Новости

Разовая доза антидепрессанта изменяет мозг – Иммунный ответ на тяжелую потерю – Агрессия на фоне приема антидепрессантов – Аутизм – Антидепрессанты во время беременности – Антипсихотики и поражение почек у пожилых – Связь депрессии с деменцией и пр.

- Разовая доза антидепрессанта изменяет мозг
Разовой дозы антидепрессанта достаточно, чтобы произвести сильные изменения в функциональной архитектуре мозга человека. Сканы мозга, выполненные до- и после острой дозы широко применяемого препарата из группы СИОЗС, обнаружили изменения коннективности в пределах 3-х часов – сообщают о своих наблюдениях исследователи в журнале Current Biology (авторы: A. Schaefer et al.). ''Мы не ожидали такого заметного эффекта СИОЗС и так быстро, равно как и охвата всего мозга полученным в результате сигналом,'' – говорит Julia Sacher из Max Planck Institute for Human Cognitive and Brain Sciences. С препаратами СИОЗС, несмотря на их широкое применение во всем мире, нет полной ясности в механизме их действия. Считается, что они вызывают важные изменения в системе связей головного мозга, но этот эффект, предположительно, наступает не через несколько часов, а через несколько недель. Новые данные показывают, что изменения начинаются сразу же. Sacher говорит, что то, что они видят у людей, которые никогда ранее не принимали антидепрессанты, может быть ранним маркером реорганизации мозга. Участников исследования оставляли в сканере на протяжении 15 минут без какого-либо определенного задания, пока ученые замеряли количество связей между малыми блоками (т.н. вокселями) и изменения в них после разовой дозы эсциталопрама. Анализ полной системы связей мозга показывает, что разовая доза СИОЗС снижает в большинстве отделов мозга уровень собственной коннективности. В то же время исследователи наблюдали усиление коннективности в двух отделам мозга: в мозжечке и таламусе. По мнению исследователей, новые данные – это значимый шаг вперед к клиническим исследованиям у пациентов, страдающих депрессиями. Они также планируют сравнить функциональную коннективность мозга в ремиссии и мозга пациентов, которые не отвечают на терапию СИОЗС на протяжении нескольких месяцев. Источник: Single dose of antidepressant changes the brain. - Internet (sciencedaily.com), 18.09.14.

- Экономическое исследование подтверждает рост аутизма
Количество случаев аутизма в последние 30 лет резко выросло, и в этой связи возник вопрос, не обусловлено ли это гипердиагностикой со стороны специалистов. Для исследования тренда роста аутизма два экономиста прибегли к рыночной теории и подтвердили, что хотя бы отчасти рост аутизма – явление реальное. Исследователи Jose Fernandez и Dhaval Dave из Университетов Луисвилля и Бентли проанализировали количество и зарплату вспомогательных работников здравоохранения в соответствующей Калифорнийской службе за период с 2002 по 2011. Как оказалось, при каждом удвоении количества случаев аутизма количество работников, обеспечивающих помощь, на 14% превышало количество работников, занимающихся другими проблемами (не аутизмом). Зарплаты работающих с аутистами также поднимались выше (до 11%). ''Мы сосредоточились на вспомогательных работниках, потому что они, в отличие от врачей и психологов, которые могут диагностировать аутизм, никак не влияют на собственный спрос,'' – говорит Fernandez. Авторы также выяснили, что хотя в каждом третьем случае аутизм подменял диагноз умственной отсталости, тем не менее, подлинное увеличение количества случаев аутизма составляет 50-65%. Исследование будет опубликовано в журнале Economic Inquiry. Источник: Economic study confirms growth autism. - Internet (sciencedaily.com), 09.09.14.

