Новости

Пор сомнением механизм депрессии – Фармако- и психотерапия в лечении хронических депрессий – Иммунитет и психические болезни – Антидепрессанты и набор веса – Ибупрофен снимает эмоциональную боль у женщин – Слабая магнитная стимуляция в лечении депрессии – Недосыпание и показатели крови – Резистентные к терапии депрессии и пр.

- Новое исследование заставляет усомниться в устоявшихся представлениях о механизме депрессии
Новые данные ставят под вопрос устоявшиеся представления о центральной роли серотонина в происхождении депрессии. Американские ученые из John D. Dingell VA Medical Center сообщают в журнале ACS Chemical Neuroscience (авторы: M. Angoa-Pérez et al.), что мыши, мозг которых был лишен способности вырабатывать серотонин (т.е. они должны быть ''депрессивными''), не обнаруживали симптомов депрессии. Авторы отмечают значимость проблемы депрессии в современном мире. В конце 80-х появился хорошо известный препарат прозак. Его действие заключалось в основном в увеличении в мозге количества одного вещества – серотонина. Так у ученых сформировалось представление, что ключом к решению проблемы депрессии является повышение уровней этой молекулы, передающей сигнал. В результате появилось много других лекарственных препаратов, исходящих из этого же принципа. Но теперь исследователям известно, что у 60-70% пациентов подавленность сохраняется даже на фоне употребления упомянутых лекарств. Ученые под рук. Donald Kuhn пытались выяснить роль серотонина в подобных состояниях. С этой целью они создали штамм мышей, в мозге которых отсутствовала способность производить серотонин. Ученые выполнили батарею поведенческих тестов. Интересно, что мыши были компульсивны и крайне агрессивны, но не показывали признаков симптомов депрессии. Интересной находкой оказалось то, что в условиях стресса эти мыши вели себя, как большинство нормальных мышей. Кроме того, подгруппа этих мышей отвечала на антидепрессивные препараты так же, как нормальные мыши. Полученные данные позволяют предположить, что главная роль все-таки принадлежит не серотонину – тут должны быть замешаны разные факторы. Эти результаты могут разительно изменить направление поиска новых антидепрессантов в будущем, заключают авторы. Источник: New study throws into question long-held belief about depression. - Internet (sciencedaily.com), 27.08.14.

- Сочетание фармако- и психотерапии наиболее эффективно для тяжелых нехронических депрессий
Для пациентов с тяжелой нехронической депрессией вероятность выздоровления на 30% выше, если их лечат сочетанием когнитивной терапии и антидепрессантов, а не одними антидепрессантами. А вот людям с хроническими тяжелыми депрессиями такое сочетание шансов на выздоровление не добавляет. Таковы результаты нового клинического испытания, опубликованные онлайн журналом JAMA Psychiatry. ''Наши результаты показывают, что сочетанное применение когнитивной терапии и антидепрессантов имеет огромное значение для примерно 1/3 пациентов, страдающих большим депрессивным расстройством,'' – говорит первый автор работы проф. Steven Hollon (Университет Вандебилт, США). – ''С другой стороны, похоже, что остальным 2/3 дополнительной пользы от такого сочетания нет''. Предшествующие исследования показывают, что около 2/3 всех пациентов с большим депрессивным расстройством дают улучшение на антидепрессивной фармакотерапии, и примерно 1/3 пациентов достигают полной ремиссии, но половина из них потом дают рецидив до достижения полного выздоровления. Когнитивная терапии по эффективности равна фармакотерапии, но ее эффект сохраняется дольше. По существующим оценкам, сочетание этих двух терапий улучшает показатели выздоровления с 6% до 33%. ''Теперь нам следует пересмотреть наше основное правило о пользе совместного применения этих двух терапий,'' – говорит Hollon. Новое исследование – это рандомизированное клиническое испытание на материале 452 взрослых амбулаторных пациентов с хроническим или рекуррентным большим депрессивным расстройством. В отличие от предшествующих исследований, которые отслеживали пациентов на протяжении определенного периода времени, данное исследование отслеживало их сначала до достижения ремиссии (полная нормализация симптомов), а потом – до достижения выздоровления (6 месяцев без рецидивов), что в некоторых случаях заняло до 3-х лет. Источник: Combined drugs, therapy most effective for severe nonchronic depression. - Internet (sciencedaily.com), 20.08.14.

