Новости

Выгорание и атипичная депрессия – Дефицит витамина D и сезонная депрессия – Воздействие ''голодной зимы'' на плод – Ограничение продажи мелатонина – Иммунный стресс и психические расстройства – Критерии госпитализации при анорексии – ЭЭГ-тест при шизофрении – Жирная рыба и ответ на антидепрессанты – Кетамин облегчает ангедонию и пр.

- Психологи связали между собой выгорание и депрессию
Исследование, выполненное проф. Irvin Schonfeld из City College of New York указывает на выраженную связь между выгоранием и депрессией. В исследовании на материале более 5.500 школьных учителей распространенности депрессивных расстройств среди работников с выгоранием, 90% людей с выгоранием соответствовали диагностическим критериям депрессии. Ученые также исследовали общие симптомы у выгорания и атипичного подтипа депрессии. Черты атипичной депрессии наблюдались в 63% участников с выгоранием и большой депрессией. ''Исследование показывает, что наложение выгорания и депрессии в значительной мере недооценено,'' – говорит Schonfeld. ''И это наложение может в значительное мере идти за счет атипичных депрессий. В целом, наши результаты показывают, что депрессивные симптомы и депрессивные расстройства являются центральной проблемой в управлении выгоранием. Клинические исследования терапии депрессии указывают на решения, которые могут помочь людям с выгоранием''. Работа ''Является ли выгорание депрессивным расстройством'' с акцентом на атипичной депрессии опубликована в International Journal of Stress Management. Источник: Psychologists link burnout and depression. - Internet (medicalxpress.com), 15.12.14.

- Ученые выявили связь между депривацией сна и поражением на клеточном уровне
Ученые из Медицинского колледжа Висконсина обнаружили связь между отсутствием сна и повреждением клеток организма. Результаты нового исследования показывают, что депривация сна причиняет вред клеткам, особенно клеткам печени, легких и малого кишечника. Восстановление сна после его депривации приводит к заживлению повреждений. Работа опубликована в декабрьском номере журнала Sleep. Ведущий автор исследования – профессор неврологии, клеточной биологии, нейробиологии и анатомии в Медицинском колледже Висконсина Carol Everson. Ее группа обнаружила, что отсутствие сна вызывает поражение на клеточном уровне, что приводит к связи между сном и риском болезней. Более того, было обнаружено, что восстановление сна давало в итоге восстановление равновесия в организме и снижало уровень поражения клеток. Новые данные дополняют картину, полученную ранее, в соответствии с которой аномалии сна являются факторами риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний и рака. ''Эта работа дает физических доказательства того, что депривация сна повреждает клетки организма и что восстановление сна восстанавливает равновесие в т.ч. между повреждением ДНК и ее ремонтом,'' – говорит Everson. – ''Это важно, потому что выявляются специфические физические основы риска болезней, обусловленные дефицитом сна''. Источник: Researchers find link between sleep deprivation and cell damage. - Internet (medicalxpress.com), 08.12.14.

– Международное исследование показало связь дефицита витамина D с депрессией
Согласно данным американо-австралийского исследования, дефицит витамина D вредит не только физическому, но и психическому здоровью. Речь идет о сопряженности сезонного аффективного расстройства (САР) с недостатком солнечного света. По мнению исследователей, витамину D может принадлежать регулирующая роль в развитии САР. Работа опубликована в журнале Medical Hypotheses (авторы: Alan Stewart et al.). Ученые выполнили обзор более 100 ведущих публикаций и установили связь между витамином D и сезонной депрессией. ''Считается, что САР поражает до 10% населения – в зависимости от географического расположения. Это тип депрессии, связанный с изменениями времен года,'' – говорит Stewart. – ''Симптомы людей с САР повторяются из года в год, они начинаются осенью и длятся всю зиму. По нашему мнению, у САР есть несколько причин, вкл. сезонную флуктуацию уровней витамина D, которая напрямую связана с количеством солнечного света. Например, исследования показывают наличие примерно 8-недельного лага между пиковой интенсивностью ультрафиолетового излучения и началом САР, и это коррелирует с периодом переработки организмом этого излучения в витамин D. Помимо прочего, витамин D также участвует в синтезе серотонина и дофамина в головном мозге, а оба эти вещества связаны с депрессией. Исследования также показывают, что обычно у депрессивных пациентов понижены уровни витамина D''. Уровни витамина D варьируют в зависимости от степени пигментации кожи. По данным исследований, у людей с темной кожей уровни витамина D часто понижены. ''Следовательно, можно предположить, что у людей с более темной кожей может быть повышен не только риск дефицита витамина D, но и риск возникновения психологических и психиатрических состояний,'' – говорит Stewart. Его коллега и соавтор Michael Kimlin в свою очередь отмечает: ''теперь имеются серьезные указание на важную роль поддержания адекватных уровней витамина D в целях сохранения психического здоровья. Большинству людей достаточно ежедневного пребывания в течение нескольких минут на солнце. Но из этого вовсе не следует, что люди, живущие в солнечных регионах (напр. жители Австралии), получают достаточно витамина D''. Источник: Vitamin D deficiency, depression linked in international study. - Internet (sciencedaily.com), 02.12.14.

