Новости

Полифармация при болезни Альцгеймера – Антидепресснты СИОЗСиН вызывают симптомы отмены – Препарат от давления в лечении тревоги и боли – Эмоции вызывают боль – Никотиновый пластырь в лечении депрессии позднего возраста – Биомаркер воспаления поможет определиться с терапией – Снижение порога психических жалоб в популяции – Каннабидиол перезагружает функцию мозга при психозе – Когнитивные предикторы исхода лечения при большой депрессии – Почему не появляются более совершенные антидепрессанты – В помощь родственникам депрессивных пациентов – Эффект антипсихотика амисульприда – Потенциальная польза от психоделиков в лечении психических расстройств – Депрессия при аутизме – Польза от наркологических препаратов – Об эффективности антидепрессантов – ГСМ при резистентных депрессиях – Кетамин в лечении наркологических расстройств – Препараты для лечения СДВГ не улучшают мышление в норме – Мелатонин при расстройствах сна у лиц с СДВГ и атизмом – Бупренорфин в общей медицинской практике – Депрессия как расстройство настройки – Групповые данные не отражают индивидуальную симптоматику – Антипсихотики и риск диабета у молодежи – Лечение депрессий с учетом возраста – Связь между воспалением и депрессией при диабете 1-го типа – Психоз как эволюционный адаптивный механизм – Личностные расстройства кластера С

- Психотропная полифармация распространена при болезни Альцгеймера
До половины людей с болезнью Альцгеймера (БА) используют психотропный препарат, и каждый пятый одновременно использует два или более психотропных препаратов – об этом свидетельствуют результаты исследования, выполненного в Университете Восточной Финляндии. Использование психотропных препаратов также было более распространено среди лиц с БА за пять лет до постановки диагноза БА. Через 4 года после постановки диагноза БА использование психотропных препаратов было в три раза выше, чем в группе сравнения. Из психотропных препаратов: использование антипсихотиков среди лиц с БА было выше в 8 раз; по бензодиазепинам различий не отмечено. Через четыре года после постановки диагноза БА использование минимум двух психотропных препаратов одновременно было в 3 раза чаще среди лиц с БА. Наиболее распространенным сочетанием было: антидепрессант плюс антипсихотик или же бензодиазепин. Использование препаратов первой линии против деменции, а именно, ингибиторов ацетилхолинестеразы, было ассоциировано со сниженным риском психотропной полифармации, а вот использование мемантина, наоборот, с повышенным риском психотропной полифармации. Результаты опубликованы в журнале European Neuropsychopharmacology. ''Одновременное использование нескольких психотропных препаратов вызывает беспокойство, так как предшествующие исследования показали связь между рядом побочных эффектов и использованием психотропных препаратов пожилыми людьми и людьми с деменцией'', - говорит проф. Sirpa Hartikainen. Данное исследование основывалось на анализе данных обо всех 70.718 лицах, которым в 2005-2011 был поставлен диагноз БА. В исследовании также приняли участие ученые из Утрехтского университета Нидерландов. Источник: Psychotropic polypharmacy is common in Alzheimer’s disease. - Internet (medicalxpress.com), 01.10.18. Оригинал см.: https://www.europeanneuropsychopharmacology.com/article/S0924-977X(18)30290-6/fulltext

- Широко используемые антидепрессанты СИОЗСиН могут вызывать зависимость и синдром отмены при прекращении приема
В последнее время усилилось внимание к теме прекращения употребления антидепрессантов. Анализ эффекта прекращения употребления венлафаксина и дулоксетина, опубликованный в Psychotherapy and Psychosomatics, показывает, что эти препараты могут вызывать зависимость и синдром отмены при прекращении их применения. Авторы выполнили систематический обзор литературы в базах PubMed, Cochrane Library, Web of Science и MEDLINE на период до июня 2017. Критериям включения соответствовали 61 исследование. Из них: 22 были двойные слепые рандомизированные контролируемые испытания, 6 – открытые исследования с последующей рандомизацией и переходом в двойную слепую контролируемую фазу, 8 – просто открытые исследования, 1 – проспективное натуралистическое исследование, 1 – ретроспективное и 23 описаний случаев. Результаты показывают, что симптомы отмены наблюдались при прекращении приема любых препаратов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН). Распространенность симптомов отмены сильно варьировала и, похоже, что была выше на венлафаксине. Симптомы обычно появлялись в течение нескольких дней после прекращения приема препарат и продолжались несколько недель, постепенно спадая. Отмечены случаи позднего начала и/или более продолжительного сохранения расстройства. Полученные данные говорят о необходимости внесения препаратов СИОЗСиН в перечень препаратов, потенциально вызывающих симптомы отмены при прекращении приема – наравне с другими типами психотропных лекарств. Ведущий автор исследования Giovanni A. Fava (Университет Болоньи и Университет Буффало) дает следующий комментарий: ''антидепрессанты этого типа широко используются с ложной уверенностью, что они не вызывают зависимости и проблем с прекращением приема. Нам следует быть более осторожными с назначением этих лекарств и помнить о проблемах, которые могут возникнуть при прекращении терапии''. Источник: Commonly used SNRIs may cause dependence and withdrawal when stopped. - Internet (medicalxpress.com), 13.09.18. Полный текст оригинала см.: https://www.karger.com/Article/FullText/491524

- Ингаляционная форма препарата от высокого давления может быть перспективна для лечения тревоги и боли
Ингаляционная форма препарата от высокого давления обладает потенциалом лечения определенных типов тревоги, а также боли. Об этом говорят результаты исследования, выполненного в Центре аддикций и психического здоровья CAMH в Канаде. Речь идет об использовании препарата амилорид. ''Ингаляционная форма амилорида может быть полезна при паническом расстройстве, которое обычно характеризуется приступами нехватки воздуха и страха, когда люди чувствуют подъем уровней тревоги'', - говорит ведущий автор Marco Battaglia. Исследование основывается на понимании ключевых физиологических изменений в функционировании мозга, сопряженных с тревогой и болевой чувствительностью. Амилорид таргетирует это функционирование. Амилорид вдыхался – с тем, чтобы он мог немедленно попасть в мозг. Исследование показало, что он снижал физические респираторные признаки тревоги и боль в доклинической модели болезни. Этот терапевтический эффект не наблюдался, если амилорид вводился в тело, так как он не проходил через гемато-энцефалический барьер и не достигал мозга. Результаты опубликованы в Journal of Psychopharmacology. Данное исследование основывается на многолетних исследованиях влияния неблагоприятных факторов раннего детства, напр., отделения от родителей, на гены. Такие факторы в т.ч. повышают риск возникновения тревожных расстройств и боли. На молекулярном уровне эти неблагоприятные переживания раннего детства сопряжены с изменениями в некоторых генах семейства кислото-чувствительных ионных каналов (КЧИК). При этом сама ДНