Новости

Циталопрам и болезнь Альцгеймера – Псилоцибин и негативные эмоции – Средовые факторы в возникновении аутизма – Диабет и атрофия мозга – Лечение слуховых галлюцинаций – Музыкальная терапия – Новая методика тестирования антипсихотиков.

- Антидепрессант способен замедлить развитие болезни Альцгеймера
Часто назначаемый антидепрессант циталопрам способен понижать выработку основного ингредиента бляшек в мозге пациентов, пораженных болезнью Альцгеймера – таковы результаты исследования, выполненного американскими учеными. Результаты, полученные на мышах и на людях, опубликованы в Science Translational Medicine. Они подтверждают данные оценки разнообразных антидепрессантов, полученные в исследованиях на мышах. В новом исследовании ученые обнаружили, что циталопрам останавливал увеличение бляшек на животной модели болезни Альцгеймера (мыши). А у молодых и когнитивно здоровых взрослых разовая доза этого антидепрессанта понижала продукцию амилоидного бета-белка на 37%. Как известно, этот белок является основным ингредиентом бляшек. Вместе с тем, ученые предупреждают, что было бы преждевременным начинать принимать антидепрессанты исключительно с целью замедления развития болезни Альцгеймера. ''Хотя антидепрессанты в целом переносятся довольно хорошо, у них есть свои риски и свои побочные эффекты. Пока мы окончательно не докажем, что эти лекарства помогают замедлить развитие или остановить болезнь Альцгеймера, не стоит рисковать. А сделать еще предстоит очень много,'' – говорит один из авторов John Cirrito. Предшествующее исследование Cirrito показало, что серотонин снижает продукцию амилоидного бета-белка. Первый автор работы Yvette Sheline также связывает лечение с применением антидепрессантов с пониженными уровнями бляшек у когнитивно здоровых лиц. Большинство антидепрессантов, как известно, поддерживают обращение серотонина в головном мозге. В 2011 исследователи проверили ряд антидепрессантов на молодых мышах, у которых с возрастом должна была развиться болезнь Альцгеймера. У этих мышей, не имевших пока бляшек в мозге антидепрессанты сократили за сутки выработку амилоидного бета-белка в среднем на 25%. В новом исследовании ученые дали циталопрам животным постарше, у которых уже были бляшки. В результате прекратился рост существующих бляшек и на 78% снизились уровни образования новых бляшек. Во втором эксперименте ученые дали разовую дозу циталопрама 23 людям в возрасте от 18 до 50 лет без признаков когнитивного нездоровья и депрессии. Образцы спинномозговой жидкости, полученные через 24 часа, показали 37% снижение продукции амилоидного бета-белка. Теперь ученые пытаются выяснить, как серотонин влияет на продукцию амилоидного бета-белка у животных на молекулярном уровне. Sheline: ''Мы также планируем исследовать пожилых взрослых, которые будут получать антидепрессанты в течение 2-х недель. Если мы увидим в их спинномозговой жидкости через две недели пониженные уровни амилоидного бета-белка, то это будет значить, что благотворное понижение уровня этого белка сохраняется''. Оригинал: Antidepressant may slow Alzheimer’s disease - Internet (sciencedaily.com), 14.05.14.

