Новости

Старение мозга после травмы – КПТ при шизофрении – Седатики перед плановой хирургией с общим наркозом – Обоснование действия СИОЗС устарело? – Негативные симптомы при шизофрении – Оценка когнитивного поражения у людей из других культур – Диабет и когнитивная функция – Скрытые поражения в мозге ветеранов боевых действий

- У людей, перенесших черепно-мозговую травму, обнаружены признаки ускоренного старения мозга
В структуре мозга людей, перенесших тяжелые черепно-мозговые травмы (ЧМТ), обнаружены изменения, характерные для людей более старшего возраста. Таковы результаты исследования, выполненного британскими исследователями из Imperial College London. В ходе исследования ученые проанализировали сканы мозга от более 1.500 здоровых лиц с целью создания компьютерной программы, которая могла бы по изображению мозга определить возраст человека. Затем они использовали эту программу для оценки ''возраста мозга'' еще 113 здоровых людей и 99 пациентов, перенесших ЧМТ (от 1 месяца до 46 лет назад). Программа оценила пациентов с ЧМТ в среднем на 5 лет старше, чем они были на самом деле, причем чем тяжелее была травма, тем больше было расхождение с реальным возрастом. У здорового контроля различия между предсказанным и реальным возрастом оказались равны нулю. Ранее уже было известно, что ЧМТ повышают риск последующего развития возрастных неврологических состояний, напр. деменции. Модель предсказания возраста может быть полезной в качестве скринингового инструмента для выявления пациентов с повышенным риском проблем. ''Хронологический возраст человека далеко не всегда является наилучшим индикатором его состояния здоровья и ожидаемой продолжительности жизни,'' – говорит первый автор исследования James Cole. - ''Сейчас велик интерес к поиску биомаркеров старения, которые можно бы было использовать для измерения определенного аспекта здоровья и прогноза будущих проблем''. Работа опубликована в апрельском номере Annals of Neurology. Авторы также обнаружили корреляцию между давностью ЧМТ и различием между реальным и предсказанным программой возрастом, что указывает на то, что изменения в структуре мозга происходят не во время самой травмы, а в результате продолжающихся биологических процессов, подобных нормальному старению, только после травмы они текут быстрее. ''Травматическое поражение мозга – это не статичное событие,'' – говорит д-р Cole. – ''ЧМТ может запускать вторичные процессы, возможно, связанные с воспалением, и это может вызывать повреждения в мозге много лет спустя, а также способствовать развитию болезни Альцгеймера или иных форм деменции''. Источник: Head injury patients show signs of faster aging in the brain. - Internet (sciencedaily.com) 25.03.15. Полный текст см. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ana.24367/full

- Снижение беспокойства редуцирует основной симптом шизофрении
Бред преследования у психиатрических пациентов можно редуцировать с помощью всего лишь 6 сеансов когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) – об этом свидетельствуют результаты нового клинического испытания. Подобное использование КПТ потенциально могло бы помочь предотвратить психические болезни в популяции риска. Работа, опубликованная в Lancet Psychiatry, была выполнена исследователями британских университетов в Саутгемптоне, Оксфорде и Манчестере. Один из исследователей проф. David Kingdon говорит: ''Данная интервенция очень своевременна с точки зрения стандартов доступности помощи и ее ожидания для ранних психозов и механизмов развития психоза. Будем надеяться, что внедрение результата исследования в практику не слишком затянется, и люди действительно вскоре получать такую помощь в соответствующих службах''. Материалом для исследования послужили 150 пациентов с диагнозом шизофрении или расстройства спектра шизофрении. У всех пациентов отмечена тяжелая паранойя, сохранявшаяся, несмотря на фармакотерапию. Шесть сеансов КПТ, посвященной снижению обеспокоенности, уменьшили тяжесть бреда преследования. После терапии пациенты стали значительно веселее и меньше опасались других людей, и этот эффект сохранялся по крайней мере 6 месяцев. Руководитель исследования проф. Daniel Freeman из Оксфордского университета отмечает: ''Мы знаем, что беспокойство порождает совершенно невообразимые идеи, удерживает их в голове и вызывает страхи. Это один из причинных факторов паранойи. Мы преобразовали это знание в новую форму терапии. Клиническое испытание убедительно показало, что обучение людей ограничению своего беспокойства сильно влияет на стойкие страхи в отношении других людей. Краткая, целенаправленная и активная психологическая помощь производит драматические перемены в пациентах с паранойей''. Сейчас исследователи совмещают интервенцию, направленную на снижение обеспокоенности с нацеленностью на такие факторы как депривация сна и низкая самооценка. Они рассчитывают разработать интервенцию, которая поможет многим пациентам освободиться от стойкого персекуторного бреда. Источник: Curtailing worry reduces key schizophrenia symptom. - Internet (medicalxpress.com) 04.03.15. Полный текст см: http://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(15)00039-5/fulltext

