Новости: пожилой возраст

Предлагаем вашему вниманию подборку последних исследований о проблемах психического здоровья в пожилом возрасте: легкое когнитивное поражение - болезнь Альцгеймера – другие деменции – механизм развития деменции – разработка препаратов для лечения болезни Альцгеймера – роль биологических и средовых факторов в когнитивном снижении – гендерные отличия - профилактика.

- Болезнь сердца, высокое кровяное давление и диабет могут негативно влиять на когнитивные навыки
Исследование, выполненное в Университете Глазго, показывает, что люди, страдающие кардиометаболической болезнью (высокое кровяное давление, диабет или коронарная болезнь сердца) хуже справляются с тестами на рассуждение, память и время реакции, и этот эффект еще более выражен у людей с несколькими из упомянутых состояний. Снижение когнитивной способности может быть важным предвестником последующего легкого когнитивного поражения или даже деменции в более старшем возрасте. Авторы работы, опубликованной в European Heart Journal, предполагают, что профилактика или смещение в более старший возраст сердечно-сосудистой болезни или диабета могут отодвинуть во времени когнитивное снижение и возможную деменцию. В рамках исследования были изучены почти полмиллиона участников в британской базе Biobank за период 2006-2010. Данные были разделены на две части: медицинская история и количество кардиометаболических заболеваний у участников, и показатели по тестам на рассуждение, время реакции и память. Результаты сравнения комментирует один из авторов Donald Lyall: ''Присутствие одной болезни значимо соотносилось с ухудшением показателей по всем когнитивным тестам; с двумя болезнями было хуже, а с тремя – еще хуже, особенно в части времени реакции и рассуждения. При этом мы учли множество факторов, которые могут исказить результат, в частности, использование лекарственных препаратов, пол, возраст, депривацию, образовательный уровень, депрессию, курение, прием алкоголя и ожирение''. Д-р Lyall подчеркнул, что потенциальную защиту от когнитивного снижения следует искать в заботе о других состояниях, напр. болезни сердца''. Источник: Heart disease, high blood pressure and diabetes may combine to worsen thinking skills. - Internet (medicalxpress.com), 17.11.16. Полный текст оригинала см.: http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2016/11/13/eurheartj.ehw528

- На подходе профилактический препарат для болезни Альцгеймера
После десятилетий неудач с разработкой лекарств от болезни Альцгеймера (БА), наконец-то появились первые успехи. Речь идет об одной группе препаратов, которые одним и тем же образом препятствуют отложению в мозге предположительно вредного бета-амилоидного белка. Это значит, что новые препараты не вылечат людей с БА, но могут помешать возникновению или прогрессированию болезни в случаях, когда нейросканирование уже выявило видимые признаки отложений бета-амилоида в мозге. Исследователи фармкомпании Merck опубликовали статью о препарате Verubecestat. Они описывают его химические характеристики, лабораторные испытания, исследования на крысах и обезьянах, и первые эксперименты на человеке. Складывается впечатление, что этот препарат безопасен. Его употребление даже в высоких дозах и на протяжении многих месяцев не давало тяжелых ненамеренных побочных эффектов. У некоторых животных появлялись пучки седых волос (локальное поседение), но у людей этого не отмечалось. И бета-амилоидный белок, связываемый с БА, не появлялся. В статье в Science Translational Medicine исследователи ничего не говорят о функциях памяти и поведении. Это понятно. У большинства людей с БА процесс образования амилоидных бляшек протекает медленно и продолжается, возможно, 20 лет. Может быть, что лекарства, препятствующие амилоидным образованиям, окажутся действенными, если их принимать на протяжении многих лет. Т.е. это прежде всего превентивные препараты – как сейчас миллионы людей превентивно употребляют лекарства, понижающие кровяное давление и уровень холестерина, потому что они защищают от болезней сердечно-сосудистой системы.

Безопасность препарата Verubecestat и его способность препятствовать отложениям бета-амилоидов вызвали ликование в рядах сторонников неоднозначной ''амилоидной гипотезы''. Этой гипотезе 25 лет, и согласно ей, БА возникает, если бета-амилоидный белок плохо устраняется из мозга. Критики гипотезы обвиняют ее в том, что от нее нет никакой пользы. Возможно, что Verubecestat и аналогичные препараты от конкурентов Merck спасут эту гипотезу. Эти препараты блокируют в мозге фермент BACE1, который расщепляет один из белков мозга, в результате чего образуется бета-амилоид. Не менее важно, что новые препараты-ингибиторы BACE1 не воздействуют на другие ферменты, очень похожие на BACE1. В этом плане у первого поколения ингибиторов BACE1 были проблемы. Они давали много нежелательных побочных эффектов, напр., сами причиняли вред нервам. Компания Merck продвинулась дальше всех по пути создания препарата для профилактики БА: в 2012 начались первые исследования 3-ей Фазы, и результаты ожидаются в конце следующего (2017) года. Четыре конкурента Merck тоже начали исследования 3-й Фазы, и их результаты ожидаются в 2020. Источник: Preventief alzheimermedicijn op komst. – NRC Handelsblad, 03.11.16, p. 19. Оригинал см.: http://stm.sciencemag.org/content/8/363/363ra150

- Болезнь Альцгеймера: анализ испытаний 3-й Фазы показывает клиническую пользу Трамипросата
Новые результаты испытаний 3 фазы антиамилоидного препарата трамипросат (Tramiprosate) у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА) легкой и умеренной степени опубликованы в The Journal of the Prevention of Alzheimer’s Disease (JPAD). Этот анализ клинической эффективности выполнен на подгруппах пациентов, сформированных по количеству аллелей е4 аполипопротеина Е (APOE4) – основного генетического фактора риска у до 65% пациентов с БА. Опубликованные результаты показывают генно-дозозависимый эффект при высокой дозе трамипросата (150 мг, два раза в день): наибольшую клиническую пользу от препарата получили пациенты с двумя аллелями APOE4 (APOE4/4 гомозиготы); средний результат получен у пациентов с одним аллелем APOE4 (APOE4 гетерозиготы); и отсутствие положительного эффекта отмечено у пациентов, не являющихся носителями APOE4. Данные результаты являются первыми доказательными данными крупного клинического испытания по установлению ассоциации эффективности антиамилоидного препарата с APOE4-статусом пациентов с БА. Один из авторов проф. Anton P. Porsteinsson отмечает, что ''в генетически-очерченной популяции носителей APOE4 риск развития БА повышен в 8-12 раз, и у этих людей болезнь прогрессирует быстрее, а первые симптомы болезни появляются на десять лет раньше, чем у людей, не являющихся носителями генотипа APOE4''. Источник: Alzheimer’s disease: New analyses from Phase 3 studied showing clinical benefit of Tramiprosate. - Internet (medicalnewstoday.com), 27.10.16. Оригинал см.: http://www.jpreventionalzheimer.com/all-issues.html?article=240

- После стихийного бедствия у пожилых может оказаться повышен риск развития деменции
Пожилые люди, оторванные от своего поврежденного или разрушенного жилища и потерявшие контакт с соседями после цунами 2011 года в Японии, показали повышенную частоту симптомов деменции, по сравнению со сверстниками, которые могли оставаться в собственных домах. Это первое исследование, которое рассматривает деменцию как потенциальный фактор риска для здоровья вследствие стихийного бедствия. Работа опубликована онлайн в ранней версии журнала PNAS. ''После стихийного бедствия большинство фокусируется на проблемах психического здоровья, напр. ПТСР,'' – говорит исследователь из Гарварда и ведущий автор Hiroyuki Hikichi. ''Но наше исследование указывает на важное значение когнитивного снижения. Оказывается, что отселение после стихийного бедствия во временное жилье может вызвать ненамеренный эффект разделения людей не только с их домами, но и с соседями – у уязвимых людей и то, и другое могут ускорить когнитивное снижение. Ученые провели ''естественный эксперимент'' в группе пожилых жителей прибрежного города Иванума, расположенного примерно в 80 км к западу от эпицентра землетрясения, где почти половина земли была затоплена цунами. Из 3.566 пострадавших от цунами в возрасте 65+ (кто-то мог оставаться в своем жилье, а кого-то принудительно отселили) 38,0% сообщили, что они потеряли родственников и друзей, и 58,9% - о повреждении собственности. В мед. исследовании, проведенном до цунами, симптомы деменции обнаружены у 4,1%; после цунами этот процент резко вырос – до 11,5%. Увеличилась распространенность инсультов: с 2,8% до 6,5%, а также гипертонии: с 54,0% до 57,2%. Процент людей, сообщивших об отсутствии контакта с соседями – ''даже не здороваемся'' – увеличился почти вдвое: с 1,5% до 2,9%. Наибольшую степень когнитивного поражения продемонстрировали переселенные во временное жилье. Здесь отмечена выраженная дозозависимая ассоциация: наибольшее когнитивное снижение отмечено у людей, дома которых пострадали наиболее сильно. Важная роль в этой ассоциации отводится депрессии и снижению неформальный социальных контактов с друзьями и знакомыми. Интересно, что потеря родственников и/ или друзей не влияли на когнитивную способность людей. Источник: Elderly may face increased dementia risk after a disaster. - Internet (medicalnewstoday.com), 25.10.16. Оригинал см.: http://www.pnas.org/content/113/45/E6911.short