- Псилоцибин подавляет проработку в мозге негативных эмоций
Известно, что такие эмоции, как страх, гнев, печаль и радость позволяют человеку адаптироваться к среде и гибко реагировать на стресс и напряжение. Они жизненно важны для когнитивных процессов, физиологических реакций и социального поведения. Проработка эмоций тесно связана со структурами мозга, известными как лимбическая система. Внутри этой системы центральную роль играет миндалевидное тело, которое, помимо прочего, обеспечивает проработку негативных эмоций, напр. тревоги и страха. При нарушении активности миндалевидного тела могут развиться тревога и депрессия. Ученые из Университетской больницы Цюриха показали, что биоактивный компонент мексиканских ''волшебных'' грибов псилоцибин воздействует на миндалевидное тело, ослабляя при этом проработку негативных стимулов. Эти данные могут ''указывать путь к новому подходу в терапии'' – говорит ведущий автор Rainer Krähenmann о результатах, опубликованных в журнале Biological Psychiatry. Известно, что повышенная активность миндалевидного тела в ответ на стимулы ведет к усилению нейронами негативных сигналов и ослаблению проработки позитивных сигналов. Этому механизму принадлежит важная роль в развитии депрессии и тревожных расстройств. Псилоцибин, как показали исследователи, вмешивается именно в этот механизм. Ученые предполагают, что псилоцибин действует через изменения в серотониновой системе этого отдела мозга. Исследование отчетливо показывает, что модуляция активности миндалевидного тела напрямую связана с переживанием повышенного настроения. Далее ученые намереваются проверить, сможет ли псилоцибин нормализовать усиленную проработку негативных стимулов, которая видна на нейросканах пациентов с депрессией, и способствовать улучшению настроения у этих пациентов. Оригинал: Psilocybin inhibits the processing of negative emotions in the brain - Internet (sciencedaily.com), 07.05.14.

- В понимании аутизма значение средовых факторов не уступает значению факторов генетических
Согласно данным нового и самого крупного на настоящий день исследования аутизма в семьях, роль средовых факторов значительно больше, чем ранее предполагалось, и по значению они не уступают факторам генетическим. Исследование также показало, что если в семье есть один ребенок с аутизмом, то вероятность аутизма у брата/ сестры повышена в 10 раз; при аутизме у сводного брата/ сестры – вероятность аутизма повышена в 3 раза, а при наличии аутизма у двоюродного брата/ сестры – в 2 раза. Исследование, выполненное британскими, шведскими и американскими учеными на шведских данных о более двух миллионов человек, опубликовано в JAMA (авторы: Swen Sandin et al.). В ходе исследования ученые проанализировали данные о двух миллионах детей, родившихся в Швеции в период с 1982 по 2006, у 14.516 из которых был диагноз расстройств аутистического спектра. Исследователи проанализировали родственные пары: идентичных и неидентичных близнецов, сиблингов, сводных братьев / сестер по линии отца и матери, и двоюродных братьев / сестер. Предыдущие исследования указывали на 80-90% наследуемости аутизма, лишь одно исследование дало более низкие оценки. Новое исследование оценивает наследуемость аутизма в 50%, а другие 50% объясняются средовыми и ненаследуемыми факторами. Средовые факторы разделены на общие, которые распространяются на всех членов семьи (напр. социально-экономическое положение), и индивидуальные (напр. осложнения, инфекции или воздействие лекарств в пре- и перинатальном периодах), и последние в данном исследовании оказались главным источником средовых рисков. Оригинал: Environmental factors as important as genes in understanding autism - Internet (sciencedaily.com), 04.05.14.

- Связь продолжительности и тяжести диабета с атрофией мозга
Согласно результатам нового мультицентрового исследования, опубликованного в журнале Radiology (авторы: R.N. Bryan et al.), диабет 2-то типа может быть связан с дегенеративными процессами в головном мозге. Исследование также установило, что, в отличие от общепринятых представлений, диабет может не иметь прямого отношения к ишемической болезни малых сосудов, в результате которой мозг не получает достаточного количества обогащенной кислородом крови. ''Мы обнаружили у пациентов с более тяжелыми формами диабета уменьшение объема мозговой ткани, что указывает на атрофию головного мозга,'' – говорит ведущий автор проф. R. Nick Bryan из Университета Пенсильвании. ''И у них не отмечается усиления болезни сосудов как непосредственного следствия диабета''. В ходе данного исследования Bryan с коллегами использовали МРТ для изучения связи между тяжестью и продолжительностью сахарного диабета 2-го типа и структурами головного мозга у 614 пациентов (ср. возр. 62 года). Средняя продолжительность болезни в группе была 9,9 лет. Результаты показывают, что бóльшая продолжительность диабета соотносится с потерей серого вещества мозга. В то же время, ученые не нашли связи между характеристиками диабета и ишемической болезнью малых сосудов мозга. ''Продолжительность диабета коррелировала главным образом с атрофией мозга,'' – говорит Bryan. – ''Иначе говоря, наши результаты предполагают, что после каждых 10 лет диабета мозг пациента с диабетом с точки зрения объема серого вещества будет выглядеть примерно на 2 года старше, чем у людей без диабета''. Ученые отмечают, что их результаты могут иметь значение для изучения снижения когнитивного функционирования у пациентов с диабетом и ставят вопрос о возможности когнитивных изменений не столько в связи с сосудистой деменцией, сколько в связи с нейродегенеративными болезнями типа болезни Альцгеймера. Оригинал: Diabetes duration, severity associated with brain atrophy - Internet (sciencedaily.com), 29.04.14.

- Квартет фармпроизводителей на рынке лекарств
Компании Novartis, GlaxoSmithKline и Eli Lilly покупают научно-исследовательские подразделения друг у друга. Таким образом они надеются усилить дифференциацию и выжить в трудных условиях. Швейцарская Novartis покупает отд. онкологии у британской GlaxoSmithKline, а британцы в свою очередь забирают у швейцарцев отд. вакцинации. Американская Eli Lilly становится новым собственником отд. лекарственных препаратов для животных, перекупленным у Novartis. Pfizer хочет потратить 63 миллиарда на поглощение конкурента AstraZeneca (специализирующейся на препаратах для болезней сердечно-сосудистой системы и онкологии). Это вынужденная мера. Разработка новых препаратов стала настолько дорогим делом, что практически ни одна компания уже не может работать сразу по нескольким направлениям. Плюс в затылок дышат конкуренты из развивающихся стран, напр., Индии. Они практически берут на себя производство препаратов, на которые истекли сроки действия патентов. Оригинал: Farmaceuten kwartetten op medicijnmarkt - De Volkskrant, 23.04.14.

- Стратегии лечения слуховых вербальных галлюцинаций
В апрельском номере Tijdschrift voor psychiatrie опубликован обзор литературы на тему ''Стратегии лечения слуховых вербальных галлюцинаций''. Авторы - C.W. Slotema et al. История вопроса: Слуховые вербальные галлюцинации (СВГ) встречаются не только у пациентов с диагнозом шизофрении, но и у пациентов с другими диагнозами (некоторые из которых могут быть психиатрическими), и в общей популяции. Иногда СВГ могут носить тяжелый характер и быть причиной опасного поведения. Существуют различные способы лечения СВГ, но лишь очень немногие из них проверены в рамках рандомизированных плацебо-контролируемых испытаний. Цель исследования: обзор литературы по эффективности применения антипсихотиков, когнитивно-поведенческой терапии (КПТ), электросудорожной терапии (ЭСТ) и транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) в лечении СВГ. Метод: обзор литературы в рамках диссертационного исследования первого автора, плюс поиск литературы в базе PubMed. Результаты: Антипсихотики никогда отдельно не изучались в плане их воздействия на СВГ, но известно, что они в целом вызывают значительное снижение тяжести и частоты галлюцинаций. КПТ способна уменьшить страдания, вызываемые СВГ, но не влияет на их тяжесть или частоту. ЭСТ может помочь в лечении психозов, резистентных к лекарственной терапии, но ее никогда не исследовали с точки зрения воздействия на СВГ или иные типы галлюцинаций. ТМС эффективна при лечении СВГ, резистентных к лекарственной терапии, но в случаях, описанных по настоящее время, благоприятный эффект сохраняется лишь в течение ограниченного времени. Выводы: очень немногие из имеющихся стратегий лечения используются именно для облегчения дистресса, вызываемого СВГ. Доказательства определенной эффективности получены для ТМС и КПТ, но необходимы дальнейшие исследования, особенно в части использования ТМС. Оригинал: Behandelmogelijkheden voor auditieve verbale hallucinaties - Internet (tijdschriftvoorpsychiatrie.nl), 15.04.14.

