Современная терапия
психических расстройств.

Сайт врачей психиатров

                                                                                                                                   

 

Новости

Новости

- Мета-анализ обнаруживает связь между суицидом и воспалением
Новый мета-анализ существующих исследований поддерживает идею о том, что у лиц, рассматривающих для себя возможность суицида или уже предпринявших суицидальную попытку, в организме и в мозге повышены уровни цитокинов – даже при сравнении с пациентами, которых лечат от тех же психиатрических расстройств, но у которых нет суицидальных намерений. Цитокины – химические вещества, способствующие воспалительной реакции, и они связаны с проблемами в суставах (артит), в коронарных артериях (атеросклероз) и в легких (астма). Научные исследования уже давно указывают на то, что высвобождение цитокинов происходит в условиях психологического стресса и что воспаление в мозге способствует возникновению депрессии. Американские ученые Carmen Black и Brian Miller из Университета Джорджия Риджентс собрали и проанализировали данные из 18 опубликованных исследований на обобщенном материале 583 суицидальных психиатрических пациентов, 315 несуицидальных психиатрических пациентов и 845 человек здорового контроля. Их анализ показывает, что в крови и посмертном мозге суицидальных пациентов были значительно повышены уровни интерлейкинов (IL)-1β и IL-6. ''Наши данные пополняют растущий массив свидетельств того, что у некоторых людей дисфункция иммунной системы, в т.ч. воспаление, может быть вовлечена в патофизиологию больших психиатрических расстройств. В частности, уровни цитокинов могут помочь отделить пациентов с суицидальностью от пациентов без суицидальности и группы контроля,'' – объясняет Miller. ''Эти изменения уровней IL-1β и IL-6 как в крови, так и в посмертном мозге, говорят об обоснованности данной теории, так изначально было не очень ясно, в какой мере изменения на периферии отражаются в ЦНС''. Работа опубликована в журнале Biological Psychiatry. Комментируя исследование, главный редактор журнала д-р John Krystal отмечает: ''Воспаление затрагивает все органы в теле человека. Становится все очевиднее, что надо заняться долгосрочными воздействиями воспаления на мозг человека''. Miller с ним соглашается и добавляет следующее: ''Учитывая, что суициды являются важной проблемой общественного здоровья, критически важно изучать потенциальные маркеры суицидальности, которые можно бы было использовать в оценке эффективности лечения и в целях развития профилактики суицидов, а возможно даже для прокладки пути к будущим терапевтическим интервенциям на иммунной основе''. Источник: Inflaming the drive for suicide: Analysis reveals link between suicide, inflammation. - Internet (sciencedaily.com), 24.06.15. Оригинал см.: http://www.biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(14)00794-X/abstract

- Лекарства могут повышать риск перегрева организма
Согласно данным нового исследования, многие широко распространенные лекарства могут в жару повышать риск обезвоживания и возникновения расстройств, связанных с высокой температурой среды. Работа опубликована 13.06.15 онлайн в Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics. Учитывая, что жаркие дни часто связаны с повышенной болезненностью и смертностью, Kerrie Westaway с сотр. из Института Сансом в Аделаиде (Австралия) решили изучить корреляции между лекарственными препаратами и терморегуляцией. Исследователи отмечают, что препараты могут повышать риск обезвоживания и проблем перегрева, особенно у пожилых людей, принимающих сразу несколько лекарственных препаратов. Среди препаратов, повышающих риск расстройств, связанных с высокой температурой среды, упоминаются антидепрессанты, антиконвульсанты, антипсихотики, препараты антихолинергического действия, диуретики, а также бензодиазепины и опиоиды. Механизм повышения риска включает в себя диурез и нарушение электролитного баланса, седацию и когнитивное поражение, изменение терморегуляции; снижение распознания жажды, снижение потоотделения, понижение кровяного давления и пониженный сердечный выброс. ''В число распространенных препаратов, которые могут значительно повысить риск, входят диуретики, особенно в сочетании с ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента или блокаторами ангиотензиновых рецепторов, антихолинергическими и психотропными препаратами,'' – пишут авторы. ''Принятие индивидуализированных превентивных мер еще до наступления жаркой погоды, т.е. рассмотрение лекарственной терапии конкретных пациентов с учетом вопросов терморегуляции, может понизить риск болезни, связанной с жарой, а также смертей''. Источник: Medications can increase risk of heat-related illness. - Internet (medicalxpress.com) 20.06.15. Полный текст оригинала см. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jcpt.12294/full

- Обнаружено отсутствовавшее звено между мозгом и иммунной системой
Совершено прорывное открытие, которое потребует внесения изменений в базовые учебники медицины: исследователи Университета шт. Вирджиния (США) установили, что головной мозг напрямую соединен с иммунной системой через сосуды, о существовании которых раньше не подозревали. Это открытие может сильно повлиять на изучение и лечение неврологических болезней в диапазоне от аутизма по болезни Альцгеймера и рассеянного склероза. ''Теперь мы можем подойти к этой проблеме механистически. Потому что мозг, как и любая другая ткань, соединен с периферической иммунной системой через менингеальные лимфатические сосуды,'' – говорит проф. Jonathan Kipnis. ''Это полностью меняет наше восприятие нейро-иммунных взаимодействий. Мы всегда воспринимали их как нечто не поддающееся изучению. Но сейчас мы можем задавать вполне механистические вопросы. Мы считаем, что для каждой неврологической болезни с иммунным компонентом, может быть важна роль этих сосудов,'' – говорит Kipnis. Рук. отделения нейронаук университета Kevin Lee так описывает свою реакцию на открытие: ''Когда мне показали основные результаты, я сказал только одно – ''Придется менять учебники''. Для ЦНС никогда не было лимфатической системы, и очевидно, что это фундаментальным образом изменит взгляды на связь ЦНС с иммунной системой''. Данное открытие оказалось возможным в связи с работой постдока Antoine Louveau. Сосуды были открыты после того, как Louveau разработал методику расположения менингеальной оболочки мыши на одном предметном стекле для исследования его целиком. ''Там был один трюк: мы прикрепили менингеальную оболочку к ''шапочке'', чтобы ткань оставалась в своем физиологическом состоянии, а потом мы ее рассекли. Если бы это было сделано по-другому, то ничего бы не вышло''. На препаратах Louveau заметил паттерны сосудистого типа в распределении иммунных клеток, он их проверил на лимфатические сосуды, и это они и оказались. Объясняя, почему до сих пор лимфатическим сосудам мозга удавалось скрывать свое существование, Kipnis говорит следующее: ''Они расположены настолько близко к кровеносным сосудам, что ты их просто не видишь. Если вы не знаете, что ищете, вы их не найдете''. Результаты исследования выставлены онлайн в Nature и вскоре будут опубликованы в печатной версии журнала. Источник: Missing link found between brain, immune system. - Internet (medicalxpress.com) 01.06.15. Оригинал: http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature14432.html