- Экспериментальный препарат обнаруживает перспективы в лечении болезни Альцгеймера
По данным исследования на мышах, экспериментальный препарат обнаруживает перспективы в лечении болезни Альцгеймера (БА) через предотвращение воспаления и устранение скоплений в мозге вредного белка, связываемого с этой болезнью. Результаты исследования представлены на ежегодном конгрессе (2016) по анестезиологии. Образование в мозге амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков является ключевой особенностью БА. Эти изменения вызывают воспаление в мозге и причиняют вред нейронам. Прогрессирующее поражение мозга ведет к потере памяти, психической спутанности и деменции. Новый препарат NTRX-07 снижает воспаление в мозге, сохраняя при этой нейроны и регенеративные клетки. ''NTRX-07 использует иной механизм, по сравнению со многими имеющимися в настоящее время препаратами для БА, так как он нацелен на причину болезни, а не ее симптомы,'' – говорит ведущий исследователь проф. Mohamed Naguib (Кливленд, США). Авторы обнаружили способность NTRX-07 восстанавливать память при исследовании потенциала препарата в лечении невропатических болей. ''Пациенты с невропатическими болями – это люди с хроническим нейровоспалением. Этот препарат воздействует на такое воспаление''. Ученые проверили NTRX-07 на мышах с нейродегенеративными характеристиками, подобными БА у человека. Они обнаружили, что воспаление, вызванное ответом на болезнь, становилось причиной изменений в клетках микроглии головного мозга – иммунных клетках, которые обычно устраняют в мозге опасные скопления амилоидного белка. По мере накопления у мышей амилоидных бляшек, клетки микроглии теряли способность устранять их, что вызывало воспаление и причиняло вред нервным клеткам, что в свою очередь приводило к снижению когнитивной способности. На поверхности клеток микроглии имеются рецепторы CB2, которые в случае активации могут обеспечивать противовоспалительный ответ. NTRX-07 таргетирует именно эти рецепторы, что ведет к снижению воспаления и предотвращает нанесение вреда мозговой ткани. Новый препарат также улучшал устранение патологических амилоидных бляшек, положительно влиял на память и др. когнитивные навыки. Препарат также повышал уровни белка SOX2, который помогает развитию новых клеток мозга и защищает мозг людей с БА. После применения NTRX-07 уровни SOX2 у животных восстанавливались до уровня нормы, тогда как в группе плацебо отмечалось снижение уровней SOX2, активное воспаление в мозге, слабое устранение амилоидных бляшек и слабая память. Источник: Experimental drug shows promise in treating Alzheimer’s disease. - Internet (medicalxpress.com), 25.10.16. Об NTRX-07 см.: https://alzheimersnewstoday.com/2016/09/28/alzheimers-drug-targeting-cannabinoid-receptor-given-almost-2-million-to-move-to-clinical-testing/

- Исследование проверит, могут ли физические упражнения и снижение уровня холестерина помочь предотвратить болезнь Альцгеймера
Американские исследователи из Института мозга при Университете шт. Техас (UT Southwestern) намереваются установить, в какой мере регулярные физические упражнения и прием лекарств с целью снижения кровяного давления и уровня холестерина способствуют сохранению функции мозга. ''Множество научных данных указывают на то, что то, что вредит вашей сердечно-сосудистой системе, вредит и вашему мозгу, но организм – это одна машина, и в ней нельзя отделить сердце от мозга,'' – говорит основной исследователь Rong Zhang. Исследование планируется на базе 6 медицинских центров страны. Ученые планируют набрать 600 пожилых взрослых с высоким риском развития болезни Альцгеймера (БА) и измерить, в какой мере определенные интервенции соотносятся с замедлением снижения функционирования мозга. Существуют убедительные данные о том, что гипертония сопряжена с развитием впоследствии деменции – с соответствующим заявлением недавно выступила Американская ассоциация болезней сердца. Но нужны дополнительные данные, чтобы выяснить, помогает ли лечение высокого кровяного давления сохранить функцию мозга. Врачам также нужно знать, какого рода физические упражнения и какие лекарства или уровни кровяного давления наиболее благоприятны для пациентов из группы риска. ''В этом смысл исследования. Люди ищут волшебное средство, чтобы защититься от болезни. Но БА – болезнь многофакторная, и надо сложить вместе a, b, c и d, и возможно тогда что-то получится,'' – говорит Zhang. Новое исследование основывается на данных предшествующего исследования, связывающего здоровый образ жизни с более высоким уровнем функционирования мозга. Это в числе прочего исследование группы Zhang от 2013, которое обнаружило более эффективную межнейронную коммуникацию в мозге пожилых людей, занимающихся физическими упражнениями, а также исследование из Университета Калифорнии (Лос-Анджелес), которое показало, что здоровое питание и регулярные физические упражнения могут влиять на накопление токсичного белка, связываемого с БА. Другие исследовательские группы заняты разработкой тестов для раннего выявления пациентов, у которых в будущем разовьется деменция, и поиском способов замедлить или остановить распространение токсичного белка. Ученые будут отслеживать изменения в памяти участников и др. функциях с помощью когнитивных тестов и МРТ; они также будут измерять объем мозга и др. факторы, которые помогут установить, какая из интервенций является наиболее эффективной с точки зрения замедления снижения функции мозга. Источник: Study tests whether exercise, lowering cholesterol helps prevent Alzheimer’s. - Internet (medicalxpress.com), 25.10.16. Полный текст публикации Zhang от 2013 см.: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3896879/

- У пожилых людей с ортостатической гипотензией повышена вероятность деменции
Повышенный риск развития деменции обнаружен для людей, испытывающих резкое снижение кровяного давления при быстром вставании. К такому выводу пришли ученые Роттердамского университета. Почти 20% людей в возрасте 55+ испытывают снижение давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное (т.н. ортостатическая гипотензия). В возрасте 75+ с этим явлением уже сталкивается каждый третий. Из-за силы тяжести в организме при вставании происходит временное снижение кровяного давления. Чтобы компенсировать это, сердце должно работать быстрее, и тогда давление вновь повышается. У пожилых людей этот процесс происходит медленнее. ''Из-за временной недостаточности притока крови к мозгу и соответствующего дефицита кислорода у человека может потемнеть в глазах и даже последовать кратковременная потеря сознания. Если такое случается часто, то это причиняет вред мозгу и в долгосрочной перспективе повышает риск деменции,'' – отмечают исследователи. По их мнению, даже небольшие перепады кровяного давления могут привести к деменции. Причины столь низкого давления при изменении положения тела могут быть очень различны. Часто они сочетаются с такими болезнями, как диабет. Но в равной степени на это могут влиять препараты, понижающие кровяное давление. Исследователи дают рекомендацию пожилым людям: потемнения в глазах можно избежать, если вставать медленно. Результаты исследования на материале около 6.000 человек опубликованы в научном журнале PloS Medicine. Источник: Ouderen met plotselinge lage bloeddruk hebben meer kans op dementie. - Internet (nu.nl), 12.10.16. Оригинал см.: http://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.1002143

- Более совершенные навыки вербальной памяти у женщин могут прикрывать ранние признаки болезни Альцгеймера
Навыки вербальной памяти могут оказаться лучше у женщин, по сравнению с мужчинами, даже когда их мозг показывает тот же уровень проблем с метаболизмом глюкозы, который отмечается у людей с болезнью Альцгеймера (БА). Об этом говорят результаты американского исследования, опубликованные в журнале Neurology. ''Женщины всю жизнь лучше мужчин справляются с тестами на вербальную память, и это может служить для них дополнительной защитой от потери вербальной памяти на стадии предшествующей БА, известной как легкое когнитивное поражение,'' – говорит первый автор Erin E. Sundermann. ''Это особенно важно, потому что тесты на вербальную память используются для диагностики БА и легкого когнитивного поражения, и женщины могут по ним не показать патологию на ранней стадии болезни''. Исследование было выполнено на материале 254 человек с БА, 672 человек с легким когнитивным поражением, вкл. проблемы с памятью, и 390 человек без проблем с мышлением или памятью. Все участники прошли тестирование вербальной памяти, и им было произведено ПЭТ-сканирование мозга с целью измерения в нем метаболизма глюкозы, которая является основным источником энергии для мозга. ''Результаты указывают на то, что женщины лучше способны компенсировать происходящие изменения в мозге своим ''когнитивным резервом'' – пока болезнь не переходит на более тяжелую стадию,'' – говорит Sundermann. Источник: Women’s better verbal memory skills may mask early signs of Alzheimer’s. - Internet (sciencedaily.com), 06.10.16. Оригинал см.: http://www.neurology.org/content/87/18/1916

- Исследование указывает на возможную причину неудач с испытаниями препаратов против болезни Альцгеймера
Так как болезнь Альцгеймера (БА) является основной причиной деменции, многие люди склонны употреблять эти два термина как взаимозаменяемые. Но неадекватное поступление крови в мозг вследствие микроинфарктов и/или (микро)инсультов является характерной чертой болезни под названием ''сосудистое когнитивное поражение и деменция'' – СКПД (vascular cognitive impairment and dementia – VCID). СКПД стоит на втором месте среди наиболее распространенных причин деменции, и при этом БА и СКПД не являются взаимоисключающими состояниями – по оценкам ученых порядка 40-60% пациентов с БА страдают также СКПД. Недавно в Journal of Neuroscience была опубликована работа британской исследовательницы Donna Wilcock (исследование на животных), которая сообщает об определенной форме иммунотерапии для пациентов с БА, которая может оказаться неэффективной, если у пациента также есть СКПД. ''Значение новых данных в том, что они дают возможное объяснение хронических неудач с клиническими испытаниями анти-Aβ иммунотерапии для БА,'' – говорит Wilcock. ''Если среди людей с БА до 40% имеет СКПД, то терапия, нацеленная только на физиологию БА, не будет эффективной у таких пациентов. Это аналогично лечению половины болезни''. Большинство исследователей согласны с тем, что формирование в мозге бляшек, содержащих бета-амилоидные пептиды, это первый шаг к развитию БА, и в этой связи началась лихорадочная работа по идентификации и проверке лечения, которое бы снижало уровни этих отложений. Ведущим подходом является анти-Aβ иммунотерапия, которая использует антитела, чтобы очистить мозг от бета-амилоидов. Эти препараты хорошо показали себя в исследованиях на животных, но на человеке клинические испытания не показали положительного эффекта. ''В клинических испытаниях одна неудача следовала за другой, вызывая фрустрацию в научном сообществе и разочарование среди пациентов. Возможно, моя работа, пролила некоторый свет на причину неудач и открыла возможности для комбинированного лечения СКПД и БА,'' – говорит Wilcock. Источник: Research hints at underlying cause for Alzheimer’s drug trial failures. - Internet (sciencedaily.com), 03.10.16. Оригинал см.: http://www.jneurosci.org/content/36/38/9896

.