- Под вопросом введение седатиков пациентам, получающим общую анестезию
Несмотря на то, что седатики нередко вводят пациентам перед хирургическим вмешательством, новое рандомизированное испытание показало, что среди пациентов элективной хирургии под общим наркозом, получивших премедикацию в виде лоразепама, на следующий день после хирургии состояние (по данным самоотчетности) было не лучше, чем в группах плацебо и отсутствия премедикации, но при этом у них удаление трубки для дыхания производилось позже, и у них также был понижен уровень раннего когнитивного восстановления. Исследование опубликовано в JAMA от 03.03.15. Известно, что пациенты перед плановой хирургической операцией могут испытывать значительный стресс и тревогу. Для снижения тревоги часто в качестве премедикации используют бензодиазепины, но они также вызывают амнезию, сонливость и когнитивные нарушения. При этом облегчение тревоги совсем не обязательно ассоциируется с улучшением до- и постоперационного состояния пациентов. Необходимо больше знать об эффективности купирования дооперационной тревоги, - обосновывают свое исследование авторы. В ходе исследования французские специалисты Axel Maurice-Szambyrski и др. из Марселя по случайному принципу отнесли 1.062 взрослых пациентов (моложе 70 лет), которым в 5 больницах были назначены разные плановые операции под общим наркозом, в подгруппы, получающие 2,5 мг лоразепама (примерно на 2 часа до доставки в операционную), плацебо или ничего не получающих. Периоперационное состояние пациентов оценивалось через 24 часа после операции с помощью опросника. Ученые установили, что премедикация с использованием лоразепама не улучшала общий показатель удовлетворенности пациента, по сравнению с двумя другими группами. Достоверных различий между группами не обнаружено даже для самых тревожных пациентов. Экстубация в группе лоразепама осуществлялась через 17 минут, по сравнению с группой отсутствия премедикации (12 минут) и группой пацебо (13 минут). Через 40 минут после окончания анестезии уровень когнитивного восстановления в группе лоразепама был достоверно ниже (51%), по сравнению с группой отсутствия премедикации (71%) и плацебо (64%). День спустя после операции в группе лоразепама было больше пациентов с амнезией, чем в других группах. ''По сравнению с плацебо, лоразепам действительно снижал тревогу пациента во время его доставки в операционную. Но в остальном данные исследования указывают на отсутствие пользы от его использования у хирургических пациентов с общей анестезией,'' – пишут авторы. Источник: Administering sedatives for patients receiving general anesthesia questioned. - Internet (sciencedaily.com) 03.03.15. Оригинал: http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2174028

