАВ и, если возможно, КПТ. Источник: Somatoparafrenie bij een patient met schizofrenie en verslavingsproblematiek. - Internet (tijdschriftvoorpsychiatrie.nl), 15.07.21. Полный текст оригинала см.: https://www.tijdschriftvoorpsychiatrie.nl/assets/articles/63-2021-7-8-artikel-neven.pdf;

- Антихолинергический  препарат  убирает  флешбэки  и  ночные  кошмары  при  ПТСР
ПТСР широко распространено в современном обществе. Ученые-медики непрерывно продолжают поиск способов преодоления этого состояния и его проявлений. К сожалению, нейрологические механизмы ПТСР пока неясны. Группа японских ученых под рук. Masanobu Sogo добилась прорывного успеха в лечении ПТСР. Они обнаружили лекарственный препарат (тригексифенидил), который может значимо редуцировать флешбэки и ночные кошмары, которые испытывают пациенты с ПТСР. Исследование опубликовано в  Brain  and  Behavior.  Тригексифенидил - это антихолинергический препарат центрального действия, который используется при паркинсонизме, а также для облегчения ряда побочных эффектов, вызываемых препаратами, воздействующими на ЦНС. Он блокирует активность нейротрансмиттера ацетилхолина. И он используется в терапии уже на протяжении 66 лет.
    В 2009 ученые столкнулись со случаем пациента, страдающего на протяжении 9 лет флешбэками и ночными кошмарами в связи с ПТСР, у которого в другой больнице была диагностирована бактериальная диарея с последующим капельным вливанием антибиотиков и скополамин бутилбромида (СБ), который является антихолинергическим препаратом периферического действия, не проходящим через гемато-энцефалический барьер (уровень проникновения 0,01%). Через 20 минут после инфузии у пациента полностью исчезли флешбэки. Будучи препаратом периферического действия, СБ предположительно не мог пройти через гемато-энцефалический барьер, но вполне вероятно, что мозг пациента находился в состоянии сильного возбуждения по причине ПТСР. В мозге есть восемь ацетилхолиновых базальных ганглий (базальные ядра), из которых самое крупное – ядро Мейнерта - тесно ассоциировано с проницаемостью гемато-энцефалического барьера. Ученые предположили, что по причине патологического возбуждения базального ядра Мейнерта СБ проникает в мозг и активирует антихолинергическое действие, обеспечивающее подавление абнормальной секреции ацетилхолина или ацетилхолиновых контуров связей, связанных с памятью и сходящихся в этом формировании мозга, устраняя таким образом флешбэки. На основании клинического опыта, высказано предположение о том, что ПТСР генерируется посредством ацетилхолиновых контуров связей, связанных с памятью и сходящихся в ядре Мейнерта, и, исходя из этого, д-р Sogo с коллегами решили попробовать антихолинергический препарат центрально действия тригексифенидил. Они применили тригексифенидил у 34 пациентов с ПТСР, которые на протяжении ряда лет получали психиатрическое лечение без достижения положительного эффекта, и определили эффект лечения с помощью интервью. Значимый процент (88%) пациентов сообщили об отсутствии или легких ночных кошмарах, связанных с ПТСР, и 79% дали аналогичные ответы в отношении флешбэков. Обращает на себя внимание, что действие тригексифенидила в лечении этих явлений, связанных с ПТСР, проявлялось быстро – в пределах одного-двух дней. По мнению д-ра Sogo, ''это первое фармакологическое сообщение с описанием инновационного использования тригексифенидила при связанных с ПТСР ночных кошмарах, которые не отвечают на конвенциональное психиатрическое лечение''. Указывается на необходимость дальнейших исследований для подтверждения механизма ПТСР. Использование тригексифенидила при ПТСР представляется перспективным, с учетом невысокой стоимости препарата и отсутствием побочных эффектов. Источник: New anticholinergic drug keeps PTSD flashbacks and nightmares away. - Internet (medicalxpress.com), 07.07.21. Полный текст оригинала см.: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/brb3.2147;

- Когнитивно-поведенческая  терапия  депрессии  с  точки  зрения  эволюции
В электронном журнале открытого доступа  Frontiers  in  Psychiatry  (раздел Psychological Therapies) в разделе ''гипотезы и теория'' опубликована статья, излагающая взгляд на депрессию с эволюционной точки зрения и роль когнитивно-поведенческой терапии (КПТ). Авторы: Steven D. Hollon et al. (Университет МакМастер, Канада; Университет шт. Вирджиния, США). Эволюционная медицина пытается решить проблему традиционной медицины: как отделить болезненные состояния от ''здоровых'' ответов на болезненные состояния. Классические примеры адаптивных реакций, повышающих вероятность выживания в ответ на присутствие в организме патогенов – это высокая температура и диарея. В то же время, если тяжелые психические расстройства, напр., психотическая мания или шизофрения, могут быть действительно ''болезненными'' состояниями, которые наилучшим образом лечатся с помощью фармакотерапии, большинство непсихотических расстройств, обращающихся вокруг негативного аффекта, напр., депрессия и тревога, скорее относятся к адаптациям, которые возникают для выполнения функции, которая в далеком прошлом повышала общую устойчивость наших предков. Это может означать, что центральные механизмы в основе непсихотических ''расстройств'' являются ''типичными для данного вида'' и не являются болезнями или расстройствами. Скорее, это скоординированный ответ ''всего организма'', который готовит индивида максимально функционально ответить на разнообразие различных вызовов, с которым сталкивались наши предки. Так, депрессия могла развиться для облегчения намеренного когнитивного стиля (руминации) в ответ на комплексные (нередко социальные) проблемы. Исходя из этого, можно предположить, что интервенции, наилучшим образом облегчающие функцию, которая была призвана служить соответствующая адаптация (напр., руминация), могут быть предпочтительнее, в сравнении с лекарствами, которые просто понижают чувствительность дистресса. 