- Как возраст изменяет наш иммунный ответ на тяжелую потерю
Молодые люди дают более мощный и здоровый иммунный ответ на потерю близкого человека – это следует из результатов исследования, выполненного в Бирмингемском университете. Работа, опубликованная в журнале Immunity and Ageing (авторы: Ana Vitlic et al.), показывает, как с возрастом в периоды переживания горя изменяется баланс гормонов стресса. Это означает, что у людей пожилых повышена вероятность сниженной иммунной функции, и в результате выше шансы инфекционного заболевания. Это первое исследование, в котором сравниваются разные поколения, и показывается связь между гормонами стресса и иммунной функцией в разных стадиях жизни. Рук. исследования Anna Phillips поясняет: ''В трудные недели и месяцы после потери близкого человека у нас может быть понижена функция нейтрофилов. Нейтрофилы – это основной вид лейкоцитов, задача которых – противостоять инфекциям и болезням. Соответственно, если их функция понижается, то мы оказываемся более уязвимы''. Результаты исследования указывают на наличие связи между функцией нейтрофилов и балансом гормонов стресса. В частности, два гормона стресса с возрастом иначе реагируют на тяжелую потерю – это кортизол и дегидроэпиандростерон сульфат (ДЭА-сульфат). У молодых участников исследования соотношение кортизола и ДЭА-сульфата было более сбалансированным, тогда как в группе постарше это соотношение было достоверно выше. Phillips: ''В целом, эффект тяжелой потери пока плохо изучен. Мы знаем, что в числе прочего он затрагивает иммунную систему, но мы не совсем понимаем, какова тут роль гормонов стресса. Надеемся, что наше исследование стало шагом вперед на пути понимания этого явления, и это поможет в разработке мер поддержки''. Соавтор работы иммунолог проф. Janet Lord добавляет: ''Как известно, кортизол в периоды сильного стресса подавляет элементы иммунной системы, так что несбалансированность соотношения кортизола и ДЭА-сульфата повлияет на нашу способность противостоять болезням и инфекциям в период переживания горя. И, конечно, это также невероятно полезно: в частности, в части активации некоторых антистрессовых и противовоспалительных путей, т.е. речь не идет о просто попытке подавить у уязвимых людей уровень кортизола''. Исследователи считают, что людям в ситуации повышенного риска стресса могли бы помочь гормональные добавки или подобные продукты, хотя, впрочем, это не единственное решение. Phillips: ''Нам нужно больше узнать об изменении соотношения двух упомянутых гормонов стресса и проверить, может ли искусственное изменение этого баланса быстро помочь в период стресса. В то же время, в период переживания горя никто не заменит надежной поддержки семьи и друзей''. В ходе исследования ученые изучали людей, переживавших горе потери супруга/ супруги или близкого члена семьи. Источник: How age alters our immune response to bereavement. – Internet (sciencedaily.com), 09.09.14.

- Исследование агрессии при использовании антидепрессантов
Десять нидерландцев, совершивших тяжкие насильственные преступления (убийства), сделали это без явного мотива. Причем все сделали это на фоне приема антидепрессантов. Новое исследование показывает, что у всех них обнаружено одно и то же отклонение в ДНК. Следует ли проявлять осторожность в употреблении антидепрессантов, если у вас подобное отклонение в ДНК? Нидерландский центр побочных эффектов Lareb начинает исследовать, как определенное генетическое отклонение влияет на проявления агрессии на фоне употребления антидепрессантов. Об этом сообщила ТВ-программа Brandpunt. Если такая связь будет установлена, то это может повлечь за собой изменения для назначения и употребления этих препаратов. По мнению адвоката по уголовным делам Geert-Jan van Oosten, последствия могут быть и для сотен уголовных дел. ''Думаю, что вполне понятно, что следует вновь поднять дела, в которых имело место употребление лекарственных препаратов. Адвокатам я бы посоветовал следующее: пусть Ваш клиент сдаст кровь, чтобы проверить, нет ли у него подобного генетического отклонения, а потом уже думать, что делать дальше. Посмотрите, может ли это быть основанием для повторного открытия дела''. В Нидерландах известно о 10 случаях тяжких насильственных преступлений, совершенных без явного мотива. Все эти лица принимали антидепрессанты, и у всех обнаружен один и тот же генетический дефект. Исследование будет проводиться совместно с Роттердамским университетом. Источник: Agressie bij gebruik antidepressiva onderzocht. - Internet (ggznieuws.nl), 01.09.14.