- Деменция развивается значительно чаще у мигрантов
У пожилых людей марокканского, турецкого или индийского происхождения показатели деменции в 3-4 раза выше, чем у их сверстников-коренных голландцев. Об этом свидетельствуют результаты диссертационного исследования, выполненного нейропсихологом Ozgűl Uysal-Bozkir (Амстердамский университет). Группа мигрантов, которые приехали в Нидерланды в 60-е годы в качестве гастарбайтеров или из бывших колоний, сейчас состарилась. Исследование Uysal-Bozkir, выполненное на материале 2.254 пожилых лиц, впервые показало, что пожилые мигранты более уязвимы к деменции, чем их сверстники из коренного населения. Они также чаще страдают от одиночества и жалуются на чувство подавленности. Уязвимость мигрантов, по мнению автора, обусловлена несколькими факторами. ''При деменции очень велика роль социально-экономического статуса, а у пожилых мигрантов с этим часто обстоит не очень хорошо''. Кроме того, риск развития деменции повышен у людей с сердечно-сосудистыми расстройствами или диабетом. Эти расстройства (в т.ч. в силу генетической предрасположенности), чаще встречаются у мигрантов марокканского, турецкого или индийского происхождения. К деменции или ее предшествующей стадии могут вести и одиночество, и жалобы на депрессию. Uysal-Bozkir: ''Возможно, эта группа выходцев из культур с обилием взаимных социальных контактов испытывает проблемы с более индивидуализированной нидерландской культурой''. Профессор геронтопсихиатрии Max Stek (Свободный университет Амстердама) считает данные Uysal-Bozkir важными. Он указывает на зарубежные исследования, которые тоже свидетельствуют о более высоких уровнях деменции среди мигрантов. ''Однако, на мой взгляд, разница в 3-4 раза – чересчур велика''. Хорошо оценивает работу Uysal-Bozkir и проф. Wiesje van der Flier из Центра исследования болезни Альцгеймера (Свободный университет Амстердама). ''Подобное исследование впервые выполнено в Нидерландах… И мы должны как-то это учитывать. Напр., медикам следует подумать над тем, как им добраться до этой трудно достижимой группы населения – учитывая языковой барьер, а также меньшую склонность пожилых мигрантов обращаться к домашнему врачу при появлении жалоб на память, по сравнению с пожилыми коренными голландцами''. Источник: Migranten op leeftijd opvallend vaak dement. - de Volkskrant, 29.09.16, p. 2. Публикации автора см.: https://www.researchgate.net/profile/Oezguel_Uysal-Bozkir

.

- Деменция и болезнь Альцгеймера: факты
Нидерландская газета NRC Handelsblad представила для широкой публики данные, отражающие современный уровень знания о деменции и болезни Альцгеймера:

''Причиной деменции являются расстройства или болезни головного мозга. Наиболее распространенной формой деменции является болезнь Альцгеймера (70%), далее следует сосудистая деменция (16%). Деменция также может развиться у людей, страдающих СПИД, болезнью Паркинсона, патологией щитовидной железы и болезнью Крейцвельда-Якоба. Обобщающий термин ''деменция'' применяется в общей сложности более чем к 50 болезням.

Примерно каждый пятый человек оказывается поражен какай-то из форм деменции. В возрастной группе 65-69 лет деменция отмечена у 1,5%; в возрасте старше 80 лет – уже у более 20%. Так что в Нидерландах около 12.000 пациентов с деменцией – моложе 65 лет. Это называется ранней деменцией. Симптомы болезни нередко оказываются нераспознанными, или их относят на счет перенапряжения, депрессии и проблем во взаимоотношениях. Среди лиц старше 70 лет болезнь Альцгеймера в 2-3 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. 70% людей с деменцией проживают дома.

По существующим оценкам, в мире болезнью Альцгеймера страдает порядка 20 млн. человек. Люди с деменцией живут с этой болезнью в среднем 8 лет. В Нидерландах среди причин смерти деменция занимает третье место – после рака и сердечно-сосудистых заболеваний.

Болезнь Альцгеймера и другие типы деменции (пока) невозможно предотвратить. Вероятность сосудистой деменции и болезни Альцгеймера повышена при плохом состоянии сердца и сосудов. Снижают их вероятность разнообразное и нежирное питание, умеренность с употреблением алкоголя, отказ от курения и регулярная физическая активность. Есть также некоторые указания на роль ментальной (интеллектуальной) активности в снижении вероятности развития деменции. Так, вероятность деменции ниже у людей, выучивших второй язык, людей социально активных или активно занимающихся волонтерской деятельностью.

В 5% случаев деменция носит временный характер. Напр., при тяжелой депрессии, отравлении лекарствами или после операции на мозге. Наследственные формы деменции встречаются редко. Но вероятность Альцгеймера несколько выше, если ей страдал один из ваших родителей.

Некоторые симптомы деменции: расстройства памяти, проблемы с языком, проблемы с выполнением сложных действий, с логическим мышлением, дезориентация, изменения настроения и/или поведения, напр., жалобы на депрессию и/или тревогу, вялость, галлюцинации и физические проблемы. Болезнь течет фазами. Фаза 1: сначала деменция поражает краткосрочную память. Фаза 2: затем проблемы начинают распространяться на долгосрочную память. Человек теряет способность запоминать новую информацию; возникают проблемы с чтением, речью, письмом и счетом. Сложно становится с независимыми действиями и проявлением инициатив. Фаза 3: В последней фазе болезненного процесса пациент очень нуждается в помощи окружающих и уже (почти) не узнает своих близких и своей окружающей среды.

Болезнь не так быстро распознается у людей с высшим образованием, потому что они дольше могли скрывать свой когнитивный дефицит компенсаторными стратегиями.

Китайские ученые установили, что в основе болезни Альцгеймера лежат генетические изменения, которые десятки тысяч лет назад привели к увеличению количества связей в мозге, что сделало человека умнее. Мозг стал больше, но зато менее стабильным. Это тоже причина, по которой болезнь Альцгеймера не встречается у человекообразных обезьян. Просто их мозг развит намного меньше, чем мозг человека''. Источник: Dementie en Alzheimer: de feiten. - NRC Handelsblad, 24.09.16, suppl. XTR, p. 6-7.

- У некоторых людей память с возрастом не снижается
По данным нового исследования, у некоторых людей память с возрастом не страдает. У них в возрасте после 60 лет не отмечается снижение объема в отделах мозга, связанных с сохранением и воспроизведением воспоминаний. Результаты тестирования их памяти – такие же, как у людей в возрасте 20-30 лет. Об этом сообщают американские ученые в Journal of Neuroscience. В ходе исследования было выполнено сканирование мозга 40 испытуемых в возрасте 60-80 лет; у 17 из них были очень хорошие показатели по тестам на память. Группой сравнения были 40 испытуемых 18-35 лет со средними показателями по тестам на память. Обычно с возрастом объем мозга уменьшается, но у людей с ''суперпамятью'' этого практически не случилось. ''В ряде случаев не было обнаружено отличий в толщине коры мозга между пожилыми и молодыми,'' – говорит основной исследователь Feldman Barrett на навостном сайте Гарвардского университета. Ученые надеются в конечном итоге узнать, в силу каких биологических процессов у некоторых пожилых людей старость не поражает мозг, и, возможно, найти способ остановить обычное снижение памяти у пожилых людей. Источник: Geheugen van sommige mensen gaat niet achteruit op latere leeftijd. – Internet (nu.nl), 14.09.16. Полный текст оригинала см.: http://jneurosci.org/content/36/37/9659