    Авторы рассматривают механизмы, которые развились для генерирования депрессии, а также процессы, используемые в КПТ для облегчения соответствующих функций с адаптационно-эволюционной точки зрения. В частности, в статье рассматриваются следующие вопросы:
-    Почему у людей бывают причиняющие боль чувства? К вопросу о выживании.
-    Есть ли свидетельства того, что меланхолия – это способ адаптации?
-    Что составляет содержание руминации и в чем ее функция?
-    В чем заключается связь между руминацией и спонтанной ремиссией?
-    Почему у депрессивных людей часто бывают повторы расстройства?
-    Что делает КПТ: разрывает руминацию или повышает ее эффективность?
-    Стигматизация против валидизации?
-    Чем лучше лечить депрессию: антидепрессанты или КПТ?
-    Почему у людей с депрессией часто бывают искаженные представления?
Авторы особо выделяют следующие моменты:
(1)    внутривидовое соперничество существует во всех видах
(2)    эволюционные несоответствия
(3)    несовершенство поиска адаптивных стратегий
(4)    нормальная тревога может разорвать руминацию
(5)    крупные свидетельства физической пригодности могут свидетельствовать в пользу казалось бы непродуктивных когниций
(6)    инклюзивная теория пригодности (Inclusive fitness theory).
В заключении авторы пишут: ''Адаптационная теория эволюции предполагает, что депрессия – это адаптация, которая развивается потому, что она повышает общую приспособленность в ответ на негативное жизненное событие, а гипотеза аналитической руминации (Analytical rumination hypothesis – ARH) предполагает, что это делается через повышение склонности к руминации. В условиях, когда большинство клиницистов считают руминацию симптомом депрессии или даже хуже – ее причиной, ARH рассматривает ее в качестве средства продвижения от тщательного анализа причин комплексной социальной проблемы к вполне рабочему решению. Большинство эпизодов депрессии заканчиваются сами собой в отсутствие лечения, что говорит о том, что в большинстве случаев адаптация, развившаяся у наших дальних предков, продолжает срабатывать и сейчас. 