- Научное обоснование для применения антидепрессантов устарело
Научное обоснование для употребления препаратов-антидепрессантов не соответствует современным данным – заявляют авторы публикации, оспаривающей доминирующие представления о природе депрессии и некоторых наиболее широко назначаемых антидепрессантах. Авторы работы, опубликованной в Neuroscience & Biobehavioral Reviews, провели поиск в научной литературе доказательств в пользу доминирующей на протяжении почти 50 лет в исследованиях депрессии теории о том, что депрессия обусловлена низким уровнем серотонина в межклеточном пространстве мозга. Теория низкого уровня серотонина является основой для широкого назначения антидепрессантов группы СИОЗС, которые поддерживают высокий уровень этого нейротрансмиттера, блокируя его абсорбцию клетками, изначально его высвободившими. Эти препараты, поднимающие уровень серотонина, на самом деле осложняют пациентам выздоровление, особенно в краткосрочной перспективе,'' – говорит первый автор работы Paul Andrews из канадского McMaster University. ''Пришла пора заново подумать о том, что мы делаем,'' – говорит Andrews. ''Мы берем людей, страдающих наиболее распространенными формами депрессии, и вместо того, чтобы помочь им, ставим препятствие на пути их выздоровления''. Когда депрессивные пациенты показывают улучшение на препаратах СИОЗС, то это не столько потому, что эти лекарства помогают, сколько потому, что мозг справляется с эффектами антидепрессивной терапии. Вместо помощи, фармакотерапия мешает собственным механизмам выздоровления головного мозга. ''Мы видели, как пациенты в первые две недели приема антидепрессантов сообщают, что чувствуют себя не лучше, а хуже,'' – говорит Andrews. ''И это вполне объяснимо''. Исследователи пишут, что в настоящее время невозможно точно измерить, как мозг высвобождает и использует серотонин в силу отсутствия безопасного способа подобных замеров в живом мозге человека. Вместо этого, ученым приходится полагаться на данные об измерениях уровней уже метаболизированного мозгом серотонина и через экстраполяцию исследований на животных. Наиболее доказательные данные показывают, что во время депрессивных эпизодов мозг высвобождает и использует не меньше, а больше серотонина, пишут авторы. По их мнению, серотонин помогает мозгу адаптироваться к депрессии через перераспределение собственных ресурсов: давая больше осознаваемым мыслям, и меньше – росту, развитию, репродукции, иммунной функции и реакции на стресс. Эволюционный психолог Andrews в предшествующем исследовании утверждал, что после использования антидепрессантов пациенты находятся в худшей форме, и что большинство форм депрессии при всей их болезненности для человека, - это естественная и благотворная адаптация к стрессу. Источник: Science behind commonly used anti-depressants appears to be backward. - Internet (sciencedaily.com) 17.02.15. Оригинал: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0149763415000287

- Шизофрения: нарушение активности селективных дофаминовых нейронов
Шизофрения ассоциируется не только с позитивными симптомами (напр. галлюцинации и бред), но и с негативными симптомами, напр. когнитивным дефицитом и расстройствами эмоциональной сферы. По настоящее время глубинные причины этих негативных симптомов недостаточно хорошо изучены. Новое исследование, выполненное группой исследователей из Германии и США в сотрудничестве с Университетом Гёте (Франкфурт), сообщает о сниженной электрической активности in vivo в селективной популяции дофаминовых нейронов в среднем мозге, которым принадлежит ключевая роль в эмоциональной и когнитивной проработке. Работа выполнена на животной модели болезни. Результаты опубликованы в журнале PNAS. Авторы отмечают, что хотя острые психотические состояния уже многие десятилетия успешно лечатся антипсихотиками, когнитивный дефицит и нарушения мотивации не очень отвечают на стандартную психофармакотерапию. И это главная проблема, потому что долгосрочный прогноз пациента определяется прежде всего тяжестью упомянутых негативных симптомов. Соответственно, сокращенная в среднем на 25 лет продолжительность жизни пациентов с шизофренией так и не увеличивается в последние десятилетия. ''Для разработки новых терапевтических стратегий необходимо улучшить нейробиологическое понимание негативных симптомов шизофрении,'' – объясняет проф. Jochen Roeper из Института нейрофизиологии при Университете Гёте. Его американские коллеги проф. Eleanor Simpson и проф. Eric Kandel из Колумбийского университета в Нью-Йорке недавно сделали важный первый шаг в этом направлении. Они создали новую трансгенную модель мыши на основе гиперэкспрессии дофаминовых рецепторов 2-го типа в стриатуме, что дают типичные признаки когнитивных и эмоциональных негативных симптомов, похожих на симптомы пациентов с шизофренией. Исследователи обнаружили типичное поражение рабочей памяти с соответствующими нейрохимическими изменениями с дофамином в префронтальной коре. Но при этом глубинное нейрофизиологическое поражение дофаминовых нейронов так и осталось нерешенной проблемой. Теперь проф. Simpson и проф. Roeper в сотрудничестве с математиком проф. Gaby Schneider из Университета Гёте и физиологом проф. Birgit Liss из Университета Ульма удалось определить нейрофизиологическое поражение дофаминовой системы. С помощью записей электрической активности единичных клеток в непораженном мозге мышей, им удалось показать изменение паттернов и частот электрической активности в дофаминовых нейронах среднего мозга, отвечающих за эмоциональную и когнитивную проработку. Ученые также показали, что патологические паттерны разрядов дофаминовых нейронов сохранялись даже при выключении у взрослой мыши причинного трансгена. ''Этот результат указывает на наличие критической ранней фазы в развитии когнитивного дефицита при шизофрении,'' – говорит Roeper. Источник: Schizophrenia: Impaired activity of the selective dopamine neurons. - Internet (sciencedaily.com) 17.02.15. Оригинал: http://www.pnas.org/content/112/12/E1498