- Одной потери памяти не достаточно для постановки диагноза болезни Альцгеймера
Если полагаться в диагностике болезни Альцгеймера (БА) только на потерю памяти, то можно упустить другие формы деменции, вызванные БА, но изначально не поражающие память. Об этом свидетельствуют результаты исследования, выполненного в американском Северо-западном университете. ''Такие люди часто не предусмотрены в дизайне клинических испытаний и таким образом лишены возможности участвовать в клинических испытаниях по лечению БА,'' – говорит первый автор исследования Emily Rogalski. Болезнь Альцгеймера может быть очень разной: она может вызывать проблемы языкового характера (смыслы), трудности в поведении, личностные нарушения (расторможенность), поражать суждение человека и его пространственное восприятие предметов. Все зависит от того, какую часть мозга атакует болезнь. Окончательный диагноз возможен только после аутопсии. Существующие данные указывают на патологическое накопление в мозге амилоидного белка, которое можно установить прижизненно с помощью ПЭТ. В данном исследовании авторы идентифицируют клинические особенности, характерные для лиц с первичной прогрессирующей афазией (primary progressive aphasia) – редкой деменцией, которая приводит к прогрессирующему снижению способности пользоваться языком. На ранней стадии первичной прогрессирующей афазии (ППА) память и другие когнитивные способности сравнительно сохранны. ППА вызывается или болезнью Альцгеймера, или иным нейродегенеративным заболеванием, которое носит название дегенерации лобно-височной доли. Наличие БА определялось в исследовании с помощью ПЭТ. Исследование показало, что знания клинических симптомов не достаточно, чтобы определить у пациента ППА в связи с БА или другим нейродегенеративным заболеванием. Следовательно, необходимы биологические маркеры, напр. амилоидная ПЭТ-визуализация. Работа опубликована в журнале Neurology. Источник: Memory loss not enough to diagnose Alzheimer’s. - Internet (sciencedaily.com), 19.07.16. Оригинал см.: http://www.neurology.org/content/87/13/1337

- Если у Вас случится болезнь Альцгеймера, будет ли она у Вашего ребенка?
Исследовательница Rebecca Sims (Кардиффский университет) обращается на сайте The Conversation к теме передачи болезни Альцгеймера (БА) от родителей потомству. ''Для людей с наследственной формой БА, ответ довольно ясен. Данный тип болезни вызывается одной или более мутаций в одном из трех генов: APP, PSEN1 и PSEN2. Все эти гены вовлечены в производство амилоидного белка. Одна копия смутировавшего гена, унаследованная от пораженного родителя, вызовет в конечном итоге болезнь, причем симптомы болезни вероятнее всего проявятся до достижения возраста 65 лет, а чаще всего между 30 и 60 годами. Людям, которые беспокоятся о возможных перспективах развития этой формы БА, имеет смысл обратиться в генетическую консультацию.

К счастью, наследственная форма БА встречается лишь менее чем в 1% всех семей, пораженных этой болезнью. На риск развития ненаследственной (спорадической) формы БА влияет сочетание генетических и средовых факторов, вкл. пол и возраст, но пока не очень известно, как эти факторы взаимодействуют между собой и сколько факторов риска требуется, чтобы вызвать болезнь.

Генетика ненаследственной БА сложна: известно, что на риск болезни влияют почти 30 генов, широко распространенных в популяции, с потенциальным участием сотен других генов. Генетики показали при БА четыре биологических процесса, которые ранее не считались причиной болезни: это (1) иммунный ответ, в частности, действие иммунных клеток, механизм их потенциальной дисфункции с атакой на мозг, что приводит к смерти клеток мозга; (2) транспорт молекул в клетку, указывающий на механизм продвижения поврежденных белков в мозг; (3) синтез и распад молекул жиров; и (4) проработка белков, которые изменяют распад белков, их движение, активность и взаимодействие – все, что необходимо для нормального функционирования белка.

Самым сильным фактором риска является возраст: после достижения 65 лет вероятность БА удваивается каждые последующие 5 лет жизни. У женщин шансы БА выше, чем у мужчин – потенциально в связи со снижением уровней женских гормонов после достижения менопаузы. Среди медицинских состояний, повышающих риск деменции, следует упомянуть сердечно-сосудистые факторы (диабет 2-го типа, высокое кровяное давление, уровни холестерина и ожирение) и депрессию. Повышают вероятность деменции такие факторы образа жизни, как низкая физическая активность, питание, повышающее уровень холестерина, курение и избыточное употребление алкоголя.

Даже для людей с большим количеством генетических, средовых и связанных с образом жизни факторов риска, БА не является неизбежностью. Равно как и наличие малого количества факторов риска не гарантирует отсутствия БА,'' – заключает автор. Источник: If you develop Alzheimer’s, will your children get it too? – Internet (theconversation.com), 28.07.16. Полный текст см.: http://theconversation.com/if-you-develop-alzheimers-will-your-children-get-it-too-62986

- Здоровый образ жизни не защитит от деменции
Здоровый образ жизни не влияет на частоту деменции. Результаты крупномасштабного нидерландского исследования не подтвердили оптимистических ожиданий от здорового образа жизни. Пожилые люди, проявлявшие дополнительную заботу о здоровье своего сердца и сосудов, впоследствии так же часто заканчивали деменцией, как и пожилые без дополнительной заботы. К такому выводу пришли ученые из Медицинского центра Амстердамского университета. Работа опубликована в журнале Lancet. Ученые в последнее время все чаще констатируют замедление роста числа случаев деменции и связывают это с защитными мерами в части здоровья сердца и сосудов, в частности, с приемом лекарств от высокого давления и препаратов, нормализующих уровень холестерина. Поиском доказательства этой гипотезы 10 лет назад занялись голландские специалисты: в рамках рандомизированного исследования отслеживались две группы пожилых – всего 3500 человек в 116 практиках домашних врачей. Половина участников получала дополнительную ''сосудистую'' поддержку (консультацию) один раз в 4 месяца, и их более подробно контролировали: следили за их давлением и холестерином, давали консультации о здоровом питании, стимулировали их к занятиям физкультурой, оказывали помощь в отказе от курения. Другая половина участников получала обычную помощь домашнего врача. После примерно 6 лет в группе с дополнительной ''сосудистой'' помощью деменция развилась у 6,5%, а в контрольной группе – у 7%. Разница недостоверна, т.е. может носить случайный характер. ''Мы, честно говоря, ожидали другого,'' – признает рук. исследования профессор неврологии Pim van Gool. Такой результат требует объяснения, считает van Gool. При внимательном рассмотрении, пожилые участники проекта были сравнительно здоровыми, а потому получили мало пользы от дополнительной помощи. Кроме того, обычный уровень помощи в западном мире достиг настолько высокого уровня, что дополнительное внимание к сердцу и сосудам уже мало что дает. Так, в группе без дополнительной помощи тоже понизилось кровяное давление – просто из-за обычного выполнения домашним врачом своей работы. Возможно, что дополнительная помощь имеет смысл в странах с низким уровнем помощи на уровне первичного звена. ''Жаль, что результат отрицательный,'' – реагирует профессор геронтологии Rudy Westedorp, не участвовавший в проекте. Но это не основание отказываться от идеи возможной связи между здоровыми сосудами и деменцией, считает он. Исследование проводилось на людях в возрасте старше 70 лет, и не исключено, что это была попытка слишком позднего вмешательства, предполагает Westedorp. ''Необходимо эффективнее выявлять людей с высоким риском в среднем возрасте, и потом принимать меры''. С его точки зрения, дополнительная ''сосудистая'' помощь не дала большого эффекта: получавшие ее не намного больше похудели, не отличались большей физической активностью и бросали курить не чаще, чем участники из контрольной группы. ''Они только ели больше рыбы, и у них было чуть пониже кровяное давление''. Источник: Gezonde leefstijl houdt dementie niet op afstand. - de Volkskrant, 27.07.16, p. 2.

- Женщины могут оказаться более устойчивы к воздействию генов болезни Альцгеймера
Известно, что определенные варианты генов повышают риск болезни Альцгеймера (БА). Но по данным нового исследования, даже у носителей этой ДНК на риск могут влиять факторы пола и физической и ментальной активности. Канадские ученые на протяжении 9 лет отследили показатели деменции у 642 человек, которым в начале исследования было 53-95 лет. Все они были носителями по крайней мере одного из двух типов ДНК, связываемых с повышенным риском БА: это варианты генов APOEe4 и CLU CC. Носительство варианта APOEe4 ''может повышать риск развития БА в 10-14 раз, по сравнению с неносителями,'' – комментирует Luca Giliberto из Института Фейнстейна в Нью-Йорке. Но он также подчеркивает, что ''наличие генетического фактора риска не означает, что у вас разовьется болезнь'', и именно это подтвердило новое исследование – особенно у людей с определенными характеристиками. Исследование указывает на роль пола: среди мужчин 47% показали признаки снижения уровня памяти и стабильности, тогда как среди женщин таких оказалось примерно 32%. ''Устойчивость памяти'' в возрастном аспекте также оказалась лучше у лиц обоих полов с высшим образованием, с лучшим мышечным тонусом или у лиц, ежедневно занимающихся сложной интеллектуальной деятельностью (напр. игрой в бридж). У женщин со здоровой памятью оказались связаны здоровые легкие, хорошая скорость при ходьбе и активная социальная жизнь (в т.ч. волонтерская деятельность, посещения родных и друзей. ''Все это означает, что если вы заботитесь о своем физическом и ментальном состоянии, участвуете в жизни сообщества, то у вас повышены шансы на сохранение хорошей памяти, даже если вы являетесь носителем ДНК, связываемой с БА,'' – комментирует другой американский коллега Ezriel Kornel. Результаты исследования представлены на Международной конференции Ассоциаций болезни Альцгеймера в Торонто. Источник: Women may be more resilient to effects of Alzheimer’s genes. – Internet (medicalxpress.com), 25.07.16. Об исследовании см.: http://edmontonjournal.com/news/local-news/women-and-men-differ-in-how-they-can-stave-off-alzheimer-disease-u-of-a-researchers-find

