Современная терапия
психических расстройств.

Сайт врачей психиатров

                                                                                                                                   

 

Новости. Сходство депрессии с деменцией

Новости

 

Сходство депрессии с деменцией – Синдром Шарля Бонне – Личностное расстройство и лечение депрессии – Шизофрения начинается в утробе матери? – Циркадные ритмы и психические болезни – Кетамин при тяжелой депрессии и пр.

- Депрессия часто очень похожа на деменцию
У людей, страдающих депрессией, изменен не только фон настроения – у них нередко отмечаются проблемы с поведением, которые очень напоминают проблемы пациентов с болезнью Альцгеймера (хотя это не совсем одни и те же поведенческие проблемы). Например, у людей с депрессией сравнительно часто встречаются трудности с концентрацией, с поддержанием порядка в доме, с личной гигиеной и планированием дня. Они кладут вещи не на свое место, спят в необычное время и испытывают беспокойство. Об этом пишут канадские психологи в Canadian Journal of Behavioural Sciences (12.05.14). По их мнению, лечащим врачам следует больше внимания уделять поведению депрессивных пациентов. Источник: Depressie lijkt vaak heel erg op dementie - NRC Handelsblad, 23.05.14, p. 18.

- Зрительные галлюцинации распространены больше, чем считалось
Отчетливые галлюцинации, испытываемые людьми с тяжелыми нарушениями зрения, продолжаются намного дольше и влекут за собой более серьезные последствия, чем ранее считалось. О значительном расхождении между представлениями медиков и реальностью свидетельствуют результаты исследования, выполненного Королевским колледжем Лондона и Макулярным обществом, и опубликованного в British Journal of Ophthalmology. Это крупнейшее исследование явления, известного как синдром Шарля Бонне. В ходе исследования ученые задокументировали переживания 492 человек с поражениями зрения, у которых были зрительные галлюцинации. Синдром Шарля Бонне считается в медицинских кругах явлением доброкачественным и краткосрочным. Вместе с тем, новое исследование показывает, что у 80% респондентов галлюцинации отмечались в течение 5 лет и более, а 32% сочли их в основном неприятными и негативно окрашенными. Эта группа людей описывается в исследовании как люди ''с негативным исходом синдрома Шарля Бонне''. У них повышена вероятность частых, пугающих и долго продолжающихся галлюцинаций, которые влияют на повседневное функционирование людей. Они более склонны связывать галлюцинации с тяжелыми психическими болезнями и их редко предварительно предупреждали о возможности появления подобных галлюцинаций. 38% респондентов, впервые испытав галлюцинации, сильно испугались, а 46% заявили, что это повлияло на их способность решать задачи повседневной жизни. 36% обратившихся по этому поводу к врачу сообщили, что врач был ''неуверен или не знал'' о данном диагнозе. Рук. исследования Dominic Ffytche отмечает: ''Синдром Шарля Бонне традиционно считается доброкачественным. И действительно, поднимались вопросы о том, стоит ли его считать медицинским состоянием, учитывая, что он не вызывает никаких проблем и сам проходит. Результаты нашего обследования дают совершенно иную картину и указывают на необходимость - в случае отсутствия специфического лечения - снижения дистресса, вызываемого им, особенно еще до появления симптомов. Все люди с этим синдромом испытывали чувство облегчения, узнав о причине галлюцинаций''. Особо уязвимы для подобных галлюцинаций люди с макулярной дегенерацией. Галлюцинации считаются реакцией мозга на потерю зрительных стимулов. Их испытывают более половины людей с тяжелой потерей зрения, но многие об этом не рассказывают из опасений, что их сочтут сумасшедшими. ''Потеря зрения – это уже тяжелое испытание для человека, а тут еще страх, что у тебя еще ко всему и деменция. Нам нужно, что медики признавали серьезность синдрома Шарля Бонне и предотвращали ненужные страдания,'' - говорит Ffytche. Источник: Visual hallucinations more common than previously thought - Internet (medicalxpress.com), 22.05.14.