- Рассудок и тело: Ученые установили связь между иммунной системой и психической болезнью
У детей с каждодневными высокими уровнями белка, выбрасываемого в кровь в ответ на инфекцию, повышен риск развития депрессии или психоза во взрослом возрасте. Результаты нового исследования указывают на роль иммунной системы в появлении психических болезней. Работа, опубликованная в JAMA Psychiatry, указывает на присутствие общих биологических механизмов у психических и физических болезней, напр. коронарной болезни сердца и диабета 2-го типа. При воздействии инфекции, напр., гриппа, наша иммунная система начинает контратаку и устраняет инфекцию. Во время этого процесса иммунные клетки наполняют кровоток такими белками, как известный маркер инфекции интерлейкин-6 (IL-6). В здоровом состоянии в нашем организме присутствуют следовые уровни этих белков, известных как ''воспалительные маркеры'', и в ответ на инфекцию начинается их экспотенциальный рост. Теперь ученые выполнили первое в своем роде лонгитудинальное исследование по отслеживанию той же когорты людей на протяжении длительного времени с целью изучения связи между этими маркерами в детском возрасте и последующей психической болезнью. Исследователи из Кембриджского университета изучили выборку из 4.500 лиц из Лонгитудинального исследования детей 90-х. У участников исследования брали образцы крови в возрасте 9 лет, а потом в возрасте 18 лет, и выясняли, были ли у них эпизоды депрессии или психоз. Все исследуемые были разделены на три группы в зависимости от повседневных уровней IL-6 (низкие, умеренные, высокие). Рук. исследования Golam Khandaker отмечает: ''Наша иммунная система действует, как термостат: бóльшую часть времени на малой мощности, но включается на полную мощность при появлении инфекции. У некоторых людей термостат работает несколько в ином режиме – как будто у них постоянная низкоуровневая инфекция. Складывается впечатление, что у этих людей повышен риск развития депрессии и психоза. Пока слишком рано говорить о причинности данной ассоциации, но мы продолжаем исследовать ее дальше''. Исследование показывает, что у хронических физических болезней, напр. коронарной болезни сердца и диабета 2-го типа может быть общий механизм с психическими болезнями. Известно, что у людей с депрессией и шизофренией намного повышен риск развития болезни сердца и диабета, а предшествующие исследования показывают, что повышенные уровни IL-6 повышают риск болезни сердца и диабета 2-го типа. Соавтор работы проф. Peter Jones говорит: ''Общим механизмом, влияющим и на физическое, и на психическое здоровье, может быть воспаление. Возможно, что негативные события в раннем возрасте и стресс ведут к стойкому повышению уровней IL-6 и других воспалительных маркеров в нашем организме, что в свою очередь повышает риск ряда хронических соматических и психических болезней''. Исследование также намекает на интересные способы потенциального лечения депрессии с помощью противовоспалительных препаратов. Такая терапия понижает уровни маркеров воспаления до нормы. Предшествующие исследования указывают на то, применение противовоспалительных препаратов типа аспирина в дополнение к антипсихотической терапии дает бóльший эффект, чем антипсихотики в чистом виде. Источник: Mind and body: Scientists identify immune system link to mental illness. - Internet (medicalxpress.com), 13.08.14.