- Избыток синапсов в мозге детей с аутизмом
В мозге детей и подростков с аутизмом больше синапсов, и этот избыток является следствием нормального процесса ''усечения'' в ходе развития. А так как синапсы являются ''стыками'' между нейронами, которые обеспечивают их взаимную коммуникацию, то избыток синапсов может сильно сказываться на функционировании головного мозга. Таковы результаты исследования, выполненного американскими учеными из Колумбийского университета. Работа опубликована в журнале Neuron (авторы: Guomei Tang et al.). Ученые обнаружили, что препарат, восстанавливающий процесс нормального усечения синапсов, может улучшить ''аутистическое'' поведение у мышей, причем даже если препарат начинали давать уже после возникших поведенческих проявлений. Хотя у этого препарата – рапамицина (rapamycin) – имеются побочные эффекты, которые могут препятствовать его использованию у людей с аутизмом, ''сам факт отмечаемых изменений в поведении указывает на возможность излечения аутизма, даже когда диагноз ребенку уже поставлен, но мы должны лекарство получше,'' – говорит рук. исследования проф. David Sulzer. При нормальном развитии мозга взрывное формирование синапсов происходит в младенчестве, особенно в коре – отделе, связанном с аутистическим поведением. К позднему подростковому возрасту процесс усечения устраняет около половины этих кортикальных синапсов. Известно, что синапсы затрагиваются многими генами, связываемыми с аутизмом, и некоторые ученые высказывали гипотезу, что у людей с аутизмом может быть больше синапсов. Для проверки этой гипотезы Guomei Tang изучила мозг детей с аутизмом, умерших от других причин. В 13 случаях это был мозг детей в возрасте от 2 до 9 лет, и в 13 случаях – от подростков в возрасте от 13 до 20 лет. Для сравнения был исследован головной мозг 22 умерших детей без аутизма. Tang измерила плотность синапсов в небольшом фрагменте ткани мозга, сосчитав шипики, соединяющие нейроны через синапсы. Она обнаружила, что к позднему подростковому возрасту частота шипиков в мозге контроля снижалась примерно наполовину, а в мозге пациентов с аутизмом – лишь на 16%. Обнаружилось и указание на причину дефекта усечения в мозге пациентов: клетки мозга детей с аутизмом были наполнены старыми и поврежденными частями, и в них отмечался сильный дефицит ''аутофагии''. С помощью модели на мышах, ученые связали дефект усечения с белком mTOR. Они обнаружили, что при избыточной активности mTOR, клетки мозга теряют значительную часть своей способности к ''самопоеданию''. А без этой способности процесс усечения происходит плохо, и в мозге содержится избыток синапсов. ''Хотя обычно считается, что обучение требует формирования новых синапсов, устранение ненужных синапсов не менее важно,'' – говорит Sulzer. Исследователи смогли восстановить нормальную аутофагию и усечение синапсов, и развернуть вспять ''аутистическое'' поведение животных, прибегнув к препарату рапамицину, который подавляет mTOR. Препарат оказался эффективен даже в случаях уже наличия ''аутистического'' поведения у животных, что указывает на то, что данный подход может применяться к пациентам, у которых уже поставлен диагноз аутизма. Учитывая, что большие количества гиперактивного mTOR были обнаружены в мозге почти всех пациентов с аутизмом, аналогичные процессы могут происходить у детей с аутизмом. Источник: Children with autism have extra synapses in brain. - Internet (sciencedaily.com), 21.08.14.

- Безопасность приема антидепрессантов в первый триместр беременности
Новое американское исследование подтверждает, что антидепрессанты из группы СИОЗС безопасны для употребления во время беременности. По данным исследования, для женщин, употреблявших в первый триместр беременности антидепрессанты, не повышена вероятность рождения ребенка с кардиологической патологией. Ранее ряд научных исследований показали повышенную вероятность подобных отклонений. Исследование опубликовано в New England Journal of Medicine. В ходе исследования ученые проанализировали данные почти 1 млн. беременных. Всего антидепрессанты в первый триместр беременности принимали 64.389 женщин (6,8%). Чаще всего использовались препараты СИОЗС (46.133 или 4,9%), прежде всего, сертралин (14.040 женщин), пароксетин (11.126) и флуоксетин (11.048). Среди женщин, не принимавших антидепрессанты, количество младенцев, рожденных с пороком сердца, составило 6.403, т.е. 72,3 на 10.000 детей. Среди детей, подвергшихся внутриутробно воздействию антидепрессантов, пороки сердца были у 580 (90,1 на 10.000). После учета других факторов (тяжесть депрессии и употребление других лекарств) исследователи не обнаружили связи между кардиологической патологией у детей и употреблением антидепрессантов матерью во время беременности. Источник: Antidepressiva veilig tijdens eerste trimester zwangerschap. - Internet (ggznieuws.nl), 21.08.14.

