Новости

- Шокирующие результаты мета-анализа: доказательств превосходства клозапина при лечении терапевтически резистентной шизофрении нет
Клозапин считается стандартной терапией в случаях терапевтически резистентной шизофрении. Вместе с тем, его применение сопряжено с множеством побочных эффектов. В то же время растет количество рандомизированных контролируемых испытаний с применением других антипсихотиков. Новый мета-анализ показывает, что клозапин не лучше большинства других препаратов в лечении терапевтически резистентной шизофрении. Работа опубликована в журнале JAMA Psychiatry (авторы: Myrto T. Samara et al.). Источник: Schokkende meta-analyse: geen bewijs superioriteit Clozapine bij treatment-resistent schizophrenia. - Internet (PsyNed.nl), 04.02.16. Оригинал см.: http://archpsyc.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2488040

- Обзор исследует вред в связи с терапией антидепрессантами
По данным нового обзора, опубликованного 27.01.16 онлайн в British Medical Journal, вред от применения селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) и серотонина и норадреналина (СИОЗСиН) на сегодняшний день не может быть точно оценен. Tarang Sharma из Северного Кохрановского центра в Копенгагене (Дания) с коллегами выполнили систематический обзор и мета-анализ с целью выявления серьезного вреда от применения антидепрессантов СИОЗС и СИОЗСиН. Исследование охватило данные из сообщений о клинических исследованиях и резюме отчетов об испытаниях дулоксетина, флуоксетина, пароксетина, сертралина и венлафаксина – всего 70 испытаний с общим количеством пациентов 18.526 человек. Ученые выявили ограничения, связанные с дизайном исследования и расхождениями в отчетности, которые коррелировали с недостаточным описанием вреда, причиняемого препаратами. Не обнаружено достоверных различий в смертности, суицидальности и по акатизиям, но выявлены достоверные различия по агрессивному поведению. ''Из-за обнаруженных недочетов и возможности лишь частичного доступа к приложениям и отсутствии доступа к документации об индивидуальных случаях, вред от применения антидепрессивной терапии не мог быть оценен точно. Для точной оценки вреда необходим доступ к анонимизированным данным конкретных пациентов,'' – пишут авторы. Источник: Review explores harms linked to antidepressant treatment. - Internet (medicalxpress.com), 28.01.16. Полный текст оригинала см.: http://www.bmj.com/content/352/bmj.i65

- Большинство изменений в мозге при психозе вызвано антипсихотиками
Уникальное исследование китайских ученых указывает на то, что большинство изменений в мозге при психозе вызвано антипсихотиками. Работа опубликована в PloS One. В ходе краткосрочного лонгитудинального исследования ученые изучали влияние болезни и антипсихотической терапии на структуры мозга людей с первым эпизодом шизофрении, никогда ранее не принимавших антипсихотики. Материалом для исследования послужили 20 пациентов с первым эпизодом шизофрении и 24 человека контрольной группы, сопоставимой по возрасту и полу. Все участники прошли 3Т МР-сканирование. Для изучения структурных отклонений в мозге использовалась воксельная морфометрия. 9 пациентов отслеживались на протяжении 8 недель после терапии. Для выявления лонгитудинальных структурных изменений в мозге использовалась тензорная морфометрия. По сравнению со здоровым контролем, авторы отмечают у пациентов с шизофренией, никогда не принимавших антипсихотики, значительное снижение объема серого вещества в области правой верхней височной извилины. После 8 недель лечения пациенты показали достоверное увеличение объема серого вещества мозга в первую очередь в префронтальной коре (билатерально), островке, правом таламусе, левом верхнем отделе затылочной коры и мозжечке (билатерально). Помимо этого, заметное увеличение префронтальной коры показало ассоциацию с улучшением негативных симптомов, а увеличение таламуса – с заметным улучшением позитивных симптомов. Полученные результаты указывают на то, что: (1) аномалии в области правой верхней височной извилины присутствуют на ранних стадиях шизофрении, возможно, представляя собой ядерный отдел, связанный с шизофренией; и (2) атипичные антипсихотики могут модулировать морфологию мозга, вкл. таламус, серое вещество коры и мозжечок. Источник: Meeste breinveranderingen bij psychose door antipsychotica. – Internet (PsyNed.nl), 21.01.16. Полный текст оригинала см.: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4720276/

