Новости

Антидепрессанты и сексуальная дисфункция у женщин – Групповое психообразование при биполярном расстройстве - Высокий статус пациента и резистентность – Почему антидепрессанты работают не всегда? – Ресвератрол и шизофрения – Пролактин, антипсихотики и рак груди – Проблемы с лечением страхов и тревоги – Сочетание опиоидов и бензодиазепинов – Лечение депрессии противовоспалительными препаратами – Омега-3 и травмы мозга – Шизофрения и эволюция человека – Противовоспалительные препараты и болезнь Альцгеймера – Суспензия-пролонг Тревикта для поддерживающего лечения шизофрении – Гипнотический транс и изменения в мозге – Гендерный крен в испытаниях препаратов в сторону мужского пола

- Сексуальная дисфункция у женщин в результате приема антидепрессантов
Сексуальная дисфункция – это распространенный побочный эффект антидепрессантов, и новая публикация, подготовленная Клиникой женского здоровья Клиники Мейо в сотрудничестве с Университетом Северной Каролины, рассматривает вопросы таргетирования и лечения таких расстройств. Авторы статьи, опубликованной в Mayo Clinic Proceedings, сообщают, что сексуальные побочные эффекты антидепрессивной терапии появляются в 1-3 неделю с начала лечения, тогда как польза от самих антидепрессантов обнаруживается не раньше чем через 2-4 недель приема лекарства, и это может стать причиной отказа от терапии из-за впечатления, что от такого лечения больше вреда, чем пользы. По мнению авторов, наиболее вероятной причиной сексуальной дисфункции у женщин являются изменения в нейротрансмиттерах (особенно с серотонином), но если симптомы расстройства были до начала приема антидепрессантов, то это может указывать на иную причину. ''Депрессия является значимым фактором риска для развития сексуальной дисфункции, и наоборот,'' – говорит один из авторов Jordan Rullo. – ''Крайне важно оценивать сексуальную функцию пациентки до- и после начала приема антидепрессантов. Это поможет определить, относится ли ее беспокойство о сексуальной функции к депрессии или к побочным эффектам антидепрессантов, или к обоим. Здесь поможет самый простой вопрос: ''Есть ли у вас жалобы на сексуальное здоровье'', и его следует задавать во время каждого последующего визита пациентки''. Наше исследование показывает, что 15% женщин прекратили прием назначенных им антидепрессантов после появления сексуальной дисфункции, и половина из них не говорили об этом со своим врачом. В работе предлагаются варианты лечения на основе поведенческого и фармакологического подходов, вкл. физические упражнения, составление графика сексуальной активности и адаптацию дозы препарата. Первый шаг при выборе адекватного протокола лечения – это идентификация области сексуальной дисфункции (снижение полового влечения, снижение сексуального возбуждения, отсутствие оргазма). Источник: Paper offers insight on antidepressant-induced female sexual dysfunction. - Internet (sciencedaily.com), 28.09.16. Оригинал см.: http://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(16)30302-0/abstract

- Групповое психообразование как ''ранняя интервенция'' для пациентов с биполярным расстройством
На ранних стадиях биполярного расстройства структурированные сессии группового психообразования дают больший эффект в плане терапии, чем стандартная практика поддержки силами профессионалов и добровольцев. Об этом свидетельствуют результаты исследования, выполненного учеными ряда британских университетов и опубликованные в Lancet Psychiatry. В рамках этого исследования пациентам предлагалась информация об их болезни и проводилась работа с семьей с целью развития персонализованных стратегий совладания. По заключению авторов, это может быть эффективной ранней интервенцией для людей с биполярным расстройством. Исследователи также призывают изучить возможности превентивного использования группового психообразования с целью остановки дальнейшего прогрессирования болезни. Рук. исследования проф. Richard Morriss из Ноттингемского университета отмечает: ''Институт NICE рекомендовал использовать групповое психообразование в практике здравоохранения Англии и Уэльса. Вместе с тем, эффективность данной интервенции подвергалась сомнениям в медиа, т.к. предшествующие исследования были низкого качества. Мы провели крупное высококачественное рандомизированное контролируемое испытание группового психообразования с жестким контролем, которое показало разнообразную пользу для людей с биполярным расстройством этой дешевой и легкой в исполнении интервенции до того, как они уйдут в манию, но особенно полезно это было для тех, у кого впервые проявилось биполярное расстройство – там эффект может выражаться в значительном снижении количества рецидивов''. Материалом для исследования послужили 304 пациента с биполярным расстройством, рекрутированные для испытания в период 2009-2012. Структурированное групповое психообразование клинически оказалось эффективнее неструктурированной группы поддержки и посещалось активнее (медиана 14 против 9 сессий). Исследование также показало, что психообразование оказалось особенно полезно для участников с небольшим количеством биполярных эпизодов (менее 8). Источник: Group psychoeducation offers ‘early intervention’ for bipolar patients. - Internet (sciencedaily.com), 26.09.16. Оригинал см.: http://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(16)30302-9/abstract