- Исследование анализирует взаимоотношения между психотропными препаратами и риском совершения убийства
На основании анализа финских баз данных о назначении лекарственных препаратов и убийствах ученые обнаружили, что использование некоторых психотропных препаратов ассоциируется с повышенным риском совершения убийства. Самые большие риски установлены для использования обезболивающих и транквилизаторов бензодиазепинового ряда, тогда как антидепрессанты дали лишь слегка повышенный риск. Это первое в мире исследование подобного рода. Работа опубликована в журнале World Psychiatry (авторы: Tiihonen J. et al.). В ходе исследования группа проф. Jari Tiihonen проанализировала использование назначаемых врачом лекарств среди 959 человек, осужденных за убийство. В последние годы в профессиональной среде идет активная дискуссия о том, могут ли психотропные препараты вызывать поведение, сопряженное с насилием. ''Неоднократно утверждалось, что антидепрессанты запускали проявления насилия в известных резонансных делах с большим количеством жертв,'' – говорит Tiihonen. Чтобы исследовать связь между употреблением лекарств и риском совершения убийства, необходимо соответствовать следующим критериям: выборка должна быть репрезентативна, необходимо принять во внимание причины использования препарата, и эффект должен быть проконтролирован. Кроме того, следует принять во внимание эффект принимаемых одновременно иных лекарств и психоактивных веществ (ПАВ). В новой работе проанализировано употребление лекарственных препаратов до совершения преступления у всех лиц, осужденных в Финляндии за убийство в период 2003-2011. После коррекции по воздействию искажающих факторов оказалось, что использование антипсихотиков не ассоциируется с достоверным риском совершения убийств, тогда как использование антидепрессантов дает слегка повышенный риск (+31%), использование бензодиазепинов – значительно повышенный риск (+45%). Интересно, что самый высокий риск совершения убийства ассоциировался с приемом опиатных обезболивающих (+92%) и противовоспалительных обезболивающих (+206%). Среди лиц моложе 26 лет самый высокий риск совершения убийства отмечен для потребителей опиатных обезболивающих препаратов (+223%) и бензодиазепинов (+95%). Одновременное употребление вызывающих опьянение веществ, хотя и присутствовало в большинстве случаев, тем не менее, не объясняет различий между группами препаратов. Во многих случая бензодиазепины назначались в очень высоких дозах и употреблялись в течение продолжительного времени. ''Безнодиазепины могут ослаблять способность контролировать свое поведение, а обезболивающие препараты, по данным исследований, влияют на проработку эмоций. Рекомендуется проявлять осторожность при назначении бензодиазепинов и мощных обезболивающих препаратов лицам с историей употребления ПАВ,'' – заключает Tiihonen. Источник: Study analyzes link between psychotropic drugs and homicide risk. - Internet (medicalxpress.com) 01.06.15. Полный текст оригинала см. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/wps.20220/full

- Исследование разрешает загадку памяти и настроения
Ученые на шаг приблизились к пониманию того, как мозг регулирует память и настроение, и произошло это благодаря открытию двух отдельных типов стволовых клеток. Ученые из австралийского Университета Квинсленда обнаружили в гиппокампе два типа стволовых клеток. Первый автор работы Dhanisha Jhaveri из университетского института мозга отмечает, что исследователи впервые выделили чистые популяции этих клеток. Открытие австралийских ученых может иметь последствия для лечения расстройств, связанных с обучением и настроением. ''Обнаруженные нами стволовые клетки дают начало новым нейронам,'' – говорит Jhaveri. ''Продукция новых нейронов в мозге – это процесс, который с возрастом ослабевает, но он необходим для обучения и когнитивного функционирования. Рук. исследования проф. Peery Bartlee отмечает, что это открытие разрешает давнюю загадку рождения новых нейронов в гиппокампе. ''Ранее считалось, что все нейроны одинаковы, что не позволяло понять, как этот отдел мозга способен регулировать такие две разные вещи как обучение и настроение,'' – говорит он. ''Существование отдельных популяций стволовых клеток указывает на то, что они дают начало разным типам нейронов, что объясняет разнообразные функции гиппокампа''. Jhaveri: ''Эти две группы клеток расположены в разных отделах гиппокампа, что указывает на то, что внутри гиппокампа определенные отделы контролируют пространственное обучение и настроение. Когда мы выделили эти клетки, то оказалось, что у них разные механизмы активации, и они дают начало новым нейронам с иной экспрессией генов''. Работа опубликована в Journal of Neuroscience. Источник: Research solves mystery of memory and mood. - Internet (sciencedaily.com) 31.05.15. Оригинал см. http://www.jneurosci.org/content/35/21/8132