- Музыкальная терапия положительным образом влияет на пациентов с психическими проблемами
Использование в терапии музыки положительным образом влияет на пациентов. У людей с деменцией, а также у детей с расстройствами аутистического спектра музыкальная терапия может дать хорошие результаты. К такому выводу проходят психолог Susan van Hooren с коллегами в статье, опубликованной в журнале De Psycholoog – сообщает Нидерландская психологическая ассоциация. Слушание музыки влечет за собой изменения в отделах мозга, связанных с проработкой эмоций. Специалисты в области нейронаук находят все больше доказательств того, что музыка способна помочь в терапии. Именно поэтому музыкальная терапия используется с целью ослабления психических проблем. У людей с деменцией, напр., использование музыкальной терапии способствует экспрессии и взаимодействию с окружающими. Иногда музыка помогает оживлять у дементного пациента существующие следы памяти. У детей с расстройствами аутистического спектра предсказуемость музыкальных конструкций означают начало взаимодействия с такими детьми. Оригинал: Muziektherapie heeft positief effect op patienten met psychische problemen - Internet (ggznieuws.nl), 08.04.14.

- Новая методика тестирования антипсихотиков
Лекарства для лечения психозов и шизофрении можно проверять через искусственное нарушение баланса нейротрансмиттеров (т.н. фармакологический вызов). В такому выводу приходит в своем диссертационном исследовании врач и клинический фармаколог Daniel Kleinloog (Лейденский университет). Цель фармакологического вызова – временное нарушение равновесия глубинной физиологической системы. В случае психозов и шизофрении это нейротрансмиттерный обмен. Нарушения в данной системе считаются причиной психозов и шизофрении. Подобное нарушение можно вызвать и искусственно, а потом с помощью антипсихотиков ''поправить'' соответствующее расстройство. Kleinloog: ''Модель вызова все чаще применяется в фармакологии. Два преимущества этой методики заключаются в том, что можно использовать здоровых людей, а также точно определять свои границы влияния на физиологическую систему. Среди пациентов разброс проявлений расстройства всегда намного больше''. Фармакологический вызов является дополнением в ранних фазах исследования препарата. Он не заменяет исследований препаратов на пациентах, но он уже на ранних стадиях исследования может указать, следует ли ожидать эффекта на пациентах или нет. Kleinloog среди прочего вводил своим испытуемым активное вещество конопли THC. Оно нарушает равновесие нейротрансмиттеров. Одновременно он дает испытуемым оланзапин, который призван восстановить нарушенное равновесие. Kleinloog: ''Мы знаем, что ТНС влияет на дофамин и что он дает психоделический эффект. Если вы одновременно даете оланзапин, и испытуемые не испытывают психоделического эффекта, то оланзапин восстанавливает нарушенный баланс нейротрансмиттерного обмена. И этот эффект мы действительно отметили''. В ходе исследования было выполнено МРТ-исследование испытуемых с целью объективизации эффекта ТНС и кетамина. ''Мы знаем, как психозы выглядят на МРТ мозга, и такие же изменения мы увидели у людей, употребивших ТНС. По-видимому, эти люди являются хорошей моделью для тестирования антипсихотиков. Kleinloog призывает при психозах и шизофрении рассматривать как причинный фактор не только дофамин, но и другие нейротрансмиттеры. ''Примерно 50 лет назад появилась дофаминовая гипотеза, и с тех пор все антипсихотики пытаются повлиять на дофаминовый обмен. Теперь мы знаем, что в психозы вовлечены и другие нейротрансмиттеры, и что там происходит сложное взаимодействие. Точные механизмы этого синдрома пока не выяснены. С полным текстом диссертационного исследования Kleinloog можно ознакомиться в интернете (ориг. на англ. ''Drug-induced psychomimetic effects as a model for psychosis''). Источник: Nieuwe techniek voor testen psychosemedicijnen - Internet (ggznieuws.nl), 04.04.14.