- Шкала поможет оценить наличие когнитивного поражения у людей с другой культурной принадлежностью
По мере изменения глобальной демографической ситуации растет актуальность темы выявления когнитивного поражения в мультикультурных популяциях пожилых людей. Новое исследование, опубликованное в CMAJ (Canadian Medical Association Journal), сообщает об особой эффективности инструмента оценки Rowland Universal Dementia Assessment Scale – RUDAS в этнически и культурально разнообразных популяциях, в которых английский язык не является первым языком пациента. ''Учитывая старение в Канаде популяции иммигрантов и ожидаемый рост в ближайшие десятилетия распространенности деменции, более раннее и точное выявление деменции в этих популяциях становится все более важной задачей,'' – говорит первый автор исследования гериатр Raza Naqvi. В настоящее время для этих целей используется Mini-Mental State Examination и другие инструменты, но тут возникают трудности, если приходится иметь дело с пациентами с низким образовательным уровнем или теми, для кого английский язык не является родным. Исследователи выполнили систематический обзор и мета-анализ с целью определить, в какой мере RUDAS, разработанный в 2004 в Австралии, эффективен для использования в разных обстоятельствах, а также сравнить эту шкалу с другими инструментами. Материалом для исследований послужили в общей сложности 1.236 человек (из 11 исследований, выполненных в 6 странах). Средний возраст участников был 73,5 лет, и почти 2/3 (61%) были женщины. RUDAS включает в себя вопросы типа ''назовите 4 продукта из бакалейной лавки'', ''какие меры предосторожности следует предпринять при переходе улицы'', ''назовите названия животных за 1 минуту'', а также оценивает координацию движений. Данный тест оказывается эффективным в выявлении когнитивного поражения у людей из разных культур, потому что язык и образовательный уровень меньше влияют не результаты, по сравнению с другими инструментами. Источник: Tool can help assess cognitive impairment in multicultural populations. - Internet (sciencedaily.com) 17.02.15. Оригинал: http://www.cmaj.ca/content/early/2015/02/17/cmaj.140802

- Диабет 2-го типа связан со снижением показателей выполнения когнитивных тестов
Как показывает новое исследование, выполненное в канадском Университете Ватерлоо, диабет 2-го типа ассоциируется с более слабыми результатами по когнитивным тестам, измеряющим способность человека контролировать собственные эмоции, поведение и мысли. Работа опубликована в Psychosomatic Medicine, и она является первым статистическим обобщением имеющихся исследований, посвященных изучению связи между диабетом 2-го типа и снижением определенных когнитивных способностей, известных как исполнительные функции. Исполнительные функции подавляют привычные паттерны мышления, немедленные эмоциональные реакции на значимое событие, а также рефлекторное поведение, напр. импульсивные покупки. Ученые проанализировали 60 исследований, сравнивающих в общей сложности 9.815 человек с диабетом 2-го типа с 69.254 контроля без диабета и изучавших их исполнительную функцию. ''Эта сторона функции мозга особенно важна, потому что мы полагаемся на нее, когда пытаемся идти против своих природных порывов или делаем то, к чему вынуждает нас среда,'' – говорит основной автор исследования Corrie Vincent. Медики рекомендуют пациентам с диабетом 2-го типа последовательно контролировать свое питание, проверять уровень сахара в крови и четко следовать режиму приема лекарств. ''Все это рекомендуемое поведение для большинства людей не является естественным. Для человека характерно довольно стойкое предпочтение высококалорийной еды и сопротивление медицинским действиям, неудобным для пациентов или занимающим много времени,'' – говорит рук. исследования проф. Peter Hall. Многие люди с диабетом второго типа испытывают выгорание в ходе управления своей болезнью, что становится источником беспокойства для членов семьи, врачей, да и для самих пациентов. ''Проблема в том, что эффективное управление диабетом сильно зависит от исполнительной функции,'' – говорит Hall. ''По сути, люди с диабетом 2-го типа могут оказаться под двойным ударом – в силу большей необходимости этой функции, которая, в свою очередь, могла пострадать из-за болезни, и таким образом у них остается меньше сохранного ресурса для осуществления этой функции''. Источник: Type 2 diabetes linked to worse performance on cognitive testing. - Internet (medicalxpress.com) 13.02.15. Оригинал: http://journals.lww.com/psychosomaticmedicine/Abstract/publishahead/Executive_Function_in_Adults_With_Type_2_Diabetes_.99141.aspx