- Глубокая стимуляция мозга при легкой болезни Альцгеймера
Новые данные от группы ученых под рук. Andres Lozano из Центра исследований мозга больницы TWN в Торонто указывают на воздействие глубокой стимуляции мозга (ГСМ) при лечении болезни Альцгеймера (БА). В рандомизированном двойном слепом мультицентровом клиническом испытании Фазы 2 участвовали 42 пациента с легкой БА. Им электроды ГСМ были имплантированы в свод головного мозга – пучок нервных волокон, передающих сигналы из гиппокампа. Чтобы лучше измерить воздействие электрической стимуляции в мозге, пациентов рандомизированно отнесли в группы ''включенной'' и ''выключенной'' стимуляции, и отслеживали их на протяжении 12 месяцев. После завершения исследования всем пациентам ГСМ перевели в режим ''включено''. Результаты исследования показывают, что ГСМ в своде мозга остается безопасной процедурой, и хотя различий в когнитивном исходе между ''включенными'' и ''выключенными'' участника не было, у лиц в возрасте 65+ в результате лечения когнитивное снижение замедлялось. Другим интересным результатом оказалось повышение способности мозга метаболизировать глюкозу у пациентов, получавших ГСМ, что говорит о некотором улучшении работы систем связей в мозге, нарушаемых БА. Работа опубликована в Journal of Alzheimer’s Disease. Источник: Deep brain stimulation continues to show promise for patients with mild Alzheimer’s disease. - Internet (sciencedaily.com), 19.07.16. Полный текст оригинала см.: http://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad160017

- Исследование на основе ''больших данных'' указало на самый ранний признак развития болезни Альцгеймера
Ученые Неврологического института Монреаля воспользовались мощным инструментом, позволяющим лучше понять прогрессирование болезни Альцгеймера с поздним началом (late-onset Alzheimer’s disease). Исследователи под рук. профессора неврологии, нейрохирургии и биомедицинского инжиниринга Alan Evans проанализировали более 7.700 изображений мозга от 1.171 человек на разных стадиях прогрессирования БА, полученных с применением разных техник, вкл. МРТ и ПЭТ. Помимо этого, были также проанализированы показатели крови и цереброспинальной жидкости и уровни когнитивного функционирования исследуемых. Ученые обнаружили, что в отличие от ранее господствующего мнения, первым физиологическим признаком БА является снижение кровотока в головном мозге. Ранее считалось, что первым признаком БА является повышение уровня амилоидного белка. Исследование также показало, что изменения в когнитивном функционировании начинаются на более ранних этапах болезни. По оценкам коллег, это самое тщательное из выполненных на сегодняшний день исследований. Работа опубликована в Nature Communications. Источник: ‘Big Data’ study discovers earliest sign of Alzheimer’s development. - Internet (sciencedaily.com), 12.07.16. Полный текст оригинала см.: http://www.nature.com/articles/ncomms11934

- С возрастом обезьяны становятся более избирательны с выбором компании
Известно, что с возрастом люди становятся более избирательны в отношении того, как и с кем проводить свое время. Теперь ученые сообщают в публикации в Current Biology, подготовленной на основании ряда экспериментальных и поведенческих исследований, что аналогичные перемены отмечаются и у варварийских макак. Полученные данные открывают эволюционный взгляд на возрастную социальную избирательность у человека. ''Согласно одной из важных психологических теорий, люди становятся социально более избирательны, когда знают, что время их жизни ограниченно, как, напр., в старости,'' – говорит Laura Almeling из Немецкого центра приматов в Геттингене. ''Мы исходим из того, что обезьяны не осознают ограниченности времени своего существования в будущем. Следовательно, если они в возрасте демонстрируют аналогичные мотивационные перемены, то их селективность нельзя приписать знанию об ограниченности времени существования в будущем. Взамен мы должны рассмотреть возможность каких-то общих для стареющих обезьян и человека физиологических изменений, способствующих усилению селективности''. Ученые изучали селективность варварийских макак в большой выборке из более 100 животных разного возраста в Парке обезьян в французском Рокамадуре. Чтобы оценить любопытство обезьян в отношении новых предметов, ученые предоставили им новые игрушки, в т.ч. трубку с едой. К раннему взрослому возрасту обезьяны потеряли интерес к новым объектам. Только трубка с едой еще привлекала почти всех, за исключением самых старых животных. Ученые также наблюдали, как часто и как долго обезьяны контактировали друг с другом. Они обнаружили, что стареющие животные сохраняли живой интерес к другим обезьянам, особенно если это были социально значимые особи. Пожилые самки продолжали реагировать голосом на взаимодействие членов группы вблизи них (напр., обращение с младенцами и конфликты). Вместе с тем, более пожилые самки участвовали в меньшем количестве социальных взаимодействий, хотя другие члены группы продолжали контактировать с ними. ''С возрастом обезьяны становились более селективны в своих социальных взаимодействиях,'' – говорит Almeling. ''У них было меньше ''друзей'' и они меньше инвестировали в социальное взаимодействие. При этом их продолжало интересовать происходящее в их социальном мире''. Авторы заключают, что изменения в социальном поведении у обезьян и человека могут происходить вне зависимости от сокращения жизненной перспективы и, скорее всего, они глубоко уходят корнями в эволюцию приматов. Авторы предполагают, что более пожилые обезьяны тратят меньше времени на социальные контакты потому, что социальные взаимодействия становятся для них все более сопряжены со стрессом; соответственно, они их избегают. Источник: Aging monkeys become more selective regarding their social circle. - Internet (sciencedaily.com), 23.06.16. Оригинал см.: http://www.cell.com/current-biology/abstract/S0960-9822(16)30460-2

- Патологическое пищевое поведение при лобно-височной деменции
Лобно-височная деменция ассоциирована с широким многообразием проявлений патологического пищевого поведения (напр., гиперфагия, фиксация на еде одного типа, даже поглощение несъедобных объектов), что еще больше осложняет обстоятельства. Обзор, подготовленный учеными итальянской международной школы SISSA, обобщил всю имеющуюся информацию в данной области, уделив особое внимание задействованным механизмам головного мозга. Работа опубликована в журнале Neurocase. По распространенности среди деменций лобно-височная деменция находится на втором месте – после болезни Альцгеймера. Анализ исследований указывает на связь патологии пищевого поведения при данной деменции с определенными отделами головного мозга, в т.ч. с орбито-фронтальной корой и вполне вероятно с гипоталамусом, который регулирует взаимодействие между количеством поглощенной пищи и энергетическим гомеостазом. ''Скорее всего, пищевые аномалии при лобно-височной деменции обусловлены многими факторами,'' – говорит первый автор Marilena Aiello. ''Это могут быть изменения в автономной нервной системе с последующим нарушением оценки телесных сигналов, напр., голода, насыщения и аппетита. Поражение гипоталамуса может привести к потере тормозящих сигналов, что вызывает переедание. К тому же картину могут осложнять сенсорные и когнитивные факторы. Напр., пациенты, которые едят несъедобное, могут испытывать семантическую проблему с распознанием объекта и его функции''. Источник: Abnormal eating behaviours in frontotemporal dementia. - Internet (sciencedaily.com), 22.06.16. Полный текст оригинала см.: http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/13554794.2016.1197952

- Персонализованное лечение помогло при потере памяти на ранней стадии болезни Альцгеймера
Ученым удалось справиться с потерей памяти у небольшой группы людей с ранней стадией болезни Альцгеймера с помощью всесторонней программы лечения, включающей в себя изменения в образе жизни, стимуляцию мозга и фармакотерапию. Улучшение памяти, достигнутое в результате программы лечения, сохраняется в течение 2-х лет, а некоторые пациенты даже смогли вернуться к трудовой занятости. Исследование опубликовано в журнале Aging. Хотя это исследование небольшое – всего на материале 10 пациентов – по мнению авторов, полученные результаты открывают возможность для эффективной терапии когнитивного снижения. ''Уровень улучшения у этих 10 пациентов беспрецедентен, что подтверждает высокую эффективность данного программного подхода к когнитивному снижению,'' – говорит один из авторов д-р Dale Bredesen. В ходе исследования ученые из Университета шт. Калифорния (Лос-Анджелес) оценили эффективность программы лечения под названием ''Усиление метаболизма при нейродегенерации'' (Metabolic enhancement for neurodegeneration – MEND). Эта программа, адаптируемая к каждому конкретному пациенту, описывается как ''система 36 пунктов'' и охватывает перемены в питании, физических упражнениях, оптимизацию сна, использование специфических лекарственных препаратов и витаминов, и стимуляцию мозга. ''Представьте крышу, в которой 36 дыр, и лекарство очень хорошо запечатывает одну из них, но остальные 35 все равно ''текут'', так что глубинный процесс, скорее всего, не очень сильно затронут,'' – объясняет Bredesen. Ученые отмечают, что 9 из 10 пациентов являлись носителями гена ApoE4, что означало для них повышенный риск развития болезни Альцгеймера; у 5 пациентов было по две копии этого гена, что повышало вероятность развития болезни в 10-12 раз. Авторы исследования подчеркивают необходимость проведения более крупномасштабного исследования эффективности программы MEND. Источник: Memory loss in early Alzheimer’s reversed with personalized treatment plan. - Internet (medicalnewstoday.com), 20.06.16. 