- У детей, зачатых в ''Голодную зиму'', ДНК запрограммирована иначе
Дети, зачатые в ''голодную зиму'' в Нидерландах во время 2-й Мировой войны и родившиеся здоровыми, предположительно выдержали неблагоприятные обстоятельства в чреве матери благодаря приспособлению их ДНК. Оказалось, что у них гены, способствующие росту, настроены несколько иначе. Об этом сообщают ученые Медицинского центра Лейденского университета (Нидерланды), и Колумбийского и Гарвардского университетов (США). В военную зиму 1944-45 годов люди получали в день примерно 500 калорий, т.е. четверть от того, что требуется взрослому человеку. Несмотря на это, вес у родившихся после этой зимы детей был нормальным или даже несколько повышенным. Исследование, опубликованное в Nature Communications, показывает, что гены роста у детей ''голодной зимы'' на всю жизнь оказались запрограммированы не так, как у их братьев и сестер, родившихся раньше или позже. ''Побочный эффект адаптации ДНК заключается в том, что у этой группы в среднем возрасте повышена вероятность проблем со здоровьем,'' – говорит рук. исследования эпигенетик Bas Heijmans из Лейденского университета. Такая измененная настройка в генах роста сочетается с высоким уровнем холестерина в крови людей в возрасте за 60 лет. Из предшествующих исследований также известно, что у этих детей впоследствии оказался повышен риск диабета и шизофрении. При этом у детей ''голодной зимы'' настройка отдельных генов бóльшей частью не пострадала; произошла перенастройка в группах взаимодействующих генов, отвечающих за рост плода в утробе матери. Похоже, что гены особенно чувствительны к подобным изменениям в первые недели после оплодотворения. Таким образом, обстоятельства в утробе матери могут приводить к стойким изменениям в системе управления генами. Это, в свою очередь, определяет, какие гены оказываются ''включены'', а какие – ''выключены''. Их можно выключить, если обернуть оболочкой из молекулярных ''глушителей''. Именно это будет определять последующую потенциальную активность генов. Источник: Bij kind dat in Hongerwinter is verwekt, is DNA anders. - De Volkskrant, 01.12.14, p. 17.

- Ограничение свободной продажи гормона сна мелатонина
Разрешенная доза гормона сна мелатонина в продукте для самостоятельного употребления будет сильно понижена – пишет газета De Volkskrant. Нидерландская инспекция по качеству лекарств и продуктов питания выходит с данной мерой в соответствии с пожеланиями врачей, занимающихся проблемами сна. Они бы хотели, чтобы популярный гормон сна продавался исключительно по рецепту врача, иначе пациенты употребляют его неправильно, что, в свою очередь, может привести к расстройству биологических часов человека. Статус мелатонина изменяется с пищевой добавки на лекарственный препарат. В этой связи производителям мелатонина придется запрашивать о его регистрации как лекарственного препарата, чтобы продавать его в этом качестве. Объединение производителей веществ для самостоятельного употребления выступают против изменения статуса мелатонина и указывают на отсутствие научных данных, подтверждающих границу 0,3 мг, и сравнивают мелатонин с кофеином и витаминами. Источник: Vrije verkoop slaaphormoon melatonine wordt aan banden gelegd. - Internet (nu.nl), 29.11.14.