- Эпилепсия снижает продукцию новых нейронов
Исследователи Amanda Sierra и Juan Manuel Encinas (Университет страны Басков, Испания) обнаружили новое качество нейронных стволовых клеток гиппокампа на животной модели эпилепсии. Работа опубликована в журнале Cell Stem Cell. Авторы отмечают, что миссией нейронных стволовых клеток, расположенных в гиппокампе, является генерирование новых нейронов у взрослых, а их функция – участвовать в определенных типах обучения и реакции на тревогу и стресс. Используя модель эпилепсии генетически модифицированных мышей, ученые обнаружили, что нейронные стволовые клетки гиппокампа прекращают генерировать новые нейроны и превращаются в реактивные астроциты – клетки, способствующие развитию воспаления и меняющие межнейронную коммуникацию. Несмотря на то, что работа выполнена на животных, она имеет непосредственное значение для клинической практики и поиска новой терапии для эпилепсии, с учетом того, что эпилептические припадки негативно влияют на процесс нейрогенеза в гиппокампе. ''Если нам удастся сохранить популяцию нейронных стволовых клеток и их способность генерировать новые нейроны у человека, то, возможно, удастся предотвратить возникновение определенных симптомов, связанных с эпилепсией, и смягчить вред, причиняемый гиппокампу,'' – поясняет Juan Manuel Encinas. Источник: Epilepsy has been found to reduce the generation of new neurons. - Internet (sciencedaily.com) 15.05.15. Оригинал см.: http://www.cell.com/cell-stem-cell/abstract/S1934-5909(15)00161-7?_returnURL=http%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1934590915001617%3Fshowall%3Dtrue

- Минимальный риск антипсихотической терапии при беременности
Использование антипсихотиков во время беременности не несет для женщин дополнительного риска в части развития гестационного диабета, расстройств, связанных с высоким кровяным давлением и тромбообразованием – таковы результаты исследования, выполненного канадскими учеными. Работа, опубликованная в British Medical Journal, является крупнейшим на настоящий момент исследованием возможных связей между антипсихотиками нового поколения – такими как кветиапин, оланзапин и рисперидон – и медицинскими состояниями, которые часто возникают во время беременности или при использовании антипсихотических препаратов старого поколения. ''Использование антипсихотиков при беременности растет, и при этом очень немного известно о возможном воздействии антипсихотиков нового поколения на здоровье матери или перинатальный исход, напр., преждевременные роды или высокий вес плода при рождении,'' – говорит исследователь Simone Vigod из Women’s College Research Institute в Торонто. В ходе исследования ученые сравнили группу из 1.021 беременных женщин, получавших во время беременности антипсихотики, с группой из 1.021 женщин сопоставимого возраста, дохода, состояния психического здоровья и уровня пользования услугами здравоохранения, которые не принимали антипсихотиков. Результаты:

  • Не обнаружено достоверных различий между группами по риску гестационного диабета, гестатионной гипертензии или венозному тромбоэмболизму;
  • Не обнаружено достоверных различий по риску преждевременных родов, крайне низкому или высокому весу плода при рождении;
  • Женщинам, использующим антипсихотические препараты, чаще требовалась стимуляция родовой деятельности, по сравнению с женщинами, не употребляющими антипсихотики.
Так что медицинские риски в связи с употреблением антипсихотиков во время беременности оказываются минимальными, заключают авторы. В то же время они подчеркивают необходимость тщательного обследования и внимательного мониторинга беременных женщин, страдающих психическими болезнями. Источник: Antipsychotic drug use in pregnant women appears to pose minimal risk. - Internet (medicalxpress.com) 13.05.15. Полный текст оригинала см. http://www.bmj.com/content/350/bmj.h2298