- Тренинг помогает людям с легким когнитивным поражением
Новое исследование, выполненное в Центре здоровья мозга Университета шт. Техас в Далласе, показывает, что тренинг рассуждения стратегической направленности (Strategy-based reasoning training) может улучшить когнитивную деятельность лиц с легким когнитивным поражением (ЛКП) – доклинической стадией людей с риском развития болезни Альцгеймера. Работа опубликована в International Journal of Geriatric Psychiatry. В рамках исследования 50 взрослых в возрасте 54-94 лет с амнестическим ЛКП случайным образом были отнесены в группу тренинга рассуждения или контрольную группу обучения новому. Каждая группа еженедельно получала 2 часа тренинга. Группа 1 получала тренинг и отрабатывала стратегии усвоения и понимания сложной информации, а группа 2 (обучения новому) использовала образовательный подход изучения и обсуждения фактов о том, как работает мозг и какие факторы влияют на его здоровье. Стратегии в группе 1 сосредоточены на высших функциях мозга, напр., стратегическом внимании, т.е. способности блокировать отвлекающую информацию и ненужные подробности и фокусироваться на важном; интегрированном рассуждении – способности обобщать новую информацию и выделять суть; и инновациях – способности ценить разнообразные перспективы, видеть множественные интерпретации и генерировать новые идеи для решения проблем. Оценка когнитивных функций до- и после тренинга показала в Группе 1 улучшение в исполнительной функции и объеме памяти. Группа 2 показала улучшение по запоминанию деталей контекста. Теперь авторы планируют исследовать долгосрочные последствия тренинга рассуждения стратегической направленности и изменения в мозге в связи с этим тренингом. Источник: Training helps those with mild cognitive impairment. - Internet (sciencedaily.com), 13.06.16. Оригинал см.: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/gps.4492/abstract

- Ученые изучают, почему у афроамериканцев повышен риск когнитивного поражения в пожилом возрасте
Национальное исследование, выполненное под рук. социолога из Мичиганского университета, показало значимую роль неблагоприятных социальных и экономических факторов в сильно повышенном риске развития в пожилом возрасте когнитивного поражения у афроамериканцев, в сравнении с белым населением. Вероятность развития у афроамериканцев в пожилом возрасте когнитивного поражения, вкл. деменцию, в 2,52 раза выше, чем для белого населения. Многое из этого расового различия объясняется неблагоприятными факторами детского возраста, напр., воспитание в бедной семье в условиях сегрегации Юга страны, сниженный социоэкономический статус во взрослом возрасте, более низкий образовательный уровень. Интересно, что этот расовый разрыв не может быть объяснен расовыми различиями в здоровье, напр., показателями болезней сердца и диабета, или нездоровым образом жизни (курение, употребление алкоголя), говорит первый автор Zhenmei Zhang. Вместе с тем, данные исследования указывают на необходимость уменьшения неравенства в доступе к социоэкономическим ресурсам на протяжении жизни, отмечает исследовательница. Работа опубликована в Journal of Health and Social Behavior. Ученые обращают особое внимание на увеличение образовательного ресурса в сообществах с низкими уровнями доходов, экономическую поддержку бедных студентов и их семей, увеличение числа выпускников колледжей и устранение дискриминации афроамериканцев на рынке труда – все это может значительно снизить расовое неравенство в части когнитивного поражения в пожилом возрасте. В ходе исследования Zhang с соавт. проанализировали данные обследования 8.946 участников Health and Retirement Study. Источник: Study investigates why blacks have higher risk of cognitive impairment. - Internet (sciencedaily.com), 31.05.16. Оригинал см.: http://hsb.sagepub.com/content/57/2/184

- Домашние врачи часто пропускают у пожилых сигналы деменции
Домашние врачи не знают о значительной части своих пациентов, что те страдают деменцией. Об этом свидетельствуют результаты диссертационного исследования Pim van den Dungen (Свободный университет Амстердама), выполненного на материале 15 врачебных практик. Это проблема: если домашний врач не распознает деменцию, то пациент лишается возможности принять важные решения, связанные с процессом болезни, напр. относительно участия в группах с аналогичными проблемами. Кроме того, тогда легче осуществлять поддержку членов семьи, на которых ложится бремя ухода. В ходе исследования домашних врачей просили оценить наличие проблем с памятью / начинающейся деменции у примерно 7.200 клиентов из их практик в возрасте 65+, у которых нет диагноза деменции. Врачи рассматривали 650 пациентов как возможные случаи деменции. О 6.580 других клиентах врачи высказались положительно – с ними все в порядке. После исследования нескольких сотен пожилых клиентов, выяснилось, что домашние врачи пропустили диагноз деменции или снижения когнитивной функции у каждого 8-го пожилого клиента. А у тех, кого домашние врачи считали случаями проблем с памятью / начинающейся деменции, половина оказались с ошибочным диагнозом. Van den Dungen: ''Люди с проблемами памяти часто пытаются это скрыть (в т.ч. неосознанно). Выявлению проблем помогло бы сотрудничество с другими работниками служб помощи. Напр., аптекарь может насторожиться, если пациент делает ошибки при запросе регулярно принимаемого лекарства. Или же участковая медсестра. Сейчас такого сотрудничества нередко нет''. Некоторые домашние врачи считают, что нет смысла в раннем выявлении деменции, коль она все равно не лечится. Van den Dungen считает такой подход неправильным. Это может оказаться важным для пациента, напр., в связи с эвтаназией. Он должен своевременно – пока он в уме и твердой памяти – оформить соответствующие распоряжения на случай развития деменции. Источник: Huisartsen missen bij ouderen vaak signalen van dementie. - NRC Handelsblad, 13.05.16, p. 2. Публикации автора см.: https://www.researchgate.net/profile/Pim_Dungen/publications

- Препарат для лечения диабета может влиять на активность мозга у людей с болезнью Альцгеймера
Датские исследователи объявили данные небольшого клинического испытания препарата для диабетиков лираглутида (liraglutide) у людей с болезнью Альцгеймера (БА). Результаты пилотного исследования, опубликованные в Frontiers in Aging Neuroscience, указывают на то, что применение лираглутида может ограничить потерю мозговой активности, отмечаемую при БА, но при этом препарат не оказывал положительного воздействия на накопление амилоидных бляшек, а также на память и мышление (в период испытания). В ходе 26-недельного испытания ученые отслеживали 38 человек с БА, которые получали лираглутид или плацебо. До начала и по окончании терапии участникам проводилось сканирование мозга с целью измерения уровней амилоидного белка, а также метаболизма глюкозы – маркера мозговой активности, который обычно снижается по мере прогрессирования БА. Помимо этого, у участников также тестировалась память до- и после испытания. Результаты сканирования мозга показывают, что у всех участников уровни белка в мозге возросли, независимо от того, что они получали. Кроме того, применение лираглутида не показало какого-либо положительного воздействия на память и мышление. Несмотря на это, участники, принимавшие лираглутид, показали менее выраженное снижение использования глюкозы в мозге, что указывает на поддержание более высокого уровня мозговой активности у лиц, принимавших этот препарат. Исследование комментирует британский директор исследований в области БА д-р Simon Ridley: ''Связь между диабетом и БА хорошо установлена, и предшествующие исследования на мышах показали, что лираглутид может ограничить вредное влияние БА в мозге. Небольшое испытание на людях показывает некоторую пользу для мозговой активности, но при этом отсутствие влияния на память или уровни в мозге белка, связанного с БА… Сейчас в Британии идет более крупное испытание лираглутида, и мы надеемся, что исследование даст больше информации о терапевтическом потенциале данного препарата при болезни Альцгеймера. Источник: Diabetes drug could influence brain activity in Alzheimer’s. - Internet (medicalxpress.com), 28.04.16. Оригинал см.: http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnagi.2016.00108/full

- Почти половина случаев болезни Альцгеймера обусловлена гиперинсулинемией
Ученым уже давно известно о выраженной ассоциацией между диабетом и болезнью Альцгеймера (БА), но природа этой связи и как ее лечить были неясны. Теперь проф. Melissa Schilling из Университета Нью-Йорка обнаружила общий механизм, связывающий диабет с БА, и это может иметь последствия для профилактики БА. Schilling сравнила и обобщила данные исследований по диабету, БА и молекулярной химии за несколько десятилетий, обратив особое внимание на исследования, давшие противоречивые результаты. Выяснилось, что рутинная практика исключения из исследования БА всех пациентов с установленной медицинской проблемой, напр., диабетом, в итоге закрывала для ученых механизмы, связывающие эти две болезни. Этими основными механизмами оказались инсулин и расщепляющие его ферменты. Дело в том, что ферменты, расщепляющие инсулин, также расщепляют амилоидный-бета белок – белок, формирующий скопления и бляшки в мозге людей с БА. При гиперинсулинемии (т.е. при избыточной секреции инсулина в связи с плохим питанием, преддиабетом, в ранней фазе диабета, при ожирении) эти ферменты слишком заняты расщеплением инсулина, и их не хватает на амилоидный-бета белок, что приводит к его накоплению. Хорошая новость – в том, что гиперинсулинемию можно предотвращать и лечить с помощью изменений питания, использования физических упражнений и лекарственных препаратов, что может в свою очередь повлиять на заболеваемость БА. Работа опубликована в Journal of Alzheimer’s Disease. Источник: Almost half of Alzheimer’s cases are due to hyperinsulinemia. - Internet (medicalnewstoday.com), 13.04.16. Полный текст оригинала см.: http://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad150980