- Высокая должность означает вероятность хуже отвечать на терапию
Международное исследование обнаружило, что высокостатусная работа означает сниженный ответ на стандартную медикаментозную терапию депрессии. Эти результаты, которые могут иметь значение для врачей и их пациентов, для нанимателей и общественной политики были представлены на конгрессе Европейской коллегии нейропсихофармакологии (Вена, 17-20.09.16). На фармакотерапию депрессии не отвечают до 1/3 пациентов. Знание о том, какие именно группы не отвечают, может помочь клиницистам с выбором более индивидуализированной терапии. Если речь идет о работниках, то такое знание может помочь нанимателям принять меры по снижению уровня стресса. В ходе исследования ученые Бельгии, Италии, Израиля и Австрии взяли список из 654 работающих взрослых, посещающих клиники лечения депрессии, и классифицировали их по уровню трудовой занятости. Из них, 336 (51,4%) работали на должностях высокого уровня, 161 (24,6%) – среднего уровня и 157 (24%) – низкого уровня. Около 2/3 пациентов были женщины (65,6%), что отражает нормальное распределение по полу для заявленной депрессии. Большинство пациентов получали ингибиторы обратного захвата серотонина (ИОЗС), хотя использовались и другие препараты, а также психотерапия. Среди пациентов с высокостатусной работой чаще это было меньше лекарств и больше психотерапии. Анализ результатов по окончании лечения показал в высокостатусной группе резистентность к терапии в 55,9%, тогда как среди работников среднего уровня она составляла 40,2%, а среди работников низкого уровня – 44,3%. Эти различия проявлялись также в показателях ремиссии: в высокостатусной группе это был примерно один случаи из 6, среди остальных – примерно один из 4. В комментарии один из авторов проф. Siegfried Kasper отмечает, что несмотря на предварительный характер данных, высокостатусная работа может оказаться фактором риска плохого ответа на лечение. Виной тому могут быть несколько переменных, напр., специфические требования к рабочей среде и стрессорам; людям может быть трудно принять болезнь или совладать с ней, но возможно и вовлечение иных факторов, напр., относящихся к когнитивным, личностным и поведенческим отличиям''. Соавтор проф. Joseph Zohar из Израиля говорит, что ''результаты исследования указывают на необходимость более точных назначений, которые должны учитывать не только симптомы и генетику, но и уровень профессиональной занятости - кому-то при том же расстройстве понадобится другое лекарство''. Результаты исследования опубликованы в журнале European Neuropsychopharmacology. Источник: High status job means you are less likely to respond to treatment for depression. - Internet (sciencedaily.com), 20.09.16. Оригинал см.: http://www.europeanneuropsychopharmacology.com/article/S0924-977X(16)30043-8/abstract