– Психические расстройства вследствие перманентного стресса?
Активация посредством постоянного стресса иммунных клеток будет иметь вредный эффект и вызовет изменения в головном мозге. Что может привести к психическим расстройствам. Эффект перманентного стресса на иммунную систему исследуется группой ученых под рук. проф. George Juckel в Рурском университете в Бохуме (Германия). Об исследовании сообщает научный журнал университета RUBIN. В основном, внимание ученых привлекает определенный тип фагоцитов – микроглия. В нормальных условиях эти клетки ремонтируют синапсы между нервными клетками мозга и стимулируют их рост. Но, активированная однажды, микроглия может вредить нервным клеткам и запускать воспалительные процессы. Исследования, выполненные в университете, показывают, чем чаще стресс запускает активацию микроглии, тем больше вероятность для нее остаться в этом деструктивном режиме работы, а это фактор риска для таких психических болезней как шизофрения. В то же время уязвимость в связи со стрессом очень варьирует: далеко не каждый человек в условиях постоянного стресса даст в итоге психическое расстройство. Ученые из группы Juckel предполагают, что причину следует искать на стадии эмбрионального развития. Еще в 50-е годы прошлого века американские ученые показали, что у детей, рожденных матерями, перенесшими во время беременности настоящий вирусный грипп, вероятность впоследствии шизофрении была в 7 раз выше. Исследователи из Бохума подтвердили эту гипотезу на животной модели. Теперь они пытаются исследовать механизм, который делает людей восприимчивым к этой болезни. ''В эмбрионе происходит некий иммунный ответ, у которого оказываются очень отдаленный последствия и который, предположительно, формируют будущую иммунную систему плода,'' – говорит д-р Astrid Friebe. Источник: Mental disorders due to permanent stress? - Internet (sciencedaily.com), 21.11.14.

- Критерии госпитализации взрослых с нервной анорексией в больницу общего профиля: опрос среди интернистов
В ноябрьском номере журнала Tijdschrift voor Psychiatrie опубликованы результаты опроса врачей-интернистов о критериях госпитализации взрослых с нервной анорексией в больницу общего профиля (текст нидерл., рез. англ.). Авторы работы - Van Son G.E. et al. История вопроса: Нервная анорексия сопряжена с рядом угрожающих жизни состояний. Иногда имеются серьезные основания для помещения пациента с анорексией в больницу общего профиля для лечения. Соответственно, требуется оптимальное сотрудничество между лечащим психиатром пациента и медицинскими работниками больницы общего профиля. Цель исследования: получение более подробной картины о критериях госпитализации и других возможных факторах, играющих роль в принятии врачом общем практики решения о госпитализации пациента с анорексией в больницу общего профиля для стационарного лечения. Метод: Врачи-интернисты и врачи, проходящие специализацию в обл. внутренней медицины, заполнили опросник о критериях госпитализации и, по возможности, о пороговых величинах этих критериев. Им было предложено высказать свое мнение по двум описаниям случаев. Помимо этого, им был заданы вопросы о том, какие прочие факторы повлияли на их точку зрения о госпитализации пациента с анорексией в больницу общего профиля, об их отношении к этой группе пациентов, об их личном опыте лечения пациентов с нервной анорексией и об их мнении о необходимости инструкции для врачей. Данные собирали во время ежегодного конгресса нидерландских интернистов в Маастрихте. Результаты: Всего вопросник заполнили 78 участников конгресса: 47% интернисты и 53% врачи-резиденты. Наибольшее согласие было относительно следующих критериев госпитализации (первые 5): (1) уровень калия в сыворотке крови: чаще всего отмечалась пороговая величина < 2,5 ммоль/л; (2) аритмия; (3) гипогликемия; (4) сердечный ритм: чаще всего отмечалась пороговая величина < 40 ударов в минуту; (5) удлинение интервала QT на ЭКГ. По итогам двух придуманных случаев, предложенных опрашиваемым, причиной для госпитализации в больницу пациента с анорексией с более мягкими симптомами было ''отношение'' врача. Половина респондентов указали на важную роль сотрудничества со стороны пациента при принятии решения о госпитализации. Вывод: Респонденты достигли консенсуса относительно ряда критериев госпитализации, но предложенные ими пороговые величины заметно различались. Иногда на решение о госпитализации пациента с анорексией может повлиять отношение в этой группе пациентов. Интернисты и врачи-резиденты указали на необходимость подробной, тщательно составленной инструкции для врачей, которая бы учитывала ожидаемые результаты и подчеркивала необходимость достижения сотрудничества со стороны пациента. Источник: Criteria voor opname van volwassenen met anorexia nervosa op een interne afdeling van een algemeen ziekenhuis; enquête onder internisten. – Tijdschrift voor Psychiatrie, 2014, Nr. 11, p. 708-716.