- Сезонные сдвиги в иммунитете: Активность тысяч генов различается зимой и летом
В наших иммунных системах происходят сезонные изменения – об этом свидетельствуют результаты исследования, выполненного под руководством ученых из Кембриджского университета. Эта находка может помочь объяснить, почему определенные состояния, напр., болезни сердца и ревматоидный артрит обостряются зимой, а вот летом люди в целом чувствуют себя более здоровыми. Исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, показывает, что активность почти четверти наших генов (5.136 из проверенных 22.822) различается в зависимости от времени года, и некоторые из них активнее зимой, а некоторые – летом. Эти сезонные перепады затрагивают также иммунные клетки, состав крови и жировой ткани. Ранее уже было известно о сезонных колебаниях разнообразных болезней, вкл. сердечно-сосудистые заболевания, аутоиммунные болезни, напр., диабет 1-го типа и рассеянный склероз, и психиатрические расстройства, а также об изменениях метаболизма витамина D. Но теперь ученые впервые показали, что сезонные изменения затрагивают и функционирование иммунной системы человека. В ходе исследования международная группа ученых изучила пробы, полученные от 16.000 человек, проживающих как в северном, так и в южном полушариях – в Великобритании, США, Исландии, Австралии и Гамбии. Пробы включали в себя образцы крови и жировой ткани. Исследователи применили разнообразные методы исследования проб, в т.ч. исследование типов клеток в крови и измерение уровней экспрессии генов. Они обнаружили, что экспрессия тысяч генов в крови и жировой ткани различалась в зависимости от времени года, когда осуществлялся забор проб. Аналогичным образом были обнаружены сезонные отличия в типах клеток крови. Особый интерес привлек ген ARNTL, который был более активен летом и менее активен зимой. Предшествующие исследования показывают, что, по крайней мере у мышей, этот ген подавляет воспаление – реакцию организма на инфекцию; если у человека этот ген имеет ту же функцию, то уровни воспаления в северном полушарии будут повышены зимой. Воспаление является фактором риска для разных болезней и, соответственно, зимой люди с высоким риском быстрее достигнут пороговых значений, за которыми болезнь становится проблемой. Препараты, нацеленные на механизм воспаления, могут помогать при этих болезнях значительно лучше в зимнее время. Источник: Seasonal immunity: Activity of thousands of genes differs from winter to summer. - Internet (medicalxpress.com) 12.05.15. Полный текст оригинала см. http://www.nature.com/ncomms/2015/150512/ncomms8000/full/ncomms8000.html

- Ученые совместили три разные теории шизофрении
Новое исследование на мышах, выполненное в американском Университете Дюк, соединило три очевидно разные гипотезы о причинах шизофрении. Как известно, в головном мозге людей с шизофренией отмечаются различные отклонения, в т.ч. в межнейронных связях или в нарушении баланса определенных химических веществ. Вместе с тем, было неясно, в какой мере наблюдаемые явления связаны между собой, или же они могут описывать разные типы шизофрении.

Новое исследование опубликованное в Nature Neuroscience, может привести в итоге к разработке стратегий терапии, нацеленных на глубинные причины, говорит рук. исследования Scott Soderling. Для шизофрении характерно большое разнообразие симптомов, которые также различаются по тяжести. Геномные исследования связывают с болезнью сотни мутаций. В 2013 группа Soderling выбрала один ген Arp2/3 в связи с его важной ролью в контроле формирования синапсов и его вовлеченности в разные нейропсихиатрические расстройства. Они убрали этот ген из возбудимых нейронов переднего мозга мышей. К их удивлению, мыши без Arp2/3 демонстрировали поведение, похожее на шизофрению. И, как при болезни у человека, со временем состояние мышей ухудшалось. Антипсихотические препараты облегчали некоторые симптомы у животных.

В новом исследовании группа исследовала три аномалии в мозге мышей без Arp2/3, которые также проявляются у людей с шизофренией. Одна из них – теория усечения шипиков (spine pruning theory), опирающаяся на наблюдениях уменьшенного количества дендритных шипиков в лобных отделах мозга людей с шизофренией. Ученые подтвердили, что в связи с отсутствием Arp2/3 у таких мышей с возрастом количество дендритных шипиков уменьшается.

Вторая теория связана с гиперактивными нейронами, тоже в лобных отделах коры, вовлеченных в планирование и принятие решений. Интересно, что то же обнаружено и у мышей без Arp2/3. Поначалу казалось, что мозг с меньшим количеством шипиков не может быть в то же время гиперактивным. Но микроскопия с высокой разрешающей способностью показала соединения между нейронами в обход шипиков, которые служат своеобразным электрическим фильтром. Отправка сигнала ''мимо фильтра'' может чрезмерно напрягать клетку, говорит Soderling.