- Почему антидепрессанты работают не всегда?
Антидепрессанты СИОЗС широко распространены в лечебной практике. Вместе с тем, в начале их применения не известно, помогут они или нет. Теперь группа европейских ученых разработала новую теорию действия СИОЗС и проверила ее на стрессированных мышах. Результаты, представленные на конгрессе Европейской коллегии нейропсихофармакологии (Вена, 17-20.09.16), показывают, почему жизненные обстоятельства могут влиять на действие антидепрессанта. Один из авторов Silvia Poggini отмечает, что антидепрессанты СИОЗС не помогают 30-50% депрессивных пациентов. Неизвестно, почему так происходит, и данная работа предлагает частичное объяснение причины. Ученые предположили, что простое повышение уровней серотонина через прием СИОЗС не является причиной выздоровления, но создает в мозге условия для возможности перемен, т.е. повышает пластичность мозга. По мнению ученых, успех лечения определяется средовыми условиями в период терапии. Для проверки данной гипотезы была взята выборка мышей, и их на протяжении 2-х недель подвергали стрессу. Затем мышей начали лечить флуокстином (СИОЗС), но группу разделили. Половина животных (n=12) продолжала подвергаться стрессу, а вторая половина находилась в более комфортных условиях. Затем у всех животных замерили в мозге уровни цитокинов, связанных со стрессом. Оказалось, что у всех мышей в более комфортных условиях была повышена экспрессия генов провоспалительных цитокинов, и понижена – генов противовоспалительных цитокинов. У них также было меньше признаков депрессии. В группе же испытывающей непрерывный стресс отмечен противоположный эффект, т.е. понижена экспрессия генов провоспалительных цитокинов, и повышена – генов противовоспалительных цитокинов, при большем количестве признаков депрессии. У животных, получающих лечение в комфортных условиях, уровень провоспалительных цитокинов IL-1β повысился на 98%, тогда как у мышей в условиях стресса отмечено снижение уровня провоспалительных цитокинов TNF-α на 30%. Это указывает на то, что ответ на антидепрессанты определяет среда. Poggini: ''Эта работа показывает, что одного приема СИОЗС, по-видимому, недостаточно. Чтобы препарат действовал, нужны благоприятные условия среды. То есть следует задуматься над путями адаптации среды, и тогда применение антидепрессантов будет лишь одним из инструментов против депрессии''. Среди ограничений данного исследования авторы отметили, что они не объясняют полный спектр действия СИОЗС, а также то, что работа выполнена на модели животных – соответственно, для проверки валидности данной гипотезы нужны клинические и эпидемиологические исследования. Результаты опубликованы в журнале Brain, Behavior, and Immunity. Источник: Why don’t antidepressants work in some patients? - Internet (sciencedaily.com), 20.09.16. Оригинал см.: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S088915911630349X

- Добавка ресвератрола не улучшила когнитивное функционирование пациентов с шизофренией
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Schizophrenia) опубликованы результаты небольшого рандомизированного клинического испытания ресвератрола с целью воздействия на когнитивное функционирование пациентов с шизофренией. Работа выполнена бразильскими учеными Karine Zortea et al. Как известно, ресвератрол в естественных условиях содержится в винограде, ягодах, орехах; согласно данным научных исследований, он обладает нейропротекторным действием. Метод: одномесячное рандомизированное двойное слепое и контролируемое исследование (NCT 02062190), в котором 19 мужчин с диагнозом шизофрении в возрасте 18-65 лет были отнесены в группу принимающих пищевую добавку ресвератрол (200 мг) или группу плацебо (200 мг), с последующим одномесячным катамнезом. Когнитивное функционирование оценивалось с помощью ряда соответствующих тестов; тяжесть психопатологии – с помощью Brief Psychiatric Rating Scale. Результаты: Значимого улучшения нейропсихологической деятельности (эпизодическая память, рабочая память, внимание и концентрация, контроль торможения, психическая гибкость и пр.) и снижения тяжести психопатологии через один месяц употребления ресвератрола не отмечено (P > 0,05). Источник: Resveratrol supplementation did not improve cognition in patients with schizophrenia. – Internet (journal.fronitiersin.org), 16.09.16. Полный текст оригинала см.: http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2016.00159/full