- Определенные препараты-антипсихотики связаны с почечными проблемами у пожилых
По результатам нового исследования, поражение почек может быть добавлено к перечню возможного вреда от использования трех антипсихотиков, часто назначаемых при поведенческих симптомах деменции у пожилых. Речь идет о препаратах кветиапин (сероквель), рисперидон (риспердал) и оланзапин (зипрекса). В США они зарегистрированы для лечения биполярного расстройства, шизофрении и других тяжелых психических расстройств, но их часто используют не по прямому назначению (off-label) для купирования агрессии или ажитации у пожилых лиц с болезнью Альцгеймера или подобными нейродегенеративными заболеваниями. ''Профиль побочных эффектов антипсихотиков вызывает особое беспокойство, и имеются более чем достаточные доказательства проблемности их использования у пожилых людей, разве только в случае крайней необходимости,'' – говорит директор Центра болезни Альцгеймера американского Университета Рочестер д-р Anton Porsteinsson. Исследование, опубликованное в Annals of Internal Medicine, обнаружило у пожилых людей, принимающих сероквель, риспердал или зипрексу, в полтора раза повышенную вероятность острого поражения почек, по сравнению с группой, этих лекарств не принимающих. Кроме того, у них в два раза был повышен риск низкого кровяного давления и острого нарушения мочеиспускания, и более чем в два раза был повышен риск умереть от каких-либо причин. Антипсихотики также оказались связаны с повышенным риском пневмонии и сердечных приступов. Хотя данное исследование и не устанавливает причинно-следственной связи между упомянутыми препаратами и поражением почек, по мнению экспертов, оно добавляет озабоченности к уже имеющейся информации. ''Я понимаю, почему эти препараты используют, когда пожилые люди становятся трудноуправляемыми, а вы пытаетесь помочь им жить с достоинством, но думаю, что эти лекарства используются не совсем разборчиво,'' – говорит исследователь и эпидемиолог Amit Garg. ''Многие службы уже предупреждали, что следует их использовать с бóльшей осторожностью. Предупреждение об использовании этих препаратов действует с 2005, когда после анализа 17 рандомизированных контролируемых испытаний выяснилось, что вероятность умереть у пожилых людей с деменцией, принимавших эти препараты, была в 1,7 раза выше, чем у получавших плацебо. Их применение у пожилых также связывалось с сонливостью, падениями, набором веса и серьезными соматическими состояниями, напр., инсультом, пневмонией и смертью от какой-либо причины. Но, ''это впервые, что эти препараты связывают со значимым и сильным поражением почек,'' – говорит Garg. В ходе исследования Garg с коллегами воспользовались базой данных медслужб провинции Онтарио (Канада) за период 2003-2012 и исследовали показатели острого поражения почек и других состояний среди более чем 97.000 взрослых в возрасте 65 лет и старше в первые три месяца после начала приема сероквеля, риспердала или зипрексы. Эти показатели сравнили с показателями такого же количества пожилых, не принимавших эти препараты, сопоставимых по возрасту, полу, условиях жизни, состоянию здоровья и наличия медицинских состояний. Средний возраст участников был 81 год, и чуть более половины страдали деменцией. 1% взрослых, принимавших упомянутые антипсихотики, были госпитализированы по причине острого поражения почек, по сравнению с 0,6 в контрольной популяции. Среди принимавших эти лекарства 6,8% умерли от каких-либо причин, по сравнению с 3,1% в контрольной популяции. При этом авторы признают, что эти препараты действительно могут быть показаны взрослым с настоящими психозами, но ''их использование должно быть сбалансированным''. Porsteinsson обращает внимание на то, что поведенческие проблемы у людей с деменцией могут быть обусловлены такими факторами как боль, голод, недиагностированное медицинское состояние или средовые триггеры. Именно их следует исследовать в первую очередь. ''Займите их какой-то деятельностью, чтобы как-то канализировать их беспокойство и их необузданную энергию в нечто более конструктивное. Если это не получится, то тогда уже думайте о препаратах''. Источник: Certain antipsychotic meds tied to kidney problems in elderly. - Internet (medicalxpress.com), 19.08.14.

- Работающие посменно: слабость доказательств в пользу препаратов, вызывающих сон или поддерживающих бодрствование
Люди, работающие посменно, принимают лекарства, позволяющие им не спать, или, наоборот, засыпать – и делают это, несмотря на слабость доказательств в пользу этих лекарств. Таковы результаты нового Кохрановского обзора, опубликованного в Cochrane Database of Systematic Reviews (авторы: J. Lira et al.). Авторы обнаружили лишь очень небольшое количество испытаний свободно продаваемых и отпускаемых по рецепту препаратов, используемых людьми, работающими в смену, и результаты указывают на то, что некоторым от таких лекарств может быть больше вреда, чем пользы. В большинстве развитых стран примерно 10% работающих в какой-то мере связаны со сменным графиком. Нарушение нормального паттерна сна и бодрствования повышает риск несчастных случаев и негативно влияет на здоровье работников. Следовательно, важно, где это возможно, избегать ночных смен, а также улучшать график работников, чтобы помогать им обеспечить более нормальный паттерн сна и бодрствования. Вместе с тем, есть профессии, в которых ночных смен не избежать: это медики, полицейские и военнослужащие, и тогда потенциально могут помочь препараты. Обзор охватил 15 испытаний с общим количеством участников 718 человек. В 9 испытаниях свободно продаваемый мелатонин помогал спать днем или ночью примерно на 24 минуты дольше, чем при применении плацебо. В то же время он никак не помогал быстрее заснуть. Данные одного испытания снотворного препарата зопликон (zoplicone) показывают, что его эффект в части обеспечения сна в дневное время не отличается от плацебо. Остальные испытания касались кофеина и двух стимуляторов – модафинила и армодафинила, назначаемых при ночной сонливости. В одном испытании кофеин снижал сонливость и работников ночной смены, если они вздремнули перед выходом на смену. Модафинил и армодафинил (соответственно одно и два испытания) повышал степень готовности и снижал сонливость. Вместе с тем, они также вызывали у значительного количества людей головную боль, тошноту и повышение кровяного давления. Из-за ограниченности положительного действия и частных побочных эффектов оба эти препарата не одобрены для применения людьми, работающими по ночам. Исследователи также отмечают, что большинство данных, использованных в обзоре, получены в ходе небольших, невысокого качества испытаниях. Источник: Shift workers: Evidence for sleep-inducing and alertness drugs is weak. - Internet (sciencedaily.com), 12.08.14.