Третья теория – дофаминовая гипотеза – указывает на повышенные уровни дофамина в мозге. Поддержка этой гипотезы исходит из наблюдений того, что антипсихотические препараты облегчают моторное возбуждение у пациентов, блокируя передачу дофамина. Мыши без Arp2/3 тоже демонстрировали моторные отклонения, и им становилось лучше на галоперидоле, что указывало на возможный избыток дофамина в головном мозге. Но новое исследование обнаружило, что сверхвозбудимые нейроны в переднем отделе мозга подсоединяются и стимулируют нейроны к снижению уровня дофамина. ''Самой волнующей частью исследования было когда части пазла сложились в картинку,'' – говорит Soderling. ''Когда мы поняли, что эти три на первый взгляд не связанные между собой фенотипа (усечение шипиков, гиперактивные нейроны и избыток дофамина) на самом деле функционально взаимосвязаны, это действительно удивило и поразило нас''. Источник: Scientists reconcile three unrelated theories of schizophrenia - Internet (medicalxpress.com) 04.05.15. Оригинал: http://www.altmetric.com/details/3966840

- Тревога не преодолевается в мозговом центре страха
Австрийские ученые из Медицинского университета Вены исследуют механизм проработки тревоги, а также потока информации в мозге в целом. В работе, опубликованной ведущим научным журналом Science, группе из отд. когнитивной биологии под рук. Stephane Ciocchi и Thomas Klausberger удалось показать, как тревога кодируется нейронами гиппокампа, и что эта информация затем направляется не напрямую в центр страха головного мозга, а скорее в префронтальную кору – мозговой центр контроля – для дальнейшей проработки и принятия решения. В целом, гиппокамп, который выполняет функцию ''переключателя'' в лимбической системе мозга, ''передает'' информацию о памяти и эмоциях многим другим отделам мозга. По мнению ученых, это может происходить двумя путями: ''Либо как радиостанция, транслирующая свою программу, и тогда каждый берет из нее то, что ему интересно, либо как почтовые отправления, направленные по совершенно конкретным адресам – каждому свое,'' – поясняет Klausberger. Ученые исследовали поток информации, используя функции ''памяти'', ''целенаправленного поведения'' и ''тревоги''. Им удалось показать, что в случае памяти, информационный поток распространяется широко, возможно, потому что в функцию памяти вовлечен ряд отделов мозга. А вот в случае целенаправленного поведения или тревоги гиппокамп сортирует информацию и, используя различные нейроны, посылает ее очень адресно – в центры мозга, специализирующиеся на этой функции. Кроме того, они обнаружили, что тревога кодируется в гиппокампе совершенно определенными нейронами и предпочтительнее направляется в отдел, который ранее не связывали с этой функцией. Если у человека тревога, то гиппокамп направляет эту информацию не в миндалину, в которой обычно происходит проработка чувства страха, а в префронтальную кору, в которой принимаются решения. Klausberger: ''Например, представьте, вы идете по краю ущелья в горах, и вы испытываете тревогу, и думаете, идти ли дальше или нет. Чтобы добраться до намеченной точки, открывающей особый вид, нужно, чтобы над тревогой возобладало любопытство. И соответствующее решение принимается префронтальной корой… Это дает ответ на базовый вопрос нейробиологии: как чувство тревоги проявляется и прорабатывается в мозге''. При этом важно четко разграничивать тревогу и острый страх, напр., если вы внезапно наткнулись на змею – он часто сопровождается реакцией замирания на месте (freeze). Информационный поток в нейронах гиппокампа анализировался на модели животных с помощью оптогенетических и электрофизиологических методов, использующих световой раздражитель. Источник: Anxiety is not overcome in the brain’s fear center. - Internet (medicalxpress.com) 01.05.15. Оригинал см. http://www.sciencemag.org/content/348/6234/560