- Антидепрессанты различаются в части набора веса
В августовском номере JAMA Psychiatry опубликована статья, согласно которой антидепрессанты несколько различаются в части вероятности набора веса пациентами, принимающими их. Sarah R. Blumenthal с коллегами из больницы общего профиля в Бостоне, США, выявили 22.610 взрослых лиц в системе помощи, которые начали принимать назначенный им антидепрессант и имели при этом в электронной истории болезни данные о весе тела. С поправками на социально-демографические и клинические особенности, исследователи отмечают достоверно пониженную степень набора веса у лиц, принимавших бупропион (Р=0,02), амитриптилин (Р=0,001) и нортриптилин (Р<0,001), в сравнении с циталопрамом. Различия оказались меньше среди пациентов, прекративших лечение до истечения 12 месяцев. ''Антидепрессанты несколько различаются в их способности содействовать набору веса,'' – пишут авторы. ''Краткосрочные исследования могут оказаться недостаточными для изучения характеристик этого риска и его дифференциации''. Источник: Antidepressant vary in their contribution to weigh gain - Internet (medicalxpress.com), 11.08.14.

- Лечение может зависеть от фазы клинической депрессии
Австралийским ученым из Университета Аделаиды удалось показать, что в лечении депрессии нельзя подходить ко всем пациентам с одной меркой. Они разработали новую модель клинической депрессии, которая учитывает динамическую роль иммунной системы. Такое нейроиммунное взаимодействие дает в результате различные фазы депрессии, что имеет значение для текущей практики лечения. ''Депрессия – явление значительно более сложное, чем ранее предполагалось,'' – говорит рук исследования проф. Bernhard Baune. ''Научные исследования последних лет показали при депрессии вовлеченность воспалительных механизмов. К сожалению, многие данные противоречивы, и, чтобы разобраться, мы сделали обзор всех исследований по данной теме по настоящее время. Это подвело нас к выводу о задействовании в депрессии разных иммунных факторов в зависимости от клинической фазы депрессии, и что гены этого иммунного ответа включаются и выключаются в разное время в зависимости от соответствующей фазы. В клинических состояниях острой депрессии, рецидива, ремиссии и выздоровления мы видим очень сложное взаимодействие между воспалительными и другими иммунными клетками, а также клетками и системами головного мозга… Новая модель поможет преодолеть упрощенное представление о депрессии как болезни, одинаковой у всех, независимо от ее стадии. Мы уже видим, что депрессия – заболевание с более сложной нейробиологической динамикой, что влечет последствия и для научных исследований, и для лечения,'' – продолжает Baune. Он обращает внимание на то, что временами распространенная терапия депрессий может не давать эффекта из-за нейроиммунных фаз болезни. ''Мы призываем с большой осторожностью относиться к массовому применению противовоспалительных препаратов в лечении депрессии. Такая терапия должна быть индивидуализирована с учетом фазы болезни, что потребует определения иммунного профиля пациента до начала лечения,'' – говорит проф. Baune. Работа опубликована в журнале Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry (авторы: H.A. Eyre et al.). Источник: Phases of clinical depression could affect treatment. - Internet (sciencedaily.com), 04.08.14.

- Ибупрофен уменьшает эмоциональную боль у женщин, но не у мужчин
Исследователям уже давно известно, что препараты, облегчающие физическую боль (типа ибупрофена), могут также облегчить боль эмоциональную, но новое исследование указывает на то, что ибупрофен по-разному действует на женщин и на мужчин. Исследование, выполненное проф. Anita L. Vangelisti из Университета Техаса (США) и опубликованное в июньском 2014 выпуске Personal Relationships, возможно, показывает, как мужчины и женщины могут помочь друг другу ''в расстроенных чувствах''. Люди давно уверились в то, что боль психическая и физическое повреждение – это два раздельных явления. Но исследования последних лет показывают, что оба типа боли активируют примерно одни и те же отделы головного мозга, и что существуют половые различия в облегчении социальной боли с помощью свободно продаваемых обезболивающих препаратов. Vangelisti заглянула глубже в доказанную способность обезболивающих препаратов облегчать эмоциональную боль у лиц обоего пола. По данным ее исследования, женщины, принимающие ибупрофен, испытывают меньшие страдания, когда их исключают их общей игры или когда они повторно сталкиваются с болезненным переживанием, чем мужчины, которые в обеих ситуациях чувствуют себя сильно задетыми. Работа основана на ответе 138 студентов университета (62 мужчин и 76 женщин). После процедуры скрининга и заполнения опросников половина участников приняли 400 мг ибупрофена, а другая половина получила плацебо. Частью эксперимента было участие в общей компьютерной игре, в которой участники подвергались социальному исключения, и их просили в баллах оценить свои эмоции. ''Возможно, что прием обезболивающих препаратов открывает для мужчин дополнительные когнитивные ресурсы для выражения испытываемой ими боли,'' – говорит Vangelisti. ''Есть некоторые данные о том, что у мужчин часть мозга, вовлеченная в регулирование эмоций, связана с частью мозга, вовлеченной в проработку физической и социальной боли. Если это так, то прием обезболивающего может повредить способность мужчин прятать или подавлять свою социальную боль''. Источник: Ibuprofen relieves women’s hurt feelings, not men’s. - Internet (medicalxpress.com), 01.08.14.