– Может быть депрессия – это одна из форм инфекционного заболевания?
Концепцию большого депрессивного расстройства (БДД) следует изменить – на инфекционное заболевание, считает Turhan Canli из Университета Stony Brook (Чикаго, США). В работе, опубликованной в Biology of Mood & Anxiety Disorders, д-р Canli предполагает, что большая депрессия может оказаться результатом паразитарной, бактериальной или вирусной инфекции. Он приводит примеры, иллюстрирующие возможные механизмы, посредством которых эти микроорганизмы могут способствовать возникновению БДД. БДД остается широко распространенным заболеванием, и где-то 15-20% населения сталкивается с ним в какой-то момент жизни. Достаточно распространены повторные эпизоды болезни, а изменений в фармакотерапии нет. В силу того, что причинные аспекты болезни четко не определены, исследование причин является наиважнейшей задачей. Ее решение позволит усовершенствовать терапию. В своей работе д-р Canli приводит три аргумента в пользу смены концепции БДД на инфекционное заболевание. Во-первых, пациенты с БДД демонстрируют болезненное поведение: у них нет сил (понижена энергетика), да и воспалительные маркеры указывают на болезнь в основе БДД. Во-вторых, он приводит свидетельства того, что паразиты, бактерии и вирусы, заражая человека, вызывают изменения его эмоционального поведения. В-третьих, он приводит довод, что организм человека – это экосистема для микроорганизмов, и ссылается на роль генетики. Исходя из перечисленных трех позиций, д-р Canli говорит о необходимости проведения крупномасштабных исследований с депрессивными пациентами, контрольной группой и с протоколами, относящимися к инфекционным заболеваниям. Это позволит выяснить, идет ли речь об ассоциации или причинной природе инфекционной болезни и депрессии. Источник: Could depression actually be a form of infectious disease? - Internet (sciencedaily.com), 14.11.14.

– ЭЭГ-тест с целью лучше понимать и лечить шизофрению
Ученые из Университета Калифорнии в Сан-Диего валидизировали ЭЭГ-тест для целей исследования и лечения шизофрении. Их данные, опубликованные в виде двух разных исследований, предлагают клинический тест, который может помочь в выявлении лиц с риском развития в будущем психической болезни, а также в измерении эффективности различных вариантов терапии. Первая работа, появившаяся онлайн 23.10.14 в Schizophrenia Research (авторы: Gregory A. Light et al.), показывает, что пациенты с шизофренией не так хорошо регистрируют тонкие изменения в повторяющихся звуках, как это делают другие, и что этот дефицит можно замерить с помощью ЭЭГ. Вторая работа, опубликованная онлайн несколько ранее в октябре в журнале NeuroImage: Clinical (авторы: Anthony J. Rissling et al.), устанавливает связь между определенными ЭЭГ-тестами и когнитивным и психосоциальным поражением у пациентов, что указывает на возможности применения ЭЭГ для объективного измерения тяжести состояния пациента, а также для того, чтобы посмотреть, в какой мере специальные когнитивные упражнения, нацеленные на укрепление проработки слуховых сигналов, способны облегчить некоторые из симптомов шизофрении. ''Мы думаем, что вполне возможно улучшить функционирование пациентов через тренинг слуховых контуров. Это могло бы повысить их качество жизни и, возможно, редуцировать такие распространенные симптомы болезни, как слышание голосов,'' – говорит соавтор обоих исследований Gregory A. Light. Источник: EEG test to help understand, treat schizophrenia. - Internet (sciencedaily.com), 29.10.14.