- Хронический стресс, тревога могут причинять вред мозгу и повышать риск больших психиатрических расстройств
Новый обзор канадских исследователей указывает на необходимость поиска путей снижения хронического стресса и тревоги у людей, иначе у них присутствует повышенный риск развития депрессии или даже деменции. Авторы обзора проанализировали уже опубликованные работы, в которых рассматриваются отделы мозга, подвергающиеся воздействию хронической тревоги, страха и стресса у животных и человека. Авторы приходят к выводу о ''значительном совпадении'' контуров нервных связей в мозге при всех трех состояниях, и это может объяснять связь между хроническим стрессом и развитием нейропсихиатрических расстройств, вкл. депрессию и болезнь Альцгеймера. Работа опубликована онлайн в журнале Current Opinion in Psychiatry. Хронический стресс – это патологическое состояние, причиной которого является затянувшаяся активация нормального острого физиологического стрессового ответа, которая нарушает работу иммунной, метаболической и стрессовой систем, и ведет к атрофии гиппокампа мозга (которому принадлежит ключевая роль в долгосрочной памяти и навигации в пространстве). ''Патологическая тревога и хронический стресс показывают ассоциацию со структурной дегенерацией и повреждением функционирования гиппокампа и префронтальной коры, что предполагает повышенный риск развития нейропсихиатрических расстройств, вкл. депрессию и деменцию,'' – говорит ведущий автор обзора д-р Linda Mah (Университет Торонто). При подготовке обзора исследователей особенно интересовали ключевые для страха и тревоги контуры связей (миндалина, медиальная префронтальная кора, гиппокамп), которые попадают под воздействие хронического стресса. Авторы отмечают сходство паттернов серьезных отклонений в мозговой активности при страхе/ тревоге и хроническом стрессе. Это, в частности, гиперактивная миндалина (связано с эмоциональными ответами) и недостаточно активная префронтальная кора (которая помогает регулировать эмоциональные оценку через когнитивную оценку). Авторы высказывают надежду на то, что повреждение этих двух структур ''не абсолютно необратимо''. Ранее основное исследование д-ра Mah опубликовано в American Journal of Geriatric Psychiatry (октябрь 2014). В этом исследовании (см. http://www.ajgponline.org/article/S1064-7481%2814%2900306-6/abstract ) был обнаружен ряд сильных доказательств того, что у людей с диагнозом легкого когнитивного поражения тревога может ускорить переход к болезни Альцгеймера. Источник: Chronic stress, anxiety can damage the brain, increase risk of major psychiatric disorders. - Internet (sciencedaily.com), 21.01.16. Оригинал см.: http://journals.lww.com/co-psychiatry/pages/articleviewer.aspx?year=2016&issue=01000&article=00010&type=abstract

- Депрессия и ожирение широко распространены среди биполярных пациентов с истощенной стрессовой системой
Новые наблюдения показывают, что у пожилых биполярных пациентов нередко понижена активность гормональной системы, ответственной за секрецию гормона стресса кортизола. Низкие уровни кортизола у биполярных пациентов также показывали ассоциацию с депрессией, низким качеством жизни, ожирением, дислипидемией и метаболическим синдромом. Эти находки могут оказаться важными ключами к улучшению стратегий лечения депрессии и биполярного расстройства – говорится в диссертационном исследовании, выполненном в шведском Умейском университете. Автор работы Martin Maripuu изучал корреляцию между низкими уровнями кортизола – т.н. гипокортизолизмом – и плохим психиатрическим и соматическим здоровьем у пациентов с рекуррентными депрессиями или биполярным расстройством. Плохое физическое здоровье в форме ожирения, метаболического синдрома и дислипидемии, т.е. высоких уровней липидов в крови, значительно чаще встречалось у пациентов с низкими уровнями кортизола, по сравнению с пациентами с нормальным или высоким уровнями кортизола. У людей с биполярным расстройством и высокими или низкими уровнями кортизола депрессия также отмечалась в два раза чаще, чем у людей с нормальной регуляцией стресса. У лиц с рекуррентной депрессией также мозга обнаруживаться корреляция между низкими уровнями кортизола и короткими теломерами. Это интересно, потому что теломеры считаются индикатором преждевременного старения и сильного накопления стресса. ''Ранее было показано, что высокие уровни кортизола соотносятся с плохим здоровьем людей с депрессиями или биполярным расстройством. Теперь наши результаты показывают, что и низкие уровни кортизола тоже ассоциируются со значительным усилением негативных последствий для здоровья,'' – говорит Maripuu. Известно, что стресс является одним из многих факторов риска для развития депрессии, а также фактором риска для развития сердечно-сосудистых расстройств. Обычно стресс способствует повышенной активности гормональной системы через регуляцию секреции кортизола. Гиперактивность в гормональной системе с высокими уровнями кортизола (состояние, известное как гиперкортизолизм) часто встречается при депрессии. На другом конце спектра присутствуют примеры, показывающие, как высокие уровни стресса могут в долгосрочной перспективе вести к гипокортизолизму. Возможно, что повторные эпизоды депрессии и/или мании с накоплением со временем высокого уровня стресса ведут к истощению гормональной системы. В пользу этой гипотезы свидетельствует группа биполярных пациентов, в которой пожилые пациенты показывали более низкие уровни кортизола, особенно среди пациентов, которые на протяжении жизни не получали профилактическую терапию, стабилизирующую настроение. С другой стороны, среди биполярных пациентов, получавших бóльшую часть своей жизни стабилизатор настроения литий, доля лиц с гипокортизолизмом не повышалась. По мнению автора, положительный эффект ранней и постоянной терапии литием положительно влияет на течение болезни, и это отчасти может объясняться тем, что литий помогает предотвратить развитие гипокортизолизма. Источник: Depression and obesity common among bipolar patients with exhausted stress system. - Internet (medicalxpress.com), 19.01.16. Публикации автора см.: https://www.researchgate.net/profile/Martin_Maripuu