- Отрицательное влияние личностного расстройства при лечении депрессии
Последнее исследование показывает, что личностные расстройства в целом могут отрицательно влиять на лечение депрессии. Ранее мнения специалистов по этому вопросу расходились. В системе помощи депрессию часто лечат как отдельное самостоятельное расстройство, хотя известно, что у 2-х пациентов из 3-х депрессия сочетается с личностным расстройством: часто это ''избегающее'' личностное расстройство. Исследование показывает, что если не заниматься лечением обоих расстройств, то вероятность успешного лечения депрессий понижается на 50%. Тогда человек рано или поздно вновь обращается за помощью по поводу своей проблемы. Таким образом показано, насколько важно знать о наличии у пациента с депрессией личностного расстройства – ведь тогда врач может соответствующим образом адаптировать терапию, что, кстати, снижает затраты на лечение. Новое исследование также показывает роль личности в проблеме т.н. ''терапевтической резистентности''. Комментирует один из авторов Simone Kool: ''Сейчас мы больше знаем о связи депрессии с личностными расстройствами и можем лучше использовать имеющиеся методы терапии и разрабатывать новые. Таким пациентам монотерапии оказывается недостаточно, в их лечении необходимо сочетать сразу несколько методов, напр. фармакотерапию и психотерапию. Кроме того, одной из возможностей является более интенсивное лечение, напр. в условиях дневного стационара''. Исследование представляет собой мега-анализ, систематический обзор литературы и мета-анализ, выполненный международной группой исследователей (Нидерланды, Соединенное Королевство и Новая Зеландия). Результаты опубликованы в Journal of Personality Disorders. Источник: Negatief effect persoonlijkheidsstoornis op behandeling van depressie - Internet (ggznieuws.nl), 20.05.14.

- Своевременное распознание психоза; мета-анализ связи между продолжительностью нелеченного психоза и динамикой негативных симптомов
В майском номере Tijdschrift voor psychiatrie опубликован мета-анализ, посвященный связи между продолжительностью нелеченного психоза и динамикой негативных симптомов. Авторы - N. Boonstra et al. История вопроса: Бóльшую продолжительность нелеченного психоза часто связывают с менее благоприятным исходом с точки зрения позитивных симптомов, с повышенной вероятностью рецидива и более продолжительными временными периодами между ремиссиями. Но, что касается негативных симптомов, то здесь картина менее однозначна. Цель исследования: исследовать связь между продолжительностью нелеченного психоза и негативными симптомами на протяжении катамнеза продолжительностью до 8-ми лет. Метод: Поиск в релевантных базах данных исследований, опубликованных до марта 2009, содержащих информацию о продолжительности нелеченного психоза и негативных симптомах. На основании данных о пациентах для каждого исследования были рассчитаны корреляции в точках начала исследования, его окончания или короткого катамнеза и продолжительного катамнеза. С целью уточнения характера (т.е. линейности) связи между продолжительностью нелеченного психоза и динамикой негативных симптомов был выполнен мета-анализ, включающий в себя регрессионный анализ. Результаты: из общего количества 408 релевантных статей мы выделили 28 не пересекающихся друг с другом исследований. Удалось собрать индивидуальные данные пациентов по 16 исследованиям (n=3339). Средняя продолжительность нелеченного психоза составила 61,4 недели (SD: 132,7; медиана: 12,0). Более короткая продолжительность нелеченного психоза достоверно ассоциировалась с менее тяжелой негативной симптоматикой во всех катамнестических оценках. Связь между динамикой негативных симптомов и продолжительностью нелеченного психоза оказалась нелинейной и заметно ослабевала, когда продолжительность нелеченного психоза превышала 9 месяцев. Выводы: Более короткая продолжительность нелеченного психоза достоверно ассоциируется с менее тяжелой негативной симптоматикой в катамнестических оценках, причем первые 9 месяцев составляют самый критический период. Так как эффективного лечения для негативных симптомов нет, а продолжительность нелеченного психоза является характеристикой нелинейной, то ее снижение может играть важную роль в укорочении продолжительности негативных симптомов. Источник: Vroegtijdige onderkenning van een psychose; meta-analyse naar verband tussen duur van onbehandelde psychose en beloop van negatieve symptomen. - Internet (tijdschriftvoorpsychiatrie.nl), 15.05.14.