- Пролактин, антипсихотики и рак груди: есть ли связь?
В сентябрьском номере Tijdschrift voor psychiatrie опубликован обзор литературы по теме: пролактин, антипсихотики и рак груди (текст на нидерл., резюме на англ.). Авторы работы: бельгийские авторы T. Sabbe et al. История вопроса: Применение антипсихотиков может привести к повышению уровней пролактина, или гиперпролактинемии. Растет количество исследований, указывающих на роль пролактина в карциногенезе молочной железы, в связи с чем возникают вопросы о возможной связи использования антипсихотиков с раком груди. Цель исследования: обзор последней литературы относительно связи между пролактином, антипсихотиками и раком груди, и ассоциации между шизофренией и раком груди. Метод: Поиск в базе PubMed публикаций на английском и нидерландском языках о риске (факторах) рака груди, пролактине, антипсихотиках и шизофрении. Результаты: Исследования не показали никакой причинной связи между антипсихотиками и развитием рака груди. Более того, складывается впечатление, что антипсихотики никак не влияют на локально секретированный пролактин, который, по мнению некоторых экспертов, связан с генезом опухоли, а определенные антипсихотики даже защищают от рака груди. Данные о распространенности рака груди среди пациенток с шизофренией довольно противоречивы. Вместе с тем, исследование показало, что ряд хорошо известных факторов риска для развития рака груди (напр., нездоровый образ жизни) в большей мере представлен среди пациентов с шизофренией. Выводы: На данный момент нет оснований утверждать, что антипсихотические препараты, повышающие уровни пролактина, повышают риск развития рака груди. Тем не менее, клиницистам всегда следует проявлять осторожность, назначая антипсихотики пациенткам с онкологией молочной железы. Источник: Prolactine, antipsychotica en borstkanker: is er een verband? - Internet (tijdschriftvoorpsychiatrie.nl), 15.09.16. Полный текст оригинала см. http://www.tijdschriftvoorpsychiatrie.nl/assets/articles/58-2016-9-artikel-sabbe.pdf

- Исследователи указывают на препятствия в лечении страхов, тревоги
Недостаточное понимание особенностей функционирования определенных отделов мозга помешало создать лекарства, которые бы эффективно справлялись со страхами и тревогой. Анализ ученых из Университета Нью-Йорка, опубликованный в American Journal of Psychiatry, также предлагает новое понимание нейрологических процессов с целью преодоления барьеров на пути разработки новых препаратов. Проф. Joseph LeDoux отмечает, что ''прогресс в разработке терапии для психических расстройств остановился. Перспективные новые препараты либо оказались бесполезными при проверке на человеке, либо могли вызывать такие побочные эффекты, которые ограничивали их применение при тяжелых расстройствах''. Длительное время считалось, что прогресс в нейронауках произведет революцию в лечении психиатрических расстройств. Авторы отмечают, например, что новое знание о том, как мозг обнаруживает угрозы и отвечает на них, направляло научные исследования, нацеленные на улучшение лечения расстройств, связанных с проработкой готовности к угрозам, особенно при страхах и тревоге. Вместе с тем, серьезным препятствием стало недостаточное понимание связей в мозге. Считалось, что эмоции типа страха вызывают как переживание ''страха'' (чувство боязни пострадать), так и поведенческие и физиологические симптомы, которые тоже имеют место. В отличие от существующих взглядов, LeDoux и Pine постулируют, что контуры связей в мозге, лежащие в основе осознаваемых чувств, отличны от контуров, которые лежат в основе поведенческих и физиологических ответов, и подходить к их лечению следует по-разному. Авторы выдвигают рамочную концепцию, исходящую из гипотезы о различиях между процессом, вызывающим осознаваемое чувство страха или тревоги, и неосознаваемыми процессами, генерирующими поведенческие и физиологические ответы. Такая двоякая природа указывает на необходимость двоякого подхода к лечению: ''Поведенческие и физиологические симптомы могут лечиться препаратами или определенными видами психотерапии, напр. КПТ, тогда как к осознаваемым чувствам следует подходить с психотерапией, разработанной специально с целью их изменения''. Авторы пишут, что исследования на человеке важны для понимания осознаваемых чувств в мозге, а исследования на животных – для понимания механизмов бессознательных процессов, контролирующих поведенческие и физиологические ответы. Источник: Researchers outline barriers to treating fear, anxiety. - Internet (sciencedaily.com), 09.09.16. Оригинал см.: http://ajp.psychiatryonline.org/doi/abs/10.1176/appi.ajp.2016.16030353

- Новые этикетки предупреждают в США об опасности одновременного употребления опиоидов и бензодиазепинов
В связи с ростом сочетанного применения опиоидов и бензодизепинов, которое может привести к тяжелым побочным эффектам, американское федеральное агентство по контролю за продуктами питания и лекарствами FDA потребовало размещения на упаковках и в листовках к соответствующим препаратам особо выделенного предупреждения, т.н. black box warning. Это самое серьезное предупреждение для лекарственных препаратов. Дело в том, что и опиоиды, и бензодиазепины могут угнетать функцию дыхания и вызывать передозировку. Так, опиоиды, напр., гидрокодон и оксикодон, и бензодизепины, напр., диазепам и алпразолам, могут вызывать замедление в ЦНС. Комбинированное применение препаратов обоих групп может вызывать чрезмерную сонливость, угнетение дыхания, кому и смерть. Особо выделенное предупреждение является в США предупреждением о самом высоком уровне опасности. Источник: New labels in VS waarschuwen tegen het gelijktijdig gebruik van opioiden en benzodiazepines. - Internet (PsyNed.nl) 05.09.16.

- Возможно, получится лечить депрессию противовоспалительными препаратами - и вот почему
Проф. Paul Morgan (Кардиффский университет) обращается в теме воспаления и депрессии: ''Растет массив научных свидетельств того, что воспаление – которое является причиной многих болезней тела – участвует в болезнях мозга, в т.ч. в таких психиатрических состояниях, как депрессия.

Несмотря на высокую распространенность депрессии, мы еще очень плохо понимаем эту болезнь. Ее нередко связывают с нарушением химических процессов в мозге и лечат по принципу проб и ошибок с помощью различных вариантов психотерапии и фармакотерапии, призванной восстановить химический баланс в головном мозге. Во многих случаях такой подход работает, но при этом все согласны, что нужна более совершенная терапия, а также и лучшее понимание болезни.

Воспаление – этот ответ организма на повреждение или инфекцию. Клетки и белки мобилизуются на борьбу с повреждением, выполняют свою работу, а потом демобилизуются. Но при неадекватном контроле воспаление само может причинить вред или вызвать болезнь, напр. ревматоидный артрит. Контроль над подобными болезнями нередко осуществляется с помощью противовоспалительных препаратов.

Недавно было высказано предположение, что депрессия тоже является воспалительным заболеванием. Первые свидетельства пришли от людей, страдающих болезнями типа ревматоидного артрита и псориаза, а также тяжелой депрессией. При лечении противовоспалительными препаратами у них облегчался и артрит, и депрессия, т.е. предположительно воспаление в организме влияло на мозг, вызывая депрессию. Конечно, облегчение депрессии можно связать и с улучшением физического состояния, но появились научные данные о том, что у некоторых людей с депрессией (при отсутствии каких-либо других болезней) в крови повышены уровни маркеров воспаления. Нейровизуализационные исследования с использованием новейшего оборудования показали в их мозге признаки воспаления.

Все эти данные научных исследований подвели ученых к мысли о том, что депрессия – это болезнь, охватывающая всего человека; симптомы этой болезни наиболее очевидно проявляются в мозге; и лечение, нацеленное на воспаление в организме, может решить проблемы головного мозга. В то же время, вполне вероятно, что воспаление не всегда является причиной депрессии; и мы знаем, что воспаление бывает разных типов и требует разного лечения. В настоящее время задача заключается в том, как выделить из множества пациентов с депрессией тех, у кого причина болезни – в воспалении, и еще точно установить, какой тип воспаления именно у них. Если нам удастся разработать простые тесты, позволяющие проверять кровь депрессивных пациентов на воспаление, то мы сможем выбрать оптимальные препараты для лечения конкретных пациентов.

Стратифицированная медицина: ряд британских ученых объединили свои усилия с исследователями ряда фармкомпаний с целью выяснить, можно ли лечить расстройства настроения (напр., депрессию) и нейродегенеративные болезни (напр., болезнь Альцгеймера), воздействуя на иммунную систему. Эта группа называется ''Нейроиммунология расстройств настроения и болезни Альцгеймера'' (Neuroimmunology of Mood Disorders and Alzheimer’s Disease – NIMA).

На первой стадии работы (сейчас) группа NIMA планирует разработать тест для крови и нейровизуализационные тесты, позволяющие точно выявить людей, депрессия которых связана с воспалением всего организма и головного мозга. Окончательный тест для крови вероятно будет нацелен на множественные маркеры воспаления в крови и будет давать информацию не только о том, что воспаление есть, но и о том, какого типа это воспаление. Тогда будет возможно выбрать наилучший противовоспалительный препарат для данного пациента, повышая его шансы на успешное лечение.

И здесь мы подходим к великолепной идее NIMA: разработка новых лекарств – дело дорогое, и на это уходят годы. Но у партнеров из фармкомпаний в столе уже лежат множество противовоспалительных препаратов, которые прошли испытания и безопасны для пациентов, но их пока нет на рынке. Ученые из группы NIMA смогут отобрать лекарства из этого ресурса, проверить их на подтверждение желательного действия, а потом быстро провести небольшие клинические испытания в очень специфической группе пациентов с болезнью определенного типа. Новый подход выявления ''правильных'' пациентов для их лечения ''правильными'' лекарствами называет стратифицированной медициной (stratified medicine) и используется в разных областях медицины. Источник: We may be able to treat depression with anti-inflammatory drugs – here’s why. - Internet (theconversation.com), 30.08.16. Полный текст см.: http://theconversation.com/we-may-be-able-to-treat-depression-with-anti-inflammatory-drugs-heres-why-64413

- Сотрясения и травмы мозга: может ли помочь в выздоровлении Омега-3?
Лечение сотрясений и травматического поражения мозга остается вызовом для медиков. Клиническим исследованиям пока не удалось найти эффективную стратегию лечения в ситуации присутствия ряда целей, когда необходим контроль нейрозащиты, нейровоспаления и нейрорегенерации. Согласно новым научным данным и клиническому опыту, агрессивный прием жирных кислот Омега-3 предположительно положительно влияет на пациентов с травмами, сотрясением мозга, и с посткоммоционным синдромом. Исследование представлено в обзорной публикации в Journal of the American College of Nutrition. Данные научных исследований указывают на то, что раннее начало применения оптимальных доз жирных кислот Омега-3 (ЖКО-3) может улучшить исход при травматическом поражении мозга. В работе рассматриваются доклинические исследования и приводятся ссылки на 3 случая поражения мозга в результате аварии в шахте, дорожно-транспортного происшествия и утопления. Во всех случаях отмечены безопасность и хорошая переносимость ЖКО-3. Источник: Concussion and brain injury: Can omega-3 aid in brain health recovery? - Internet (sciencedaily.com), 24.08.16. Полный текст оригинала см.: http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/07315724.2016.1150796

- Шизофрения появилась после того, как человек отделился от неандертальцев
Шизофрения представляет собой загадку эволюции. Это расстройство существует на протяжении всей письменной истории человечества и продолжает существовать, несмотря на ее тяжелое влияние на мышление и поведение, и пониженные уровни произведения потомства. Новое исследование, опубликованное в Biological Psychiatry, может помочь объяснить, почему так происходит. Авторы сравнили генетическую информацию неандертальцев с генетической информацией современного человека, и установили ассоциацию между генетическим риском шизофрении и маркерами эволюции человека. ''Это исследование указывает на то, что шизофрения появилась после того, как произошло отделение человека от неандертальцев,'' – говорит редактор журнала John Krystal. ''Оно указывает на то, что у ранних гоминидов не было этого расстройства''. Причина шизофрении остается неизвестной, но известно, что значительная роль в этом расстройстве принадлежит генетике. Рук. исследования Ole Andreassen из Университета Осло поясняет, что некоторые предполагают, что шизофрения может оказаться ''побочным эффектом'' полезных вариантов генов, связанных с обретением человеческих качеств, напр., языка или сложных когнитивных навыков, которые повысили нашу склонность к развитию психозов. Ученые посмотрели геном неандертальцев – наших ближайших родственников раннего человека – с целью выделить специфические участки в геноме, которые бы пролили свет на происхождение шизофрении в процессе эволюции. Они также проанализировали данные последних полногеномных исследований у людей с шизофренией на предмет соответствий с геномной информацией неандертальцев. Анализ указывает на вероятность того, что специфические участки генома прошли позитивную селекцию где-то после разделения человека и неандертальцев. Andreassen: ''Предположительно уязвимость к шизофрении появилась после отделения современного человека от неандертальцев, и это поддерживает гипотезу о том, что шизофрения является побочным продуктом сложной эволюции мозга человека''. Источник: Schizophrenia emerged after humans diverged from Neanderthals. - Internet (sciencedaily.com), 15.08.16. Оригинал см.: http://www.biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00855-0/abstract

- Новые варианты лечения болезни Альцгеймера
Исследование показало, что экспериментальная модель болезни Альцгеймера может быть успешно излечена широко распространенными противовоспалительными препаратами (ПВП). Группа ученых под рук. David Brough (Манчестерский университет) обнаружила, что нестероидный ПВП мефенамовая кислота полностью устранил у мышей поражение памяти и воспаление в мозге. Работа опубликована в Nature Communications. По мнению авторов, исследование на животных прокладывает путь для испытаний на человеке, которые данная группа планирует осуществить в будущем. В исследовании были использованы трансгенные мыши, у которых появились симптомы болезни Альцгеймера. Одна группа из 10 мышей получала мефенамовую кислоту, а другая группа из 10 мышей получала плацебо. Животные начали получать лечение, когда у них появились проблемы с памятью. Препарат вводился с помощью минипомпы, которая им подкожно имплантировалась сроком на 1 месяц. Поражение памяти было полностью устранено, и она улучшилась до уровней здоровых животных. Brough: ''Экспериментальные данные говорят о том, что воспаление в мозге усугубляет болезнь Альцгеймера. Наше исследование впервые показало, что простой нестероидный ПВП мефенамовая кислота может воздействовать на важный воспалительный механизм, который носит название NLRP3-инфламмосома, который причиняет вред клеткам мозга. Источник: New treatment option for Alzheimer’s disease possible. - Internet (sciencedaily.com), 11.08.16. Полный текст оригинала см.: http://www.nature.com/articles/ncomms12504

- Новая лекарственная форма – тревикта (палиперидон): суспензия-пролонг для инъекций один раз в 3 месяца
Британский провайдер аптечных услуг для больниц Ashton Hospital Pharmacy публикует медицинскую информацию о новом препарате-депо для поддерживающего лечения шизофрении:

''Jansson MedInfo представил атипичный пролонгированный антипсихотик в инъекциях - Тревикта. Препарат содержит палиперидона пальмитат и предназначен для внутримышечного введения один раз в три месяца. Тревикта зарегистрирована для поддерживающего лечения шизофрении у взрослых и назначается только пациентам, которые клинически стабильны на терапии препаратом Ксеплион (палиперидона пальмитат), применяемым один раз в месяц.

Тревикта доступна в четырех разных дозировках и поставляется в заранее приготовленных инъекциях. На Тревикту могут быть переведены пациенты, которые адекватно идут на месячных инъекциях палиперидона – предпочтительнее, на протяжении более четырех месяцев, - при условии, что им не требуется адаптация дозы.

Не рекомендуется переход на другие антипсихотики – как в таблетках, так и в инъекциях продленного действия.

Метод введения: Тревикта должна вводиться только внутримышечно, сразу полной дозой из заранее подготовленного шприца. Препарат следует вводить медленно, глубоко в дельтовидную или глютеальную мышцу с помощью специальных прилагаемых тонкостенных игл. Перед употреблением шприц с препаратом следует тщательно встряхивать не менее 15 секунд, и встряхивать повторно, если он не был использован в течение пяти минут. В случае неполного введения дозы не следует вводить оставшуюся в шприце часть или давать новую дозу, так как трудно оценить, какая ее часть уже была введена. Состояние таких пациентов следует тщательно контролировать до даты следующей трехмесячной инъекции Тревикты.

При необходимости возможна коррекция последующей дозы препарата каждые три месяца: она может быть увеличена в диапазоне от 175 мг до 525 мг, в зависимости от индивидуальной переносимости и/или клинической эффективности. Учитывая, что Тревикта – препарат длительного действия, ответ пациента на измененную дозу может быть неясен несколько месяцев.

Как при использовании любых других лекарств, у пациентов, получающих Тревикту, могут развиваться побочные эффекты. В двух двойных слепых контролируемых клинических исследованиях нежелательные явления терапией Тревиктой были отмечены у ≥ 5% пациентов. Чаще всего это были увеличение массы тела, инфекции верхних дыхательных путей, тревога, головная боль, бессонница и реакция в месте введения препарата''.

Препарат пока недостаточно изучен в особых популяциях пациентов, в частности, не установлена его клиническая эффективность и безопасность у пожилых пациентов в возрасте > 65 лет, у пациентов с почечной и печеночной недостаточностью, и в детско-подростковой популяции в возрасте < 18 лет (данных нет).

С информацией о Тревикте, включая показания, дозы, технику введения, противопоказания и пр. можно познакомиться здесь: http://www.medicines.org.uk/emc/medicine/32050

Источник: New drug formulation – Trevicta (Paliperidone) three-monthly injection. – Internet (ashtonshospitalpharmacy.com), 01.08.16.