- Маркеры воспаления могут направлять терапию депрессий
В последние годы психиатры, занимающиеся исследованием депрессий, сталкиваются с сообщениями о быстром и успешном лечении этих состояний с помощью веществ, воздействующих на глутамат в мозге, в частности, при применении анестетика кетамина. Новое исследование, выполненное в американском исследовательском Университете Эмори, дает информацию о том, какие формы депрессии могут наилучшим образом отвечать на препараты, мишенью которых выступает глутамат. Результаты исследования опубликованы онлайн 12.01.16 в журнале Molecular Psychiatry. Ученые установили, что у депрессивных пациентов с признаками системного воспаления повышены уровни глутамата в отделах мозга, связанных с мотивацией. ''Наши результаты говорят о том, что маркеры воспаления могут направлять нас в выявлении таких депрессивных пациентов, которые наилучшим образом будут реагировать на блокаторы глутамата,'' – говорит ведущий автор Ebrahim Haroon. ''Это может быть важным шагом на пути к персонализованной терапии депрессий''. Глутамат - это нейромедиатор. При высоких уровнях он может стать токсичным как для нейронов, так и для глии. В то же время вряд ли повышенные уровни этого вещества, наблюдаемые у некоторых депрессивных пациентов, действительно являются токсичными, говорит Haroon. ''Тем не менее, мы считаем, что воспаление может вредить мозгу и вызывать депрессию посредством повышения уровней глутамата в чувствительных отделах мозга, возможно, через воздействие на глию,'' – говорит он. Ученые исследовали 50 пациентов с депрессией, которые не получали в момент исследования антидепрессантов. Воспаление определялось по анализу крови на С-реактивный белок (который измерялся неоднократно с целью убедиться в стабильности его уровня). Ученые измеряли уровни глутамата в базальных ганглиях с помощью МР-спектроскопии, и делали это в отделах мозга, связанных с контролем моторной деятельности, мотивацией и принятием решений. Исследователи также замеряли уровни мио-инозитола – маркера здоровья глии. Высокие уровни глутамата и мио-инозитола ассоциировались с сообщениями пациентов об ангедонии и замедлении моторной функции. ''Мы сосредоточились на базальных ганглиях, потому что мы ранее видели, что лечение гепатита С, который вызывает воспаление и может запускать депрессивные симптомы, может также повышать уровни глутамата,'' – говорит Haroon. Он добавляет, что полученные результаты не касаются напрямую того, как кетамин и другие препараты, таргетированные на глутамат, могут противодействовать депрессии, но они могут указывать на пациентов, которым это может помочь. Предшествующее исследование людей с трудно излечимыми депрессиями показало, что только пациенты с высокими уровнями маркеров воспаления показывали тенденцию к улучшению на фоне противовоспалительной терапии с использованием антител в инфликсимабе. Источник: Inflammation markers could guide depression treatment. - Internet (sciencedaily.com), 12.01.16. Полный текст оригинала см.: http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp2015206a.html