- Существует ли ''чистый'' аутизм? По данным генетического анализа - нет
За последние три года достигнуты большие успехи в поиске генов, повышающих риск аутизма. По мере развития данного направления, ученые задались вопросом, насколько разнообразие клинических характеристик у пациентов с аутизмом отражает гетерогенные источники генетического риска. Если это обстоит так, то тогда отбор группы пациентов с очень похожими клиническими проявлениями может дать в итоге более ''чистую'', т.е. генетически более гомогенную группу пациентов, что облегчит поиск генов, связанных с аутизмом. Результаты нового исследования, опубликованного в Biological Psychiatry, подвергают сомнению данную точку зрения. Большая группа ученых использовала данные проекта Simons Simplex Collection o 2576 семьях с простых аутизмом (autism simplex). Это крупнейшая на настоящий момент когорта, данные которой доступны в постоянном репозитории. На основании выполненного анализа ученые выделили фенотипические подгруппы: это 11 подгрупп пациентов с похожими профилями диагностики, IQ и симптоматики. Затем они проанализировали генотипические данные в попытке обнаружить общие генетические варианты, которые несут риск расстройства аутистического спектра (РАС). Им не удалось установить никаких достоверных ассоциаций как по выборке в целом, так и для фенотипических подгрупп. Это значит, что огромное клиническое разнообразие, наблюдаемое среди пациентов с РАС, не является отражением общих генетических вариаций. ''Это исследование не дало достаточных свидетельств того, что отбор пациентов с одинаковыми симптомами откроет бóльшие возможности для обнаружения генов аутизма,'' – комментирует главный редактор журнала д-р John Krystal. ''Это может указывать на то, что причиной клинического разнообразия при аутизме может быть не генетическая уязвимость, а эпигенетические изменения или иные реакции на среду''. Источник: Is there such a thing as ‘pure’ autism? Genetic analysis says no. - Internet (sciencedaily.com) 20.04.15. Оригинал см.: http://www.biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(14)00716-1/abstract

- Четыре работы посвящены связям между аутизмом и эпилепсией
Эпилепсия отмечается почти у 30% лиц, страдающих расстройством аутистического спектра (РАС) – нейроповеденческим состоянием, которое характеризуется нарушениями социального и речевого развития. Справедливо и обратное: многие пациенты с эпилепсией демонстрируют поведение, похожее на аутистическое. Исследования последних лет указывают на то, что эпилептические судороги повреждают нейронные пути, необходимые для социализации, но подробности процесса оставались неясными. На последнем ежегодном конгрессе Американского общества эпилепсии (American Epilepsy Society – AES) было представлено четыре исследования, которые более глубоко исследуют эту связь, раскрывают биологические механизмы и анализируют клинические данные, что может помочь в разработке более совершенной терапии для пациентов с обоими состояниями. В частности, Jennifer Avallone с коллегами ретроспективно изучили видео ЭЭГ-данные и клинические записи о 53 детях и взрослых с двумя диагнозами – эпилепсии и РАС. Авторы обнаружили патологически измененные видео ЭЭГ в 50 из 53 случаев. Согласно изученным данным, 40% пациентов страдали фокальной эпилепсией, 30% - генерализованной; 25% - фокальной и генерализованной; 5% -диагноз неясен. Во втором исследовании Andrey Mazarati с соавт. на животных изучали отношения между аутистичным поведением и эпилепсией в связи с материнской инфекцией и иммунной активацией. В третьем исследовании Mirret El-Hagrassy с соавт. изучали неврологические, физические и поведенческие характеристики пациентов с диагнозом РАС, эпилепсии и редкого состояния, известного как ''электрический эпистатус в фазе медленноволнового сна'', который развивается в детском возрасте. В четвертом исследовании Megan Leigh Lewis с коллегами из Института мозга в Калгари представляют новую модель РАС и эпилепсии на мышах, которая позволит изучать глубинные процессы, способствующие взаимосвязи РАС и эпилепсии. Источник: Autism-epilepsy connection explored in four studies. - Internet (sciencedaily.com) 20.04.15. Подробнее см.: http://www.sciencedaily.com/releases/2015/04/150420100824.htm

 

Контент распространяется под лицензией CC-BY-NC-ND (CC Attribution–NonCommercial–No Derivatives 4.0 International) «С указанием авторства–Некоммерческая–Без производных версий 4.0 Международная».

Политика конфиденциальности