- Слабая магнитная стимуляция может быть эффективным способом лечения депрессии
Методы стимуляции мозга (ЭСТ и транскраниальная магнитная стимуляция – ТМС) нередко оказываются эффективными в лечении депрессии. Вместе с тем, как и в случае применения антидепрессивной фармакотерапии, их эффект отложен во времени. Так, например, до получения полного ответа может пройти несколько недель регулярной ЭСТ. Соответственно, существует потребность в разработке антидепрессивной терапии, которая бы быстро улучшала настроение. Одной из таких потенциальных терапий с эффектом быстрого улучшения настроения является слабая магнитная стимуляция (low field magnetic stimulation – LFMS) – сообщают исследователи из Гарвардского университета (США). ''Слабая магнитная стимуляция (СМС) отличается от всех используемых в настоящее время терапий. Она использует магнитные поля очень малой силы, но более высокочастотные, по сравнению с электромагнитными полями, используемыми при ТМС и ЭСТ,'' – объясняет первый автор Michael Rohan. Потенциальные антидепрессивные качества СМС были обнаружены случайно по ходу проведения исследования по сканированию мозга здоровых волонтеров. Это побудило Rohan с сотр. Выполнить предварительное исследование, в котором они установили параметры, которые предположительные производили антидепрессивный эффект. Потом они разработали и сконструировали переносной аппарат для СМС, который воздействует на мозг слабыми высокочастотными электромагнитными волнами. Следующим этапом было проверить устройство на депрессивных пациентах, и результаты этого исследования опубликованы в журнале Biological Psychiatry. Материалом для исследования стали 63 пациента с текущей депрессией, с диагнозами большого депрессивного расстройства или биполярного расстройства. Участники рандомизированно получали разовую 20-минутную терапию СМС или его имитацию (когда оборудование было на месте, но поля не были активированы). Так как ни исследователи, ни пациенты не знали, что они в реальности получали, была возможность измерить подлинный эффект СМС. Авторы сообщают о немедленном и значительном улучшении настроения у пациентов, получавших СМС, по сравнению с теми, кто получал его имитацию. Побочных эффектов не обнаружено. Полученный результат указывает на потенциальную способность СМС быстрого улучшения настроения при депрессии, возможно, даже в неотложных ситуациях. Авторы продолжают исследования в использованием СМС: сейчас они ищут наилучшие параметры для использования СМС в клиническом лечении депрессии, а впоследствии потребуется оценить эффекты многократного применения СМС, по сравнению с однократным, а также исследовать продолжительность антидепрессивного эффекта после завершения терапии. Источник: Low strength brain stimulation may be effective for depression. - Internet (sciencedaily.com), 22.07.14.