- Пока неясно, есть ли польза от когнитивной реабилитации при биполярном расстройстве
Ранее уже было показано, что биполярное расстройство (БР) напрямую влияет на нейрокогнитивное функционирование и поведение человека. В результате появились исследования, изучавшие применение программ когнитивной реабилитации как возможной терапии БР. Эти программы направлены прежде всего на когнитивное усиление и улучшение повседневного функционирования, и они не сводятся к психообразованию и стратегиям совладания, что отличает их от традиционной психосоциальной терапии. По данным систематического обзора на материале 239 статей, опубликованного в Trends in Psychiatry and Psychotherapy, пока не очень ясно, играет ли когнитивная реабилитация какую-либо роль в лечении БР. Причину недостаточности научных доказательных данных авторы усматривают в разнообразии дизайна интервенций, в методологических ограничениях и в недостатке исследований в данной области. Источник: Onduidelijk of cognitieve rehabilitatie iets doet bij bipolair stoornis. – Internet (PsyNed.nl), 28.12.15. Оригинал см.: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26689387?utm_content=bufferff09e&utm_medium=social&utm_source=twitter.com&utm_campaign=buffer

- Ассоциация между психическими расстройствами и последующими хроническими состояниями физического здоровья
Данные международного обследования указывают на то, что ряд психических расстройств связаны с повышенным риском начала самых разнообразных хронических физических состояний. Работа выполнена новозеландской исследовательницей Kate M. Scott (Университет Отаго) с соавторами, которые использовали данные Всемирного обследования психического здоровья по 17 странам. Исследование включало 16 расстройств психического здоровья (расстройства настроения, тревожные расстройства, проблемы с импульсивностью и наркологические расстройства) и 10 хронических физических состояний (артриты, хронические боли, болезни сердца, инсульт, гипертензия, диабет, астма, хроническая болезнь легких, пептическая язва и рак). Исследование не ставило задачу установления причинных связей. ''Результаты исследования необходимо подтвердить исследованиями с проспективным дизайном, но они, тем не менее, указывают на то, что разрушительное воздействие психических расстройств на физическое здоровье (если связь причинная) накапливается в течение жизни и усиливается параллельно присутствующим психическим расстройством,'' – заключают авторы. Работа опубликована в JAMA Psychiatry. Источник: Mental disorders associated with subsequent chronic physical condition. - Internet (sciencedaily.com), 23.12.15. Оригинал см.: http://archpsyc.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2474998

- К набору веса ведет депрессия, а не антидепрессанты
Причина изменений веса у пациентов с депрессией – не в употреблении антидепрессантов. Об этом свидетельствуют результаты исследования Deborah Gibson-Smith и ее коллег из Свободного университета Амстердама. Работа опубликована в Journal of Clinical Psychiatry. Известно, что депрессия может привести как к набору, так и к потере веса. Предшествующие исследования показали, что применение антидепрессантов может привести к набору веса, но было не очень ясно, каков вклад фармакотерапии при изменениях веса во время депрессии. С целью прояснить эту связь нидерландские ученые на протяжении двух лет отслеживали более 2.500 участников Нидерландского исследования депрессии и тревоги NESDA. ''Мы смотрели, что происходит с весом (уменьшается, увеличивается, остается стабильным) как у депрессивных пациентов, так и у здоровых лиц,'' – рассказывает Gibson-Smith. ''Мы также учитывали индивидуальные факторы, напр. возраст, употребление определенных антидепрессантов и алкоголя. Потом мы совместили эти данные в рамках одной модели, чтобы выяснить, какие факторы способствуют изменению веса''. Результаты показывают, что у людей с депрессией, по сравнению со здоровыми людьми, выше вероятность набора веса; при этом антидепрессанты в этом процессе не играют никакой роли. ''Мы, в частности, видели, что у пациентов с депрессией, не употреблявших антидепрессанты, вероятность набора веса была такой же, как и у пациентов, употреблявших антидепрессанты,'' – говорит Gibson-Smith. Теперь ученые планируют продолжить изучение связей между депрессией и избыточным весом. Источник: Depressie en niet antidepressiva leidt tot gewichtstoename. - Internet (vumc.nl), 22.12.15. Оригинал см.: http://www.psychiatrist.com/jcp/article/Pages/2015/aheadofprint/14m09658.aspx

- Обнаруженные ''окна'' в пластичности мозга могут помочь при расстройствах, связанных со стрессом
Хронический стресс может вызывать изменения в нейронных сетях, и в результате мозг оказывается в ловушке состояний тревоги и депрессии. Но по результатам нового исследования, выполненного в Университете Рокфеллера, даже при неоднократном стрессе могут открываться краткие возможности для восстановления. ''Даже после продолжительного периода хронического стресса мозг сохраняет способность изменяться и адаптироваться. В экспериментах на животных (мыши) мы обнаружили, что механизм, изменяющий экспрессию ключевых генов, контролирующих глутамат, создает окна для нейропластичности в связи со стрессом, и, соответственно, возможность для потенциального выздоровления,'' – поясняет рук. исследования Bruce McEwen. Глутамат – это нейромедиатор, вовлеченный в процессы, связанные со стрессом, вкл. депрессию. ''Это чувствительное окно возможностей может обеспечивать возможность для терапии, когда мозг максимально отвечает на усилия по восстановлению функционирования сети нейронных связей в пораженных отделах,'' – добавляет McEwen. В данном исследовании ученые хотели узнать, как личная история стресса изменяет ответ мозга на будущий стресс. В ходе исследования мышей, приучали ежедневно подвергаться неприятному для них воздействию (помещение на короткое время в очень малое по размеру пространство). На 22-й день некоторых из этих животных подвергли воздействию нового стрессора, а остальные испытали уже известное помещение в стесненное пространство. Потом ученые проверили обе группы на тревожное и депрессивное поведение. Мыши, испытавшие воздействие ''известного'' стрессора, показывали меньше признаков тревоги и депрессии, а те, кто испытал новые стрессор, проявляли их в большей степени. Молекулярный анализ обнаружил параллельную флуктуацию в части гиппокампа – отделе, связанным с ответом на стресс. Уровни ключевой молекулы mGlu2, подавляющей высвобождение нейротрансмиттера глутамата, временно повышались у животных, подвергшихся ''известному'' стрессу. У мышей, подвергшихся воздействию незнакомого стрессора, повысились уровни NMDA, резко повышающего уровни глутамата. В расстройствах, связанных со стрессом, чрезмерные уровни глутамата вызывают вредные структурные изменения в головном мозге. Ученые также определили молекулу-регулятор – это фермент Р300. Авторы отмечают, что использование окон пластичности через использование новых поколений препаратов, как напр. ацетил карнитин (acetyl carnitin), мишенью которого является mGlu2, может изменить траекторию пластичности мозга в более позитивном направлении. Статья опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences. Источник: Newly discovered windows of brain plasticity may help stress-related disorders. - Internet (medicalxpress.com), 22.12.15. Оригинал см.: http://www.pnas.org/content/112/48/14960

- Литий – друг и враг почек
В лечении биполярного расстройства препаратом первого выбора большей частью является литий. Но при длительном употреблении лития у пациентов могут проявиться побочные эффекты в виде проблем с почками. Чтобы это предотвратить, литий нередко используется в сочетании с диуретиками тиазидом и амилоридом. Но эти препараты тоже иногда нарушают баланс жидкостей в организме. В ходе изучения физиологического механизма действия этих диуретиков Theun de Groot (Неймегенский университет) обнаружил, что у мышей препарат ацетазоламид является лучшей альтернативой для противодействия возникновению проблем с почками. Литий назначают пациентам с биполярным расстройством с середины 20-го века. Его продолжительное употребление препятствует развитию депрессивных или маниакальных эпизодов, но он также может вызвать т.н. синдром diabetes insipidus (т.е. несахарный диабет). Тогда почки становятся нечувствительными к гормону вазопрессину, который регулирует забор воды из предшественника мочи. В результате у пациентов отмечается чрезмерное мочеиспускание и им все время хочется пить. Препарат тиазид употребляется уже около 30 лет, чтобы решить эту проблему. Тогда существовала гипотеза, что тиазид подавляет в протоках почек лишь транспортер натрия. Подавление этого транспортера вызывает сдвиг в балансе жидкостей в крови, и тогда почки теряют меньше воды. Применение этого препарата может привести к дефициту натрия и избытку в крови калия, кислоты и лития. Theun de Groot с коллегами засомневались, что в действии тиазида главная роль принадлежит только натриевым каналам. У мышей, не имеющих натриевых каналов тиазид все равно работал. De Groot: ''Мы выяснили, что тиазид также подавляет другой белок, в частности, фермент ангидрида карбоновой кислоты. Так что мы изучили у мышей действие ацетазоламида – диуретика, который подавляет специфически ангидриды карбоновой кислоты. Этот препарат тоже помогает бороться с синдромом diabetes insipidus, но при этом он дает меньше негативных эффектов на баланс жидкостей, калия и кислотный баланс. Показатели кислотности, а также калия и натрия в крови даже сопоставимы с мышами, которые вообще не употребляли лития. Теперь надо выяснить, будет ли ацетазоламид так же хорошо работать у человека. Помимо этого, хотя продолжительное употребление лития вредит почкам, de Groot также установил, что литий в низких концентрациях производит положительное действие. Автор связывает этот защитный эффект лития для почек с регуляцией белка GSK3. В низких контролируемых дозах этот белок обеспечивает в т.ч. здоровое подавление реакций воспаления. Полное блокирование белка GSK3 ведет к синдрому diabetes insipidus. Вместе с тем, невозможно употребление лития одновременно с целью защиты функции почек и для лечения биполярного расстройства. Доза лития в целях защиты почек должна быть 2-5 раз ниже. Источник: Lithium zowel vriend als vijand van de nier. – Internet (zorglrant.zorgportaal.nl). Публикации автора см.: http://www.pubfacts.com/author/Theun+de%20Groot