– Употребление рыбы сопряжено с усилением ответа на антидепрессанты
Известно, что до половины пациентов, страдающих большим депрессивным расстройством, не отвечают на терапию препаратами СИОЗС. Теперь группа нидерландских ученых выполнила исследование, которое показывает, что увеличение употребления жирной рыбы повышает уровень ответов на терапию среди пациентов, ранее на нее не отвечавших. Работа была представлена на конференции Европейской коллегии по нейропсихофармакологии (European College of Neuropsychopharmacology), состоявшейся в октябре 2014 в Берлине. ''Мы смотрели, есть ли какие-то биологические изменения, которые могут объяснить депрессию и отсутствие ответа на антидепрессанты, и мы совместили две очевидно не связанные между собой вещи: метаболизм жирных кислот и регуляцию гормона стресса. Мы обнаружили у депрессивных пациентов изменение метаболизма жирных кислот, и этот измененный метаболизм регулировался гормонами стресса иначе,'' – говорит ведущий исследователь Roel Mocking. В ходе исследования ученые рассматривали отношения между депрессией и жирными кислотами, а также различными гормонами, вкл. гормон стресса кортизол. Они взяли 70 пациентов с депрессией и сравнили их с 51 здоровым контролем, измерив у них уровни жирных кислот и кортизола. Потом они давали депрессивным 20 мг СИОЗС в день на протяжении 6 недель, и у для тех, кто не отмечал на терапию СИОЗС, доза постепенно увеличивалась до 50 мг/день. На протяжении всего исследования у участников измерялись уровни жирных кислот и кортизола. Оказалось, что у пациентов, не отвечавших на СИОЗС, обнаруживалась тенденция к абнормальному метаболизму жирных кислот, и поэтому ученые поинтересовались особенностями питания участников исследования. Жирная рыба богата жирными кислотами, и потому исследователи посмотрели на количество жирной рыбы в структуре питания участников. Они поделили пациентов на 4 группы (по потреблению жирной рыбы), и оказалось, что те, кто употребляли ее меньше всего, показывали тенденцию к отсутствию ответа на СИОЗС, а те, кто употреблял много жирной рыбы, отвечали на СИОЗС наилучшим образом. У тех, кто употреблял жирную рыбу раз в неделю, вероятность ответа на антидепрессанты составляла 75%, а у тех, кто не ел ее никогда – лишь 23%. Результаты исследования показывают, что замеры метаболизма жирных кислот в связи с регуляцией гормона стресса могли бы быть использованы в клинике как ранний индикатор будущего ответа на антидепрессанты. А, учитывая, что на метаболизм жирных кислот можно влиять через потребление жирной рыбы, это может оказаться способом повышения уровня ответов на терапию СИОЗС. Авторы подчеркивают, что обнаруженная ассоциация между уровнем жирных кислот в крови и ответом на СИОЗС может и не носить причинно-следственного характера. Далее ученые планируют посмотреть, является ли эта ассоциация специфической для депрессии. Сейчас аналогичные замеры осуществляются в группах пациентов с ПТСР и шизофренией. Источник: Fish intake associated with boost to antidepressant response. - Internet (sciencedaily.com), 20.10.14.

- Новый антидепрессант: предвкушение удовольствия восстанавливается первым
Ученые продолжают исследовать кетамин в качестве мощного антидепрессанта быстрого действия. Согласно данным испытания, проведенного в американском Национальном институте психического здоровья, при применении кетамина поведение, направленное на поиск удовольствия, восстанавливалось раньше других антидепрессивных проявлений и независимо от них. Резистентные к терапии пациенты с биполярным расстройством в пределах 40 минут после разового вливания кетамина испытывали разворот ключевого симптома, т.е. отсутствия интереса к деятельности, доставляющей удовольствие. И этот эффект сохранялся до 14 дней. Сканирование головного мозга пациентов показало резкое усиление активности в фронтальном отделе, а также в глубине правого полушария мозга. ''Наши данные позволяют разобрать на части то, что традиционно сведено вместе под названием депрессии,'' – поясняет один из авторов Carlos Zarate. ''Мы выделили компонент, который уникальным образом отвечает на лечение, действующее через иные системы мозга, чем общепринятые антидепрессанты, и мы соотнесли этот ответ с иным контуром связей, чем для других симптомов депрессии''. Этот подход вписывается в проект Research Domain Criteria, который призывает к изучению функций, напр. способности искать вознаграждения и испытывать чувство радости, и связанных с ними систем мозга, что позволит выделить специфические группы пациентов в одной или многих категориях этого расстройства. Работа опубликована 14.10.14 в журнале Translational Psychiatry (авторы: N. Lally et al.). Ангедония считается одним из двух главных симптомов как для депрессии, так и для биполярного расстройства, и эффективного лечения для нее нет. В рамках исследования механизма антидепрессивного действия известного анестетика кетамина ученые инфузионно вводили этот препарат или плацебо 36 пациентам в депрессивной фазе биполярного расстройства. Для оценки последующих изменений настроения они использовали шкалы ангедонии и депрессии. Выяснилось, что кетамин запускал ''гедонистический'' эффект, который опережал другие антидепрессивные эффекты и проявлялся независимо от них. По сравнению с плацебо, после вливания кетамина показатели ангедонии падали уже в пределах 40 минут, и этот эффект у некоторых пациентов сохранялся до двух недель. По другим симптомам депрессии улучшение проявлялось в пределах первых двух часов после использования кетамина. Сканирование мозга с помощью ПЭТ показало ожидаемое резкое усиление активности не столько в области среднего мозга, сколько в дорсальном отделе передней поясной коры и в скорлупе (в глубине правого полушария) мозга. Резкое усиление активности в этих отделах может отражать усиление мотивации к получению удовольствия или способности предвкушать удовольствие. Источник: New antidepressant: Rapid agent restores pleasure-seeking ahead of other antidepressant actions. - Internet (sciencedaily.com), 20.10.14.