- Мозг ветеранов боевых действий показывает скрытое поражение от взрывов импровизированных взрывных устройств
Мозг некоторых американских участников боевых действий в Ираке и Афганистане, столкнувшихся со взрывами импровизированных взрывных устройств и умерших впоследствии от иных причин, показывает отчетливый ячеистый (как в пчелиных сотах) паттерн разорванных и распухших нервных волокон в критически значимых отделах мозга, вкл. отдел, контролирующий исполнительные функции. Обнаруженный паттерн поражения мозга отличается от паттерна, обнаруживаемого при транспортной катастрофе, передозировке наркотиками или при видах спорта, подразумевающих обмен ударами. Возможно, что это ранее не установленный характерный отпечаток повреждений в результате взрывов, от которых страдали еще солдаты 1-и Мировой войны (тогда появился термин ''шок от обстрела'', англ. shell shock). Проф. Vassilis Koliatsos из Университета Джона Хопкинса (США) опубликовал в Acta Neuropathologica Communications исследование, показывающее, что перенесенные взрывы могут вызывать скрытые повреждения мозга, которые играют свою роль в психологических и социальных проблемах некоторых ветеранов после их возвращения домой. ''Впервые инструмент современных патологоанатомических исследований был использован для изучения проблемы, имеющей столетнюю историю: это стойкий эффект взрывов на мозг человека,'' – говорит рук. исследования Koliatsos, в ходе которого ученые использовали молекулярные пробы для изучения мозга ветеранов, умерших через несколько месяцев или лет после перенесенных взрывов импровизированных взрывных устройств. ''Мы обнаружили паттерн крохотных ран, или поражений, которые, по нашему мнению, могут быть характерной картиной повреждения от взрыва. Место расположения и степень повреждений может помочь объяснить, почему некоторым ветеранам трудно вернуться к нормальной жизни''. В рамках исследования 8 ученых изучили мозг 5 американских военнослужащих-участников боевых действий, которые пережили взрывы импровизированных взрывных устройств и позже умерли от других причин. Материал для исследования был предоставлен Институтом патологии Вооруженных сил. Три человека умерли от передозировки метадоном, которая могла быть случайной, говорит Koliatsos, так как этот препарат широко назначается для лечения хронических болей у военнослужащих. Один умер от выстрела в голову, и один – от недостаточности нескольких органов организма. Ученые сравнили мозг этих ветеранов с мозгов 24 человек, умерших от разных других причин, в т.ч. в автокатастрофах, от передозировок опиатами или от сердечных приступов. Авторы использовали молекулярный маркер для отслеживания белка АРР, который обычно перемещается от одной нервной клетки к другой через аксоны. При повреждении или разрыве аксонов АРР и другие белки скапливаются в точках разрыва, вызывая распухание. В мозге людей, погибших в результате автомобильной катастрофы, это распухание было большим и напоминало по форме луковицу. При передозировке метадоном, эти увеличения на аксонах были маленькими. У военнослужащих же увеличения были среднего размера и обычно организованы в структуру пчелиных сот вблизи кровеносных сосудов. ''Такого паттерна мы не наблюдали при других типах повреждения мозга,'' – говорит Koliatsos. Мозг ветеранов не показывал признаков нейродегенеративной болезни, вызываемой множественными сотрясениями мозга. Но вблизи поврежденных аксонов вторая молекулярная проба выявила специализированные клетки (микроглию), связанные с воспалительным процессом в мозге. Воспаление мозга развивается медленно, поэтому в случаях передозировки наркотиками микроглии обычно нет. Ее присутствие свидетельствует о том, что ветераны, умершие от передозировки метадоном, ранее имели повреждение головного мозга. Источник: Combat veteran’s brains reveal hidden damage from IED blasts. - Internet (sciencedaily.com), 14.01.15. Полный текст см. http://www.actaneurocomms.org/content/2/1/153