- Мозг мужчин снижается быстрее мозга женщин
У мужчин пожилого возраста память и интеллектуальные способности снижаются быстрее, чем у их сверстников-женщин. К такому выводу пришли ученые из Национального института старения в Балтиморе (США), которые на протяжении многих лет замеряли показатели функционирования мозга у пожилых мужчин и женщин. За период между 1979 и 2013 с интервалом в 9 лет были протестированы более 2.000 мужчин в возрасте 50-83 лет. По многим параметрам мужчины ментально снижались быстрее женщин, в частности, по аспектам памяти, словарному запасу, способности вести плавную беседу и психомоторной скорости. У мужчин лучше было лишь с оценкой расстояний между предметами. Предшествующие исследования показывают, что в мозге женщин биологические изменения происходят медленнее, чем у мужчин. Ограничением нового исследования является то, что оно выполнено на материале сравнительно высокообразованных американских мужчин и женщин. Работа опубликована в журнале Aging and Psychology. Источник: Mannenbrein gaat sneller achteruit dan vrouwenbrein. - Internet (nu.nl), 05.04.16. Оригинал см.: http://psycnet.apa.org/journals/pag/31/2/166/

- Болезнь Альцгеймера сильнее поражает женщин, чем мужчин
На одной и той же стадии болезни Альцгеймера (БА) когнитивная способность женщин страдает больше, чем у мужчин. Таковы результаты исследования, выполненного в британском Хертфордширском университете. Работа опубликована в World Journal of Psychiatry. При обзоре доказательных данных выяснилось, что когнитивные функции у женщин поражены сильнее и шире, чем у мужчин, которые постоянно превосходят женщин в выполнении заданий, причем даже в областях, в которых женщины помоложе имеют естественное преимущество перед мужчинами (речевые навыки). Женщины могут больше страдать от БА по ряду причин. Некоторые ученые связывают это с падением уровня эстрогенов в постменопаузе – менопауза снижает когнитивные функции, напр. память, что впоследствии дополняется БА. Другая возможность связывается с тем, что мужчины традиционно проводят больше времени на работе, и эта деятельность обеспечивает им больший ''когнитивный ресурс'', позволяющий лучше противостоять воздействию болезни. Еще одна теория касается роли гена APOE 4, связываемого с БА. Женщины чаще оказываются носителями этого гена, ассоциированного с когнитивным снижением и проблемами с памятью даже у здоровых лиц. Первый автор проф. Keith Laws говорит: ''Половые различия в нейрокогнитивном функционировании достаточно хорошо установлены, напр., при аутизме, шизофрении, депрессии и дислексии. Вместе с тем, несмотря на четкие свидетельства того, что БА больше распространена среди женщин, исследования до последнего времени мало занимались темой нейрокогнитивных различий между мужчинами и женщинами с БА. Наши данные будут способствовать дальнейшему изучению факторов риска, течения, а возможно, и лечения БА у мужчин и женщин''. Источник: Women more severely affected by Alzheimer’s than men. - Internet (medicalxpress.com), 23.03.16. Оригинал см.: http://www.wjgnet.com/2220-3206/full/v6/i1/54.htm

- Метаболический синдром связан с риском легкого когнитивного поражения
Распространенность легкого когнитивного поражения (ЛКП) и его прогрессирование к деменции повышены в связи с метаболическим синдромом. Об этом говорят результаты исследования, опубликованного онлайн 29.02.16 в JAMA Neurology. В проспективном лонгитудинальном исследовании Tze Pin Ng с коллегами из Национального университета Сингапура изучили корреляцию между метаболическим синдромом и его компонентом кардиоваскулярными факторами риска и распространенностью ЛКП и его развитием в деменцию. Материалом для исследования стала популяционная выборка из 1.519 когнитивно нормальных взрослых в возрасте 55 лет и старше (ср. возр. 64,9 лет; жен. 64,8%). Ученые выяснили, что риск ЛКП повышен в связи с базовыми характеристиками метаболического синдрома (показатель опасности HR 1,46), центральным ожирением (HR 1,41), сахарным диабетом (HR 2,84), дислипидемией (HR 1,48) и тремя или более компонентами сердечно-сосудистых факторов риска (HR 1,58). Риск развития ЛКП в деменцию был повышен в связи с базовыми характеристиками метаболического синдрома (HR 4,25), сахарным диабетом (HR 2,47) и тремя или более компонентами сердечно-сосудистых факторов риска (HR 4,92). ''Метаболический синдром ассоциирован с повышенной распространенностью ЛКП и развитием деменции,'' – пишут авторы. ''Выявление лиц с сахарным диабетом или метаболическим синдромом с ЛКП или без ЛКП представляется перспективным подходом к ранним интервенциям с целью предотвращения или замедления развития деменции''. Источник: Metabolic syndrome tied to risk of mild cognitive impairment. - Internet (medicalxpress.com), 02.03.16. Оригинал см.: http://archneur.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2491655

- Умственная активность может отложить симптомы болезни Альцгеймера, но не способна уберечь от нее
Люди, поддерживающие в среднем возрасте умственную и физическую активность, могут отодвинуть во времени симптомы болезни Альцгеймера (БА), но у большинства эта активность не влияет на глубинные болезненные изменения в головном мозге – таковы результаты исследования, опубликованного онлайн в журнале Neurology. Результаты отличались для людей, являющихся носителем гена APOE4, связанного с БА, которая поражает около 20% населения. У носителей этого гена, имевших минимум 14 лет образования и поддерживавших умственную активность в среднем возрасте, уровни белка, носящего название амилоидных бляшек, который может накапливаться в мозговой ткани и вести к БА, оказывался ниже, чем у носителей этого гена с высоким образовательным уровнем, но не поддерживавших умственную активность в среднем возрасте. В ходе работы были исследованы 393 человека без деменции – участники Исследования старения в Клинике Мейо (с использованием МРТ, ПЭТ и опросников). У 53 из них было легкое когнитивное поражение. Все были в возрасте 70+. Оказалось, что среди носителей APOE4 с высшим образованием, поддерживавших в среднем возрасте умственную активность, предсказанные уровни амилоидного белка у человека в возрасте 79 лет оказались такими же, как у 74-летнего, который в среднем возрасте не поддерживал умственную активность. Источник: Keeping mind active may delay symptoms of Alzheimer’s, but not underlying disease. - Internet (sciencedaily.com), 24.02.16. Полный текст оригинала см.: http://www.neurology.org/content/86/12/1128.full

- Употребление лекарств от тревоги и бессонницы не связано с повышенным риском деменции
Употребление бензодиазепинов не связано с повышенным риском деменции у пожилых лиц – таковы результаты исследования, опубликованного в BMJ. Эти результаты не поддерживают точку зрения о прямой (причинной) связи между использованием бензодиазепинов и деменцией, но медики все же советуют избегать употребления этих препаратов у пожилых, чтобы избежать негативных для здоровья событий. Бензодиазепины широко назначаются пожилым людям при проблемах со сном, тревожном или депрессивном расстройствах. Группа американских ученых предприняла новое исследование с целью выяснить, связано ли повышенное кумулятивное использование бензодиазепинов с ускоренным когнитивным снижением. Материалом для исследования стали 3.434 человека в возрасте 65+ и без деменции на начало исследования, и их отслеживали в среднем на протяжении 7 лет. Когнитивный скрининг проводился на входе в исследование и потом каждые два года. Употребление бензодиазепинов оценивалось по компьютеризированной базе аптек за период более 10 лет. Подобные лонгитудинальные наблюдательные исследования не показывают причину и следствие, но могут быть использованы для изучения отношения употребления бензодиазепинов к риску последующего развития деменции. За период наблюдения деменция развилась у 797 участников (23%), из них у 637 (80%) была болезнь Альцгеймера. Ученые не обнаружили ассоциации между самым высоким уровнем употребления бензодиазепинов (медиана эквивалентна примерно году ежедневного использования) и деменцией или когнитивным снижением. Довольно неожиданно был обнаружен несколько повышенный риск деменции у людей с низким (до одного месяца) или умеренным (1-4 месяца) употреблением препаратов. Вместе с тем, ученые предполагают, что это могло быть лечением ранних симптомов (продрома) деменции. Источник: Pills for anxiety and sleep problems not linked to increased dementia risk. - Internet (medicalxpress.com), 02.02.16. Полный текст оригинала см.: http://www.bmj.com/content/352/bmj.i90

- Эффект когнитивного тренинга отличается в зависимость от образовательного уровня пожилых людей
Первое исследование воздействия когнитивного тренинга на когнитивное функционирование пожилых в зависимости от их образовательного уровня показало, что больше пользы от когнитивного тренинга получают люди с историей обучения менее 12 лет, по сравнению с их высокообразованными сверстниками. Интересно, что влияние тренинга на способность к рассуждению и память не различалось между группами, но значительное отличие выявлено в скорости проработки информации. Когнитивно нормальные пожилые люди, не имевшие законченного школьного образования, показывали 50%-ное ускорение скорости проработки информации по итогам тренинга. Этот результат сохранялся на протяжении 3-х лет после завершения тренинга. В ходе исследования за 6 недель было проведено 10 тренингов с использованием слуховых и зрительных заданий, реализованных через специально разработанные компьютеризированные упражнения. Участников тренингов обучали быстрее обрабатывать информацию и выстраивать связи в окружающем мире. ''Люди, которые в жизни меньше учились, могут обладать меньшим когнитивным резервом, позволяющим справляться с патологией мозга и их функциональные ограничения могут проявиться раньше,'' – говорит рук. исследования социальный эпидемиолог Daniel O. Clark. ''По той же причине люди, начинающие с низкого образовательного старта, имеют больше пространства для улучшения''. Согласно научным данным, от 1/3 до ½ всех случаев болезни Альцгеймера (БА) в мире могут быть отнесены на счет потенциально изменяемых факторов риска. Низкий образовательный уровень является одним из наиболее значимых потенциально изменяемых факторов риска, наряду с депрессией, отсутствием физической активности и курением. ''Хотя недостаточность школьного образования и создает риск более раннего начала БА или других деменций, она может не иметь отношения к скорости когнитивного снижения,'' – говорит Clark. Работа опубликована в International Journal of Geriatric Psychiatry. Источник: Cognitive training effects differ by older adult’s educational level. - Internet (medicalxpress.com), 28.01.16. Оригинал: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/gps.4395/abstract