- Шизофрения начинается в утробе матери? Исследование стволовых клеток показывает, что это так
Только в США шизофрения поражает 1,1% населения (т.е. 3 млн. человек), и при этом причины шизофрении в значительной мере остаются непонятыми учеными. Исследователи из Salk Institute в Калифорнии показали, что нейроны, полученные из клеток кожи пациентов с шизофренией, необычно себя ведут на ранних стадиях развития, подтверждая таким образом теорию, что шизофрения начинается в утробе матери. Результаты исследования опубликованы в журнале Molecular Psychiatry. В предшествующих исследованиях ученые могли изучать шизофрению только в мозге уже умерших пациентов, и при этом оказалось очень трудно определить происхождение болезни, потому что изменения в мозге или поражения могут быть обусловлены возрастом пациентов, стрессом, фармакотерапией или злоупотреблением наркотиками. Профессор генетики Fred H. Gage говорит: ''Данное исследование нацелено на изучение самых ранних обнаруживаемых изменений в головном мозге, которые ведут к шизофрении. Мы сами были поражены тем, насколько рано дефекты нейрональной функции обнаруживались в процессе развития''. Прибегнув к помощи технологии стволовых клеток, ученые смогли изучить шизофрению по-другому: они осуществили забор у пациентов клеток кожи, потом заставили клетки вернуться к предшествующей форме стволовых клеток, а потом превратили их в клетки-предшественники нейронов (КПН). Ученые объясняют, что КПН подобны клеткам развивающегося мозга плода человека. В общей сложности, ученые создали КПН от 4-х пациентов с шизофренией и 6 – без этого состояния. Далее они исследовали движение клеток и их взаимодействие со специфическими поверхностями, а потом оценили клеточный стресс через изображения митохондрий (генераторов энергии в клетках). В целом, ученые отмечают, что КПН от людей с шизофренией значительно отличались от КПН людей без шизофрении. В частности, клетки от пациентов с шизофренией демонстрировали странную активность в двух классах белков, связанных со слипанием клеток и коннективностью, и с оксидативным стрессом. Комментируя находки исследования, первый автор Kristen Brennard говорит: ''Мы поняли, что это были не зрелые нейроны, а нейроны уровня первого триместра беременности. Так что мы изучали не шизофрению, а то, что пошло не так задолго до проявления заболевания''. По мнению ученых, их результаты вписываются в популярную теорию, что к шизофрении могут привести какие-то события во время беременности, хотя проявится проблема не раньше раннего взрослого возраста. Предшествующие исследования уже указывали на повышенный риск рождения детей с этим состоянием у матерей, испытавших во время беременности тяжелый стресс, инфекции или острую нехватку еды, хотя причины этого были неизвестны. Проф. Gage отмечает, что, возможно, что их исследование открывает путь к созданию диагностических тестов для шизофрении на ранней стадии. При изучении эффекта антипсихотической терапии, в частности, клозапина и локсапина, они обнаружили, что эти препараты не улучшали миграцию в КПН, а локсапин даже ее ухудшал. Brennard говорит, что ожидала противоположного. ''Приходит запоздалое понимание, что использование лекарственных препаратов, воздействующих на симптомы, может не помочь в попытках предотвратить болезнь''. Ученые планируют в будущем увеличить выборку изучаемых пациентов. Источник: Does schizophrenia begin in the womb? Stem cell study says yes - Internet (medicalnewstoday.com), 14.05.14.