- Недосыпание влияет на показатели крови
Время суток и дефицит сна могут влиять на результат анализа крови. Об этом пишут в совместной публикации в научном журнале PNAS британские и нидерландские ученые (авторы: S.K. Davies et al.). Они впервые показали колебания уровней некоторых веществ в крови в течение суток. За изменениями в метаболизме, в частности, стоят биологические часы, и именно по их вине концентрации различных веществ в крови могут различаться в разное время суток. Полученные учеными данные очень важны с точки зрения интерпретации показателей анализов крови. Дело в том, что иногда врачи могут по анализу крови отследить какую-то болезнь, потому что она оставляет в крови ''собственный химический отпечаток''. ''Но, как выяснилось, в крови происходят и спонтанные изменения под влиянием такого поведения, как сон,'' – комментирует не участвовавший в исследовании нейрофизиолог Tom de Boer (Лейденский университет). ''Тогда вывод, сделанный на основании анализа крови, окажется неправильным''. Соответственно, возникает вопрос о стандартизации подобных замеров, напр. в части времени забора крови. В то же время не участвовавший в исследовании нейрохимик Marcel Verbeek (Неймегенский университет) отмечает, что это в меньшей мере касается случаев тяжелых болезней обмена веществ, потому что при них отклонения в крови очень велики и не столь зависят от времени забора крови. Группа британских и нидерландских исследователей (в т.ч. двое ученых из Роттердамского университета) работали с выборкой добровольцев: у них забор крови был выполнен сначала в условиях нормального ритма сна и бодрствования, а потом после бодрствования в течение 24 часов. Все испытуемые получали одно и то же питание. Забор крови у них производился каждые два часа, и в крови замерялись концентрации 171 вещества. У большинства веществ сохранялся одинаковый ритм – даже после суток без сна. В то же время уровни 27 веществ оказались намного повышенными после бессонной ночи. Это, в частности, уровни гормона счастья серотонина, который действует как антидепрессант. Это вписывается в данные других исследований, подтверждает de Boer: ''Люди с депрессией иногда лучше себя чувствуют после бессонной ночи''. Важнейшим итогом данного исследования, по мнению Verbeek, является то, что обмен веществ может нарушаться вследствие дефицита сна. ''Это нас возвращает к одному из основных вопросов в науке: что же такое сон?''. Другие исследования, напр., указывают на то, что сон необходим для очистки мозга от продуктов распада. Verbeek говорит о возможной связи деменции со сном. ''Это исследование вновь показывает, что дефицит сна оказывает сильное влияние на разнообразные процессы в организме''. Источник: Slaapgebrek verstoort bloedtest - de Volkskrant, 09.07.14, p. 19.

- Депривация сна ведет к появлению симптомов шизофрении
Лишения человека сна на протяжении 24 часов может вызывать у здоровых лиц состояния, похожие на симптомы шизофрении. Таковы результаты исследования, выполненного немецкими и британскими учеными. Работа опубликована в Journal of Neuroscience. Исследователи отмечают, что выявленный эффект необходимо исследовать подробнее у лиц, работающих по ночам. Помимо этого, депривация сна может послужить моделью при разработке лекарств для лечения психоза. В ходе исследования ученые из Университета Бонна и Королевского колледжа Лондона исследовали 24 здоровых лиц обоих полов в возрасте 18-40 лет в лаборатории сна. Вначале они должны были просто спать в лаборатории. Примерно неделю спустя их продержали сутки без сна, заставив ночью смотреть фильмы, вести разговоры, играть в игры и выходить на кратковременные прогулки. На следующее утро их спросили об их мыслях и чувствах, и плюс у них был выполнен замер, известный под названием ''препульсового торможения'' (prepulse inhibition). Препульсовое торможение – это стандартный тест для измерения фильтрующей функции головного мозга,'' – объясняет первый автор Nadine Petrovsky. В эксперименте это означает сильный шум в наушниках. В результате исследуемый дает реакцию вздрагивания от неожиданности , которая регистрируется электродами по сокращениям лицевых мышц. Если в качестве предимпульса дается более слабый стимул, то реакция вздрагивания слабее. ''Препульсовое торможение демонстрирует важную функцию мозга: фильтры отделяют важное от неважного, и предотвращают сенсорную перегрузку,'' – говорит Petrovsky. У исследуемых после бессонной ночи фильтрующая функция мозга была достоверно понижена. ''У них был выраженный дефицит внимания, подобный тому, который обычно встречается в случаях шизофрении,'' – сообщает соавтор проф. Ulrich Ettinger. ''Не прошедший предварительной обработки поток информации вызвал хаос в мозгу''. После депривации сна обследуемые также показали в опросниках, что они были несколько более чувствительны к свету, цвету и яркости. Соответственно, изменилось их чувство времени и восприятие запахов, отмечались психические ''ляпы''. У многих не спавших ночью даже было ощущение, что они способны читать мысли или иначе видеть тело. ''Мы не ожидали таких выраженных симптомов после одной бессонной ночи,'' – говорит Ettinger. Ученые отмечают потенциал использования депривации сна в качестве модели в исследованиях препаратов для лечения психозов – пока подобные симптомы в эксперименте вызывают с помощью психоактивных веществ. В любом случае, она не вредит, т.к. симптомы исчезают после хорошего сна. В то же время ученые указывают на необходимость исследований у лиц, регулярно работающих по ночам, так как пока неясно, происходит ли со временем в результате адаптации ослабление симптомов депривации сна. Источник: Sleep deprivation leads to symptoms of schizophrenia. - Internet (sciencedaily.com), 07.07.14.