- Определенные антидепрессанты связаны с повышенным риском мании и биполярного расстройства
Прием определенных антидепрессантов по причине депрессии сопряжен с повышенным риском последующей мании и биполярного расстройства – об этом говорят результаты исследования, опубликованные в онлайн журнале BMJ Open. Ученые основывают свои выводы на анализе анонимизированных историй болезни более чем 21.000 взрослых, получавших в системе психического здоровья Лондона медикаментозную терапии в связи с большой (униполярной) депрессией в 2006-2013 гг. Исследователей интересовали последующие диагнозы биполярного расстройства и мании после изначального диагноза униполярной депрессии. Анализ данных показывает, что общий годовой риск нового диагноза мании и биполярного расстройства в 2006-2013 составлял 1,1% (10,9 /1000 пациентолет). Пик для диагноза приходится на возраст 26-35 лет. Наиболее назначаемыми антидепрессантами являются СИОЗС (35,5%), миртазапин (9,4%), венлафаксин (5,6%) и трициклические антидепрессанты (4,7%). Анализ также показывает, что повышенный риск диагноза мании и биполярного расстройства особенно ассоциируется с применением СИОЗС и венлафаксина. Эти препараты ассоциируются с повышенным на 34-35% риском последующего диагноза биполярного расстройства и/или мании. Это наблюдательное исследование, которое не позволяет сделать определенных выводов о причине и следствии, и исследователи отмечают, что полученные результаты можно скорее объяснить латентным биполярным расстройством, чем воздействием медикаментозной терапии. Источник: Certain antidepressants linked to heightened risk of mania and bipolar disorder. - Internet (sciencedaily.com), 16.12.15. Оригинал см.: http://bmjopen.bmj.com/content/5/12/e008341

- Новая форма ЭСТ по эффективности не выше уже применяемой в лечении депрессии
Современный вариант ЭСТ при тяжелых депрессиях оказался не эффективнее обычно применяемого варианта этой терапии. Новая форма ЭСТ предполагает более короткие и менее сильные импульсы тока. Так как оба метода дают одинаковые когнитивные побочные эффекты, предпочтительнее оказывается применяемый сейчас вариант. К таким выводам пришли в своих диссертационных исследованиях психиатр Harm-Pieter Spaans и нейропсихолог Esmée Verwijk, которые сравнили эффективность и побочные эффекты обоих вариантов ЭСТ (Свободный университет Амстердама). Новый вариант использует более короткие импульсы тока. ''Мы предполагали, что оба метода будут в равной мере эффективны, но короткие импульсы дадут меньше побочных эффектов,'' – говорят Spaans и Verwijk. Но оказалось не так. ''Оба метода давали очень похожие побочные эффекты, и уже используемый метод даже оказался эффективнее нового варианта ЭСТ. Кроме того, при применении обычного метода пациентам требовалось меньше сеансов ЭСТ. По этой причине мы рекомендуем продолжать применять ЭСТ ''удлиненными'' импульсами. Помимо этого, ЭСТ следует применять у пожилых депрессивных пациентов – для них ЭСТ оказывается эффективнее фармакотерапии. ''В группе ЭСТ восстановление показали в 2 раза больше пожилых депрессивных пациентов, чем в группе фармакотерапии,'' – отмечает Spaans. Что касается побочных эффектов, то их тяжесть варьировала. ''Примерно у 1/3 пациентов мыслительная способность ухудшалась, и у 1/3 мыслительная способность заметно улучшалась,'' – говорит Verwijk. ''В то же время мы у многих пациентов видели, как побочные эффекты уходят, и мыслительная способность улучшается, а депрессия при этом не возвращается. Пока не очень ясно, какие пациенты склонны давать побочные эффекты. Мы бы хотели исследовать, нет ли каких маркеров, напр., генетических или физиологических факторов, которые бы могли объяснить чувствительность к побочным эффектам, говорят исследователи. Источник: Nieuwe vorm electroshocks niet nog effectiever tegen depressie. - Internet (ggznieuws.nl), 11.12.15. С материалами диссертации Harm-Pieter Spaans ''Efficacy of electroconvulsive therapy: Too brief or not too brief?'' (ориг. на англ.) можно ознакомиться здесь: http://dare.ubvu.vu.nl/handle/1871/53759