- Связи между циркадными ритмами и психиатрической болезнью
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Frontiers in Behavioral Neuroscience) опубликован обзор литературы о связях между циркадными ритмами и психическими заболеваниями. Автор работы - Ilia N. Karatsoreos из Вашингтонского университета США. Автор отмечает, что поиск причин психиатрических расстройств является задачей современной науки о мозге, и это, возможно, приведет к появлению терапий, предотвращающих или облегчающих страдания, вызываемые этими болезнями. Одним из препятствий на этом пути является то, что нейропсихиатрические заболевания редко являются следствием полиморфизма какого-то одного гена, или средового воздействия, или проблемы развития. Скорее, речь идет о комплексном взаимодействии самых разных воздействий, которое и ведет в развитию клинически релевантных синдромов. Автор исследовал связи между средовыми воздействиями и нейроповеденческой функцией, в частности, то, как срыв циркадного ритма изменяет структуру и функционирование нейронных связей. Автор исходит из гипотезы, что срыв ключевой системы гомеостаза может непосредственно способствовать изменению уязвимости организма в отношении других факторов, которые в результате взаимодействия вызывают психиатрическое заболевание. В обзоре рассматривается как история вопроса, так и данные последних исследований, связывающих нарушения биологического ритма с такими нейропсихиатрическими расстройствами, как депрессия, мания и шизофрения. С использованием сравнительного подхода автор исследует эффекты, отмечаемые как у человека, так и в исследованиях на животных, с целью выявить механические и причинные связи между срывом биологических часов и ненормальностями в поведении.'' Это большая область исследований, которая может помочь в нашем понимании того, как гены, среда и факторы развития взаимодействуют между собой, модулируя индивидуальную уязвимость к психиатрическим расстройствам,'' – пишет Karatsoreos. Источник: Links between circadian rhythms and psychiatric disease - Internet (journal.frontiersin.org), 06.05.14.

- У многих пациентов лекарства действуют не так, как ожидается
10-20% всех пациентов рискуют не получить от приема лекарств ожидаемого эффекта, потому что их печень расщепляет лекарства не так, как в среднем от нее ожидается. Это может привести к тяжелым, а иногда и угрожающим жизни, последствиям. В таким случаях пациентам требуется пониженная или, наоборот, повышенная доза лекарства, но сами они об этом не знают. Окончательный ответ может дать тест ДНК. Чтобы указать врачам и пациентам на важность проблемы, 8 голландских больниц объединились под руководством Роттердамского университета в Клинико-фармакогенетическую сеть Нидерландов. На этой неделе запущен сайт www.farmacogenetica.nl, на котором можно найти информацию об индивидуализированном приеме лекарств. Специалисты проводят тематические просветительские встречи, а организация аптекарей KNMP проводит в этом месяце международный конгресс на данную тему. Аптекари уже подготовились: их система выписки лекарственных препаратов уже сейчас содержит информацию о возможной необходимости адаптации дозы для 60 часто употребляемых препаратов. Для многих десятков препаратов исследования пока ведутся. В прошлом году Европейский орган контроля за качеством лекарственных препаратов EMA вынес предупреждение об употреблении обезболивающего препарата кодеин – это последовало после ряда смертей маленьких детей. Смерти последовали в результате того, что печень детей слишком быстро преобразовывала препарат в действующее вещество морфин, и в результате его уровни в крови оказывались слишком высокими. Среди всех острых больничных госпитализаций в Нидерландах 7% обусловлены тяжелыми побочными эффектами лекарств. С другой стороны, лишь 25-60% лекарств оказываются эффективными: многие пациенты употребляют лекарства, которые у них совершенно не работают. Эта проблема отчасти обусловлена особенностями работы печени, говорит профессор фармакогенетики Роттердамского университета Ron van Schaik. В печени лекарства расщепляются, и задействованы в этом процессе десятки ферментов. Исследования выборок в населении показывают, что у некоторых людей какого-то фермента может быть слишком много или слишком мало, и в результате уровень препарата в крови окажется слишком высоким или слишком низким. Анализ ДНК в состоянии установить уровень активности печеночных ферментов и, соответственно, скорость метаболизма для каждого лекарственного препарата. Сейчас это делают только если сталкиваются со случаями тяжелых побочных эффектов от лекарств. По мнению van Schaik, пришло время для профилактики: всем жителям страны следует обзавестись паспортом с данными о пяти важнейших печеночных ферментах. Они в общем итоге обеспечивают метаболизм 60% лекарственных препаратов. В т.ч. это касается антидепрессантов, бета-блокаторов и обезболивающих препаратов. Источник: Medicijnen werken bij veel patienten niet goed. - De Volkskrant, 03.05.14, p. 2.