- Исследование выявило отделы мозга, изменяющиеся во время гипнотического транса
Ученые из Стэнфордского университета связали способность гипноза влиять на сознание и тело человека с изменениями в ряде специфических отделов головного мозга. В ходе исследования был просканирован мозг 57 человек во время сеанса сопровождаемого (guided) гипноза – типа того, который может использоваться в клинической практике при лечении тревоги, болей или психологической травмы. В состоянии гипноза определенные отделы мозга изменяли свою активность и коннективность – сообщается в работе, опубликованной онлайн в Cerebral Cortex. ''Теперь, когда мы знаем, какие отделы мозга вовлечены, мы можем использовать это знание для изменения гипнабельности человека или изменения эффективности гипноза при боли,'' – говорит рук. исследования David Spiegel. Гипноз – старейшая западная форма психотерапии, но при этом очень немного известно о механизме его действия на физиологическом уровне. Для данного исследования ученым сначала надо было найти гипнабельных и негипнабельных людей. В категорию ''высоко гипнабельных'' обычно попадает около 10% населения, тогда как остальные в меньшей степени способны войти в гипнотический транс. Spiegel с коллегами провели скрининг 545 здоровых участников и обнаружили 36 человек с очень высокими и 21 контрольных лиц с очень низкими показателями гипнабельности. Затем был выполнен фМРТ участников в 4-х состояниях: в состоянии покоя, при попытке что-то вспомнить, а также во время двух разных сеансов гипноза. Были обнаружены три особенности мозга под гипнозом – все в группе высокогипнабельных лиц. Во-первых, это снижение активности в области дорсальной передней поясной коры; во-вторых, это усиление связей между дорсолатеральной префронтальной корой и островком; и, в-третьих, ослабление связей между дорсолатеральной префронтальной корой и модусом работы ''по умолчанию'', что предполагает участие медиальной префронтальной и задней поясной коры. Авторы соотносят это с фиксацией на выделенной теме, обеспечением связи между мозгом и организмом и разъединением связи между действиями человека и осознанием этих действий. У гипнабельных лиц сеансы гипноза оказались эффективны в части снижения хронической боли, в лечении табачной зависимости и ПТСР. ''Нас, конечно, интересует, можно ли изменить гипнабельность пациента путем стимуляции определенных отделов мозга,'' – говорит Spiegel. Терапия, совмещающая стимуляцию мозга с гипнозом, в перспективе может улучшить обезболивающий эффект гипноза и даже заменить аддиктивные и отягощенные побочными эффектами обезболивающие лекарства, а также противотревожные препараты. Разумеется, сначала нужны научные исследования. Источник: Study identifies brain areas altered during hypnotic trances. - Internet (medicalxpress.com), 28.07.16. Оригинал см.: http://cercor.oxfordjournals.org/content/early/2016/07/27/cercor.bhw220.abstract

- Ученые в медицинских испытаниях используют слишком мало самок мышей
Канадский исследователь предупреждает, что в исследованиях лекарств ученые должны использовать больше самок мышей. Сейчас нередко новые препараты испытываются только на самцах, тогда как мужской и женский организмы по-разному реагируют на болевые раздражители. Поэтому некоторые лекарства уже после научных испытаний вызывают у женщин неожиданные жалобы на боль. Об этом пишет исследователь мозга Jeffrey Mogil из канадского McGill University в научном журнале Nature Outlook. Предшествующие научные исследования уже показали, что мужчины и женщины испытывают боль совершенно по-разному, но это мало принимается во внимание в научных лабораториях. Mogil проанализировал 71 исследование новых лекарственных препаратов, выполненных с использованием мышей, и оказалось, что в 56 из них использовались исключительно самцы. Нередко ученые делают это потому, что тогда не надо принимать во внимание менструальный цикл. Это недостаток по отношению к женщинам, которые будут принимать эти лекарства, считает Mogil. ''Ученые обязаны решать проблемы, существующие в обществе. Мы не выполняем этот наш долг, если используем только самцов, и публикуем результаты исследований, относящиеся только к мужскому полу,'' – пишет автор. Источник: Wetenschappers gebruiken te weinig vrouwelijke proefmuizen. – Internet (nu.nl), 14.07.16. Полный текст оригинала: http://www.nature.com/nature/journal/v535/n7611_supp/full/535S7a.html