    КПТ эффективна в лечении депрессии и обладает стойким эффектом, который редуцирует будущие риски, но может понадобиться лишь людям из группы риска повторного эпизода, которые временно ''застревают'' со стойкими внутренними атрибуциями, что не позволяет им продвинуться по пути поведенческого решения проблемы. Антидепрессанты выступают максимум в роли анальгетиков и лечат симптомы, но не убирают проблему. КПТ может быть предпочтительнее антидепрессантов, потому что облегчает осуществление функции, которая служит эволюционным механизмом депрессии. Источник: Cognitive behavior therapy for depression from an evolutionary perspective. - Internet (frontiersin.com), 05.07.21. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.667592/full;

- Психоделик  стимулирует  рост  нервных  связей,  потерянных  при  депрессии
Психоделик псилоцибин, встречающийся в природе в некоторых грибах, уже не один год исследуется как потенциальное средство лечения депрессии. Однако по настоящее время не очень ясно, как это вещество работает в мозге и какова продолжительность вызванного им положительного эффекта. В новом исследовании ученые Йельского университета показывают, что разовая доза псилоцибина, введенная мышам, вызывает немедленное и продолжительное во времени увеличение связей между нейронами в коре мозга. Результаты исследования опубликованы в журнале  Neuron.  ''Мы увидели не только 10%-й рост количества нейронных связей, но они также были в среднем на 10% крупнее, т.е. они были сильнее'', - говорит рук. исследования Alex Kwan. Предшествующие лабораторные эксперименты дали позитивные результаты: псилоцибин, наряду с анестетиком кетамином, способен снижать депрессию. Новое исследование показало, что эти вещества повышают плотность дендритных шипиков, которые помогают передаче информации между нейронами. Известно, что хронический стресс и депрессия уменьшают количество этих нейронных соединений. В ходе исследования ученые использовали лазерный сканирующий микроскоп для получения изображений дендритных шипиков с высокой степенью разрешения и отслеживали их у живых мышей на протяжении многих дней. Они обнаружили рост числа дендритных шипиков и увеличение их размера в первые же сутки после введения псилоцибина, и эти изменения все еще сохранялись месяц спустя. Кроме того, животные, подвергшиеся воздействию стресса, показали после введения псилоцибина поведенческие улучшения и возросшую активность нейротрансмиттеров. У некоторых людей псилоцибин, содержащийся в ''волшебных грибах'', может вызвать глубокое мистическое переживание. Этот психоделик на протяжении многих веков использовался в религиозных церемониях коренного населения Нового Света. ''Мы были очень удивлены, увидев такой стойкий эффект от одной-единственной дозы псилоцибина'', - говорит Kwan. ''Эти новые связи могут оказаться структурными изменениями, которые мозг использует для сохранения нового опыта (под воздействием психоделика)''.  Источник: Psychedelic spurs growth of neural connections lost in depression. - Internet (medicalxpress.com), 05.07.21. Оригинал см.: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34228959/;

- Исследование  проверяет  обоснованность  заключения  о  негативном  эффекте  двух  интервенций:  испуга  для  делинквентов  и  психологического  дебрифинга  для  переживших  критическую  ситуацию  с  насилием
В истории психологии есть примеры неудачных терапий, от которых людям больше вреда, чем пользы. Напр., в середине ХХ века широко применялась лоботомия – с неудачными результатами. Уже ближе к нашему времени была нацеленная на ЛГБТ-сообщество т.н. конверсионная терапия, которая была попыткой изменить их сексуальную ориентацию. Эта практика была осуждена кампанией по защите прав человека, которая объявила, что такая "терапия" может "вести к депрессии, тревоге, употреблению ПАВ, бездомности и суициду''. 
    В 2007 выдающийся исследователь в обл. психологии Scott Lilienfeld опубликовал работу, в которой описаны другие современные психологические терапии, которые, согласно научным данным, потенциально способны причинить вред пациентам. Вопрос в том, насколько точными и проработанными были данные о вреде? И что следует знать людям, которые ищут для себя подходящую интервенцию?
    Группа психологов из Университета шт. Канзас проанализировали данные в основе суждений о потенциально вредных терапиях, чтобы выяснить, насколько убедительны эти данные. Среди них программа DARE (Drug Abuse Resistance Education), предназначенная для склонения молодежи к воздержанию от использования наркотиков, участия в бандах и насильственного поведения; программа “Scared Straight", призванная показать молодым людям из группы риска последствия преступлений и предполагающая посещение тюрем; специализированные воспитательные лагеря (boot camps) для молодых делинквентов, в т.ч. на природе, как первое наказание - вместо тюрьмы или пробации; и психологический дебрифинг после пережитой острой ситуации, связанной с насилием. Исследование опубликовано в журнале  Clinical  Psychology:  Science  and  Practice. 
    Ученые рассмотрели данные, послужившие основой для более 70 научных исследований упомянутых интервенций. По итогам исследования авторы отмечают: ''Вред от DARE и консультирования при горе представляется мало правдоподобным''. При этом, если для консультирования при горе их собственная оценка говорит о возможной пользе для пациентов, то для программы DARE фактов пользы для учащихся нет. У Lilienfeld обе эти интервенции сочтены способными причинить вред. 
    Что касается психологического дебрифинга при критических стрессовых ситуациях, то здесь данные о вреде более последовательны. Авторы исследования предупреждают, что психотерапевты должны проявлять осторожность и использовать только психологические интервенции с надежными доказательствами помощи пациентам. Ни в коем случае не следует прибегать к терапиям, которые могут причинить реальный вред людям. Источник: Study substantiates negative effects of two treatments – ‘scared straight' and critical incident stress debriefing. - Internet (medicalxpress.com), 01.07.21. Оригинал см.: https://journals.sagepub.com/doi/10.1111/j.1745-6916.2007.00029.x;