- Одиночество запускает в клетках изменения, способные вызвать болезнь
Одиночество - это больше чем чувство. Для людей пожилого возраста чувство социальной изоляции является одним из основных факторов риска для здоровья, повышающих риск преждевременной смерти на 14%. Ученым уже давно известны опасности одиночества, но теперь ведущий эксперт по одиночеству Университета Чикаго John Cacioppo опубликовал исследование, проливающее новый свет на то, как одиночество запускает физиологический ответ, который может привести нас к болезни. Работа, опубликованная 23.11.15 в Proceedings of the National Academy of Sciences, показывает, как одиночество ведет к стрессовой реакции бежать / бороться, которая влияет в конечном итоге на продукцию лимфоцитов. В ходе исследования ученые изучали одиночество у человека и макак резус (высоко социальный примат). Предшествующие исследования выявили связь между одиночеством и феноменом CTRA (conserved transcriptional response to adversity). Ответ CTRA характеризуется повышенной экспрессией генов, связанных с воспалением, и пониженной экспрессией генов, связанных с антивирусным ответом. По сути, одинокие люди дают менее эффективный иммунный ответ и более выраженный воспалительный ответ, чем люди неодинокие. В данном исследовании ученые изучали экспрессию генов в лейкоцитах, которые обеспечивают защиту организма от бактерий и вирусов. Как и ожидалось, у одиноких людей и макак проявился эффект CTRA - повышенная экспрессия генов, связанных с воспалением, и пониженная экспрессия генов, связанных с антивирусным ответом. Помимо этого, исследование обнаружило некоторую новую информацию о влиянии одиночества на организм. Так, ученые выяснили, что одиночество прогнозирует будущую экспрессию генов CTRA через год или позже. Этот результат был специфичен для одиночества и не объяснялся депрессией, стрессом или социальной поддержкой. У животных повышенная активность CTRA также сочеталась с повышенными уровнями норадреналина. Предшествующие исследования показывают, что норадреналин может стимулировать стволовые клетки костного мозга к продукции иммунных клеток определенного типа – незрелых моноцитов, которые показывают высокие уровни экспрессии воспалительных генов и низкие уровни экспрессии антивирусных генов. И у одинокого человека, и у ''одиноких'' обезьян в крови обнаружены повышенные уровни моноцитов. Обобщая результаты исследования, можно сказать, что они поддерживают механистическую модель, согласно которой одиночество приводит к стрессу по типу бежать/ бороться, что приводит к повышению продукции незрелых моноцитов, что ведет к усилению воспалительного ответа и повреждению противовирусной защиты. В конечном счете, это сказывается на уровне лейкоцитов. Источник: Loneliness triggers cellular changes that can cause illness. - Internet (medicalxpress.com), 23.11.15. Полный текст оригинала см.: http://www.pnas.org/content/112/49/15142.full

- Сокращение регулярных служб психического здоровья увеличивает потребность в неотложных службах психического здоровья
Сокращение в масштабах округа психиатрических служб (как стационарных, так и амбулаторных) привело к росту более чем в три раза числа неотложных психиатрических консультаций и 55%-ному росту продолжительности пребывания психиатрических больных в отделении неотложной помощи. Исследование эффекта сокращения служб психического здоровья опубликовано онлайн в Annals of Emergency Medicine. ''Нередко случается, что отделение неотложной помощи подхватывает всех, кто провалился в дыры существующей системы здравоохранения,'' – говорит ведущий автор исследования Arica Nesper (Университет шт. Калифорния в Сакраменто). ''Люди с психическими болезнями не перестали нуждаться в помощи просто потому что ресурсы иссякли – в результате ухудшилось не только психиатрическое, но и общемедицинское сопровождение пациентов''. В округе Сакраменто после сокращения числа стационарных психиатрических коек со 100 до 50 и закрытия амбулаторного отделения, среднее количество психиатрических консультаций в отделении неотложной помощи возросло с 1,3 до 4.4. Средняя продолжительность пребывания в отделении неотложной помощи пациентов, нуждающихся в психиатрической консультации, возросло на 55% - с 14,1 до 21,9 часов. 350 пациентов (из общего количества 1.392 прошедших психиатрическую оценку) провели в отделении неотложной помощи более 24 часов. Продолжительность исследования составила 16 месяцев: 8 месяцев до сокращения служб и 8 месяцев после сокращения. ''В период между 2009 и 2011 бюджет Калифорнии на службы психического здоровья был урезан на 587 млн. долларов,'' – говорит д-р Nesper. ''В конечном итоге это обернулось пятикратным ростом койкочасов в день для психиатрических пациентов в отделении неотложной помощи. Эта дополнительная нагрузка на общемедицинское отделение неотложной помощи сказалась не только на наших пациентах, но и всем сообществе''. Источник: Decreasing mental health services increases mental health emergencies. - Internet (sciencedaily.com), 20.11.15. Оригинал: http://www.annemergmed.com/article/S0196-0644(15)01270-6/abstract