- Нейробиологическая гипотеза резистентных депрессий – механизм неэффективности СИОЗС
В электронном журнале свободного доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Frontiers in Behavioral Neuroscience) опубликован обзор на тему: ''Нейробиологическая гипотеза резистентных депрессий – механизм неэффективности СИОЗС''. Автор обзора - Jeremy D. Coplan etc. (США). Авторы отмечают, что первая линия лечения большой депрессии предполагает применение СИОЗС, хотя исследования по итогам двух испытаний СИОЗС показывают показатели ремиссии < 50%. Авторы исследуют предполагаемый биологический субстрат, лежащий в основе терапевтически резистентных депрессий (ТРД), с целью разработки нового обоснования для лечения ТРД. Авторы изучили релевантные публикации из доклинической и клинической литературы, наряду с клиническими данными о пациентах с ТРД. Основной акцент сделан на выделении патофизиологических механизмов, при которых серотониновая система становится непроницаемой для желательного усиления серотониновой нейропередачи с помощью СИОЗС. Особое внимание уделено нейротрансмиттерным системам, которые обеспечивают ингибицию дорсального шва (dorsal raphe). Авторы на основе трансляционных исследований предполагают, что ТРД может оказаться не простым состоянием дефицита серотонина, а скорее избытком midbrain peri-raphe серотонина и последующим дефицитом в ключевых точках передне-лимбической проекции, с конечным расстройством нейропластичности, связанной с серотонином. Глутамат, серотонин, норадреналин и гистамин активируются стрессом, и все они тормозят выброс серотонина, отчасти путем ''заливания'' ауторецепторов 5-НТ1А самим серотонином. Предположительно, определенные факторы усиливают этот сценарий, в частности, присутствие короткого гена транспортера серотонина, неблагоприятные воздействия в раннем возрасте и коморбидное биполярное расстройство – все они ассоциируются с резистентностью к терапии СИОЗС. Авторы используют поэтапный подход и обеспечивают таким образом систему лечения пациентов с ТРД на основании стратегии выведения передачи серотонина из состояния неподвижности, вызванного СИОЗС. Здесь требуются массивные интервенции на основе СИОЗС, нацеливающиеся при необходимости на глутаматергическую, серотонинергическую, норадренергическую и гистаминергическую системы, последовательно снимая таким образом эффект ингибиции в отношении серотониновых нейронов. Для проверки этого биологического подхода к лечению ТРД нужны дополнительные исследования. Источник: A neurobiological hypothesis of treatment-resistant depression – mechanism for selective serotonin reuptake inhibitor non-efficacy. - Internet (journal.frontiers.org), 20.05.14..