- Воспалительная реакция в связи со стрессом может повышать риск депрессии
Согласно данным исследования, выполненного в американском Mount Sinai Hospital в Нью-Йорке, изначально присутствующие различия в чувствительности ключевых аспектов индивидуальной иммунной системы к стрессу несет в себе повышенный риск развития депрессии или тревоги в связи со стрессом. Работа опубликована 20.10.14 в PNAS. Воспаление – это ответ иммунной системы на инфекцию или болезнь, и это уже давно связывают со стрессом. Предшествующие исследования показывают, что депрессия и тревога сопряжены с повышенными уровнями воспалительных молекул и лейкоцитов в крови при наличии подтвержденного диагноза. Вместе с тем, оставалось неясно, присутствует ли этот усиленный воспалительный ответ до начала болезни и связан ли он функционально с симптоматикой депрессии. В частности, в ходе исследования ученые замерили уровень цитокинов IL-6 у мышей, не проявлявших агрессивности до- и после повторяющегося социального стресса, вызванного агрессивной мышью. Они обнаружили, что уровни IL-6 были выше у мышей, более восприимчивых к стрессу, по сравнению с мышами, более стойкими к стрессу. Они также обнаружили, что уровни лейкоцитов (белые кровяные тельца, высвобождающие IL-6) у животных, восприимчивых к стрессу, были повышены еще до воздействия стресса. Потом ученые валидизировали повышенные уровни IL-6 в двух раздельных группах пациентов с диагнозом большого депрессивного расстройства, резистентного к терапии. Результаты исследования имеют отношение к периферической иммунной системе, набору биологических структур и процессов в лимфатических узлах и других тканях, защищающих организм от болезней. Воспаление превращается в причину многих болезненных состояний, если оно случается не в том контексте или заходит слишком далеко. В нормальных условиях, если иммунная система воспринимает опасность (напр. вирус), то лейкоциты выбрасывают воспалительный белок (т.н. интерлейкины). Это адаптивный механизм с целью ограничения поражения или инфекции. Но иногда иммунная система становится гиперреактивной к ''нападению'', что влечет за собой хроническую дисрегуляцию воспалительных процессов, а это, в свою очередь, в конечном итоге вызывает болезнь. ''Наши данные указывают на то, что изначально существующие индивидуальные различия в периферической иммунной системе прогнозируют чувствительность к стрессу и способствуют ей,'' – говорит ведущий автор Georgia Hodes. ''У уязвимых людей интерлейкин-6 может быть фактором риска для развития депрессии,'' – говорит рук. исследования Scott Russo. ''Мы надеемся, что наши исследования помогут в разработке новых антидепрессивных препаратов, которые будут подавлять IL-6, что может снижать уровни рецидивов вследствие стресса у пациентов с большим депрессивным расстройством''. Источник: Stress-related inflammation may increase risk for depression. - Internet (medicalxpress.com), 20.10.14.