- Первое британское исследование использования кетамина при тяжелой депрессии
В Оксфорде выполнено первое британское исследование использования внутривенных вливаний кетамина у пациентов с резистентной к фармакотерапии депрессией. ''Кетамин - это перспективный новый антидепрессант, который действует иначе, чем другие антидепрессанты. Мы хотели посмотреть, насколько безопасно его повторное применение и насколько это реализуемо в условиях системы здравоохранения. Особенно нас интересовало, не вызывают ли повторные вливания когнитивных проблем у пациентов,'' – говорит основной исследователь психиатр Rupert McShane. Ученые подтвердили, что кетамин производит быстрый антидепрессивный эффект у некоторых пациентов с тяжелой депрессией, резистентных к разнообразной фармако- и психотерапии. И хотя многие пациенты дали рецидив через день-два, у 29% положительный эффект сохранялся минимум 3 недели, а у 15% - более двух месяцев. Кетамин (до 6 процедур вливания) не вызывал когнитивных проблем или проблем с мочевым пузырем, хотя пациенты испытывали иные побочные эффекты, в частности, тревогу и тошноту. Некоторые пациенты не завершили курс, потому что не заметили положительных для себя перемен. У большинства пациентов отмечен краткосрочный ''диссоциативный'' эффект от употребления кетамина – их восприятие могло слегка искажаться, они чувствовали себя оторванными от своего тела'', но это случалось только во время процедуры вливания и не было связано с антидепрессивным эффектом. Применение кетамина также не вызывало эйфории. На данный момент исследовательская группа сделала более 400 вливаний 45 пациентам, и сейчас идет поиск пути поддержания положительного эффекта. Результаты исследования опубликованы в Journal of Psychopharmacology. McShane: ''Мы увидели поразительные изменения у людей с тяжелыми депрессиями, которым много лет не помогают никакие лекарства. Пациенты часто сообщают, что их мышление внезапно становится свободнее. Многим из них даже кратковременный эффект помогает осознать, что улучшение возможно, и это дает надежду''. Ранее небольшие рандомизированные контролируемые исследования стойко показывали у резистентных пациентов значительный и быстрый антидепрессивный эффект кетамина после разового вливания. В тех исследованиях разовой дозы пациенты обычно (хотя не всегда) возвращались в болезнь в пределах одной недели. В данном исследовании 28 резистентных к терапии пациентов лечили на протяжении более 3-х недель. Они получили 3 или 6 вливаний кетамина, каждая процедура продолжалась 40 минут. Через несколько дней после окончания курса пациенты выполнили тесты на память. О своих симптомах они сообщали ежедневно в текстовой форме или по электронной почте. Иногда антидепрессивный эффект кетамина проявлялся при втором вливании. Через три дня после последнего вливания у 29% пациентов показатели депрессии снизились наполовину. У пациентов, ответивших на лечение, продолжительность положительного эффекта сильно варьировала в интервале от 25 дней до 8 месяцев (медиана 2,3 месяца). На настоящий момент исследовательская группа пролечила 45 пациентов: 9 (20%) стало лучше настолько, что они считают для себя оправданным дальнейшее периодическое использование кетамина. Четыре из этих 9 сейчас продолжают терапию кетамином, у одного сейчас ремиссия (депрессии нет) без какого-либо лечения, а 4 дали рецидив и переключились на другие виды терапии. Как и в случае применения у пациентов с хроническими болями, нет свидетельств того, что при регулярном применении на протяжении более двух лет кетамин якобы вызывает химическую зависимость. ''Внутривенный кетамин – это недорогой препарат, который дает поразительный, но нередко краткосрочный эффект, у некоторых пациентов, жизнь которых омрачена хронической тяжелой депрессией,'' – отмечает McShane. Источник: First UK study of ketamine for people with severe depression. - Internet (medicalxpress.com), 02.04.14.

 

Контент распространяется под лицензией CC-BY-NC-ND (CC Attribution–NonCommercial–No Derivatives 4.0 International) «С указанием авторства–Некоммерческая–Без производных версий 4.0 Международная».

Политика конфиденциальности