- Воспалительные изменения в мозге начинаются за 20 лет до проявления болезни Альцгеймера
Примерно за 20 лет до появления первых симптомов болезни Альцгеймера (БА) в мозге уже можно увидеть воспалительные изменения – об этом свидетельствуют данные нового исследования шведских ученых из Karolinska Institutet. Работа опубликована в журнале Brain. Данные ученых, которые отследили в мозге ряд патологических изменений, указывают на большое влияние на развитие болезни активации астроцитов на ее ранней стадии. БА характеризуется атрофией нейронов в мозге, особенно в отделах, связанных с памятью, и является самым распространенной болезнью, приводящей к деменции. Что именно вызывает смерть клеток – неизвестно, но патологические изменения (напр., отложения амилоидного белка в виде амилоидных бляшек, накопление тау-белка и воспалительные изменения, негативно воздействующие на точки контакта между нейронами) происходят за много лет до появления первых симптомов болезни. Последнее исследование семей с установленным генетическим риском БА позволило ученым изучить изменения, происходящие на очень ранней стадии болезни. Исследование включало членов семей с 4-мя известными мутациями, связанными с БА, а также группу пациентов с ненаследственной, т.н. ''спорадической'' БА. Все участники прошли тесты на память и ПЭТ-сканирование с использованием радиоактивных изотопов PIB, Deprenyl и FDG с целью исследования количества амилоидных бляшек, степени воспалительных изменений в форме активации астроцитов; кроме того, чтобы оценить нейрональную функцию, ученые также измеряли метаболизм глюкозы в мозге. Оказалось, что у носителей мутаций, связанных с БА, амилоидные бляшки и воспалительные изменения обнаруживались почти за 20 лет до ожидаемого дебюта проблем с памятью. Количество астроцитов достигает пикового показателя, когда в мозге начинает накапливаться амилоидный белок, и нейрональная функция, рассчитанная по метаболизму глюкозы, начала снижаться примерно за 7 лет до ожидаемых симптомов болезни. У участников без наследственной БА не обнаружено патологических изменений в головном мозге. ''Воспалительные изменения в форме повышенных уровней астроцитов в мозге считаются очень ранним индикатором начала болезни,'' – поясняет основной исследователь проф. Agneta Nordberg. ''Активация астроцитов достигает пика примерно за 20 лет до ожидаемых симптомов болезни, а потом снижается, в отличие от накопления амилоидных бляшек, которое нарастает со временем – вплоть до появления клинических симптомов болезни. Следовательно, накопление амилоидных бляшек и увеличение числа астроцитов являются полярными паттернами во временной картине болезни''. Эти исследования показывают, что патологические процессы, ведущие к БА, начинаются за много лет до появления симптомов и что должна быть возможность раннего профилактического или модифицирующего болезнь лечения. По мнению ученых, потенциальной мишенью для новых препаратов могут стать астроциты. Источник: Inflammatory changes in the brain twenty years before Alzheimer onset. - Internet (medicalxpress.com), 27.01.16. Полный текст оригинала см.: http://brain.oxfordjournals.org/content/139/3/922

- С возрастом уровни витамина B12 в мозге снижаются, а у людей с аутизмом и шизофренией они понижены раньше
По данным исследования, опубликованного в онлайн журнале Public Library of Science One (PLOS One), уровни витамина B12 в головном мозге значимо понижены у пожилых людей и намного снижены, по сравнению со сверстниками, у людей с аутизмом или шизофренией. Напр., у детей с аутизмом в возрасте моложе 10 лет уровни B12 в мозге ниже в 3 раза, что соответствовало бы уровню взрослого здорового человека в возрасте старше 50 лет и указывает на преждевременно снижение. Международная группа ученых под рук. проф. Richard Deth из Nova Southeastern University (Флорида, США) изучили ткань мозга в остальном здоровых лиц и лиц, страдавших при жизни аутизмом или шизофренией. ''Эти данные важны, потому что различия, обнаруживаемые в уровнях B12 в мозге в ходе старения, а также при аутизме и шизофрении, не видны в крови, а именно в ней обычно измеряются уровни B12. Большой дефицит B12 в мозге людей с аутизмом и шизофренией может помочь объяснить неврологические и нейропсихиатрические симптомы у таких пациентов,'' – говорит Deth. Исследование также показало, что у здоровых пожилых людей в возрасте 61-80 лет уровни B12 в мозге в три раза ниже, чем в более молодых возрастных группах, и это результат нормального старения. Активная форма B12 под названием метилкобаламин (или метил B12) поддерживает нормальное развитие мозга через эпигенетическое регулирование экспрессии генов. Интересно, что уровни метил B12 в мозге здоровых пожилых людей более чем в 10 раз ниже, чем в мозге здоровых более молодых людей. Пониженные (т.е. ниже нормы) уровни метил B12 в мозге могут негативно влиять на нейроразвитие в молодом возрасте и нарушать обучение и память в старшем возрасте. Аутизм и шизофрения связаны с оксидативным стрессом, которому также принадлежит важная роль в старении, и оксидативный стресс может лежать в основе пониженных уровней B12 в мозге. Полученные данные указывают на необходимость дальнейших исследований, в частности, возможностей использования добавок метил B12 и антиоксидантов (напр. глутатиона) для предотвращения оксидативного стресса и лечения упомянутых состояний. Источник: Brain levels of vitamin B12 decrease with age and are prematurely low in people with autism and schizophrenia. - Internet (sciencedaily.com), 22.01.16. Полный текст оригинала см.: http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0146797

- Люди с деменцией получают пользу от обучения навыкам самоуправления
Люди на ранней стадии деменции получают пользу от интервенций, направленных на усиление их способности к управлению своим состоянием. Об этом свидетельствуют результаты исследования, выполненного в британском Эксетерском университете в сотрудничестве с Бангорским университетом. Ученые обнаружили, что посещение еженедельных групповых занятий по ''самоуправлению'' способствовало социализации, обсуждению и решению проблем, постановке целей, независимости, а также обеспечивало социальную поддержку людям с деменцией. Группы концентрировались на достижении участниками лучшего понимания своей деменции и способов справляться с ней. Участников поддерживали в их способности управлять своими симптомами, лечением и изменениями в образе жизни через информацию и помощь экспертов. Их также стимулировали к обмену мнениями и способами справляться со своим состоянием, а также к ведению записей и напоминаний для себя в специальной тетради. ''Опыт развития у человека деменции может быть очень пугающим и изолирующим от других. Мы разработали групповую программу, чтобы помочь людям с деменцией справляться со своим состоянием и изменениями в образе жизни. Первые результаты указывают на то, что такое ''усиление'' помогает им справляться с собственными симптомами, а соединение их в группу помогает чувствовать себя более уверенными в решении проблем повседневной жизни с деменцией,'' – говорит ведущий исследователь Catherine Quinn. ''Все это помогло повысить их качество жизни. Члены группы подружились между собой и поддерживают друг друга, а также учатся друг у друга. В ходе пилотного рандомизированного контролируемого исследования ученые сравнили группу людей с ранней стадией деменции, посещавших на протяжении 8 недель 90-минутные занятия, с группой, не получавшей этой интервенции. Работа опубликована в журнале International Psychogeriatrics. Источник: People with dementia gain from learning self-management skills / Internet (medicalxpress.com), 19.01.16. Оригинал см.: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674087

- Занятия, требующие интеллектуального напряжения, как ключ к сохранению здоровья ума в старости
Сохранение ума в старости является одной из главнейших задач, учитывая увеличение числа людей преклонного возраста в современном обществе. По данным американских ученых, сохранить ясность ума помогут новые занятия, требующие интеллектуального напряжения, напр., цифровая фотография или аппликация. Исследователи из Университета шт. Техас сравнили изменения в мозговой активности у 39 пожилых лиц, занимавшихся деятельностью, требовавшей нового обучения и ментальных усилий (зд. цифровая фотография, аппликация), в сравнении с занятостью, не предполагавшей дополнительного обучения и умственного напряжения (социальное общение, связанное с поездками и приготовлением еды). Первая группа после начала интервенции показала улучшение памяти и усиление способности более эффективно модулировать активность мозга в ответ на значение слова в медиальной фронтальной, латеральной височной и теменной коре мозга. Эти отделы связаны с вниманием и семантической проработкой. Результаты исследования показывают, что ментально трудные занятия могут обладать нейропротекторным действием и являются важным элементом сохранения здоровья мозга в пожилом возрасте. Работа опубликована в Restorative Neurology and Neuroscience. Источник: Mentally challenging activities key to a healthy aging mind. - Internet (sciencedaily.com), 15.01.16. Полный текст оригинала см.: http://content.iospress.com/articles/restorative-neurology-and-neuroscience/rnn150533