- Пожилые люди с депрессией и легким когнитивным поражением более уязвимы в части ускоренного старения мозга.
У людей с депрессией и легкими когнитивными нарушениями в возрасте 65+ повышена вероятность наличия биологических и нейровизуализационных маркеров, которые отражают бóльшую уязвимость к ускоренному старению мозга. Об этом свидетельствуют результаты исследования, выполненного в Университете Питтсбурга (США). Работа опубликована онлайн в Molecular Psychiatry (авторы: B.S. Diniz et al.). У пожилых лиц с большой депрессией риск развития в будущем деменции в два раза выше, по сравнению с теми, у кого никогда не было расстройства настроения, говорит рук. исследования Meryl A. Butters. На данный момент у ученых нет четкого объяснения, почему такое излечимое расстройство настроения, как депрессия, ведет к повышенному риску деменции – прогрессирующей болезни головного мозга. По настоящее время большинство исследований велись вокруг одного или двух биомаркеров. В ходе исследования ученые собрали образцы крови у 80 пожилых людей, находящихся в ремиссии после лечения большой депрессии. У 36 из них имелись легкие когнитивные нарушения, а у 44 когнитивное функционирование было нормальным. Кровь проверили на 242 белка, вовлеченные в биологические механизмы в связи с раком, сердечно-сосудистыми заболеваниями, метаболическими расстройствами, а также психиатрическими и нейродегенеративными расстройствами. Участникам исследования также сделали ПЭТ и МРТ мозга – с целью поиска индикаторов сердечно-сосудистых заболеваний, атрофии или уменьшения объема мозга и бета-амилоида, который откладывается в форме бляшек при болезни Альцгеймера. В группе с легкими когнитивными нарушениями оказалась повышена вероятность отличий в биологической активности 24 белков, вовлеченных в регулирование иммунных и воспалительных процессов, межклеточную передачу сигналов, выживание клеток и белково-жировой баланс. Сканы головного мозга показали повышенную естественную склонность к сердечно-сосудистым заболеваниям, напр. микроинсультам, в группе с легкими когнитивными нарушениями. А вот в части количества отложений бета-амилоида различий не было. ''Обобщая, можно предположить, что люди с депрессией и когнитивным поражением более уязвимы к ускоренному старению головного мозга, что означает риск развития деменции,'' – говорит Butters. ''В конечном итоге, если мы поймем, что происходит в мозге людей с депрессией и когнитивными нарушениями, мы сможем выработать соответствующие стратегии замедления или, возможно, прекращения поражения мозга в связи с прогрессированием деменции''. Источник: Elderly with depression, mild cognitive impairment more vulnerable to accelerated brain aging. - Internet (sciencedaily.com), 07.08.14.

- Какова связь депрессии с деменцией?
Новое исследование, выполненное учеными-нейропсихиатрами из Медицинского центра Rush University, позволяет заглянуть во взаимоотношения депрессии с деменцией. Работа опубликована в онлайн выпуске журнала Американской академии неврологии Neurology. ''Согласно исследованиям, у людей с симптомами депрессии повышена вероятность развития деменции, но мы не знали, как эта связь работает,'' – говорит ведущий исследователь Robert S. Wilson. - ''Является ли депрессия следствием деменции? Развиваются ли оба состояния из одной и той же глубинной проблемы в мозге? Или же связь депрессии с деменцией не имеет никакого отношения к патологии, обусловленной деменцией?'' Данное исследование показывает, что ассоциация депрессии с деменцией независима от изменений в мозге, связанных с деменцией. ''Это очень интересно, потому что это означает, что депрессия действительно является фактором риска для деменции, и если мы сможем определить мишень и предотвратить или вылечить депрессию, и избавиться от причин стресса, то, возможно, это поможет сохранить мышление и память в старшем возрасте''. Исследование выполнено на материале 1.764 человек – участников исследования памяти и старения (ср. возр. 77 лет), у которых в начале исследования не было проблем с мышлением и памятью. Участникам каждый год проводили скрининг на предмет выявления симптомов депрессии, напр. чувство одиночества, отсутствие аппетита, а также на протяжении в среднем 8 лет их тестировали на предмет навыков мышления и памяти. За время исследования 680 человек умерли, в 582 случаях была выполнена аутопсия с целью выявления бляшек и клубков в мозге, которые являются признаками деменции, и другие признаки поражения мозга. За время исследования у 922 человек (52%) развилось легкое когнитивное поражение (Mild cognitive impairment), или легкие проблемы с памятью и мышлением, которые нередко предшествуют болезни Альцгеймера. Деменция развилась у 315 человек (18%). Исследователи не установили связи между степенью поражения мозга и уровнем депрессивной симптоматики, а также изменением депрессивной симптоматики со временем. У людей с легким когнитивным поражением чаще до постановки диагноза отмечались более высокие уровни депрессивной симптоматики, но после постановки диагноза когнитивного поражения их депрессивная симптоматика менялась не больше, чем у людей без такого диагноза. У людей с деменцией тоже была повышена вероятность более высоких уровней депрессивных симптомов до начала деменции, но по мере развития деменции у них быстрее снижались симптомы депрессии. Более высокий уровень депрессивных симптомов ассоциировался с более быстрым снижением мышления и памяти – на их счет относится 4,4% различий в когнитивном снижении, которые не могли быть отнесены на счет степени поражения головного мозга. Источник: How is depression related to dementia? - Internet (medicalxpress.com), 30.07.14.