- Эффективность пропранолола при тревоге и фобиях не доказана
Научных доказательств действенности пропранолола в лечении пациентов с паническим расстройством или специфическими фобиями нет. Такой вывод по итогам систематического обзора и мета-анализа сделали Serge Steenen (Амстердамский университет). Основание: малое количество выполненных рандомизированных контролируемых испытаний с малым количеством пациентов и с различными результатами исхода. Работа опубликована в Journal of Psychopharmacology. Всего исследователи обнаружили 42 научные публикации, из которых они отобрали только рандомизированные контролируемые испытания, в которых пропранолол сравнивался с другим лекарственным препаратом или плацебо у пациентов с тревожным или паническим расстройством (в соответствии с DSM). Восемь из обнаруженных исследований оказались выполнены на малом материале (n = 14-64) и были давними (1 исследование из 2008, остальные семь из 1981-1991), с высоким процентом выпадения в ходе исследования (почти 20%). Мета-анализ показал, что пропранолол не превосходит бензодиазепины (алпразолам и диазепам) в снижении количества панических атак. По мнению исследователей, вполне обоснованно, что препараты СИОЗС являются терапией первого выбора для пациентов с паническим расстройством – по крайней мере пока не появилось сравнительных исследований с бета-блокаторами. Propranolol niet bewezen effectief bij angst en fobie. - Internet (ntvg.nl), 16.11.15. Оригинал см.: http://jop.sagepub.com/content/early/2015/10/27/0269881115612236

- Сила плацебо: люди с депрессией, отвечающие на плацебо, извлекают наибольшую пользу и от использования настоящих лекарств
Согласно данным нового исследования, ответ депрессивного пациента на плацебо может предопределять его ответ на реальный препарат. Похоже, что люди, способные мобилизовать химические ресурсы собственного мозга на борьбу с депрессией, имеют ''фору'' в преодолении симптомов депрессии и с помощью лекарства. А те, у кого химическая система мозга не реагирует на плацебо, испытывают сложности и при использовании настоящих лекарственных препаратов. Результаты исследования, выполненного учеными Университета шт. Мичиган, опубликованы в JAMA Psychiatry. Новые данные открывают направление для новых исследований, нацеленных на усиление естественного ответа мозга в лечении депрессий. Эта группа ученых уже более десяти лет занимается исследованием эффекта плацебо, используя при этом современные технологии сканирования (ПЭТ) на здоровых людях. Они первыми показали, что при получении пациентами плацебо, на боль реагировала естественная ''противоболевая'' система мозга – мю-опиоидная система. Они также изучали генетические вариации, делающие людей более восприимчивыми к ложным обезболивающим таблеткам. В новом слепом рандомизированном перекрестном исследовании они изучали химию мозга у 35 человек с нелеченной большой депрессией, которые согласились участвовать в ''испытании нового антидепрессанта'' до начала приема настоящего выверенного антидепрессанта. Выяснилось, что участники, сообщавшие об улучшении депрессивных симптомов после приема плацебо, также показывали самый сильный мю-опиоидный ответ в отделах мозга, связанных с эмоциями и депрессией. У них даже отмечалось еще меньше симптомов расстройства, когда они начинали принимать настоящие лекарства. Фактически, ответ на плацебо предсказывал почти половину вариативности по всему исследованию. ''Это первое объективное свидетельство того, что в ответе на антидепрессанты и плацебо задействована собственная опиоидная система мозга, и вариативность этого ответа сопряжена с вариативностью облегчения симптомов,'' – говорит первый автор Marta Pecina. ''Мы получили биомаркер ответа на лечение при депрессии – объективный способ замерить нейрохимические соединения, вовлеченные в ответ,'' – продолжает она. Как известно, 40% улучшений при лечении депрессии приходится на плацебо-эффект, и природа этого явления еще недостаточно изучена. Источник: Placebo power: Depressed people who respond to fake drugs get the most help from real ones. - Internet (sciencedaily.com), 30.09.15. Подробнее см.: http://www.sciencedaily.com/releases/2015/09/150930140131.htm Оригинал см.: http://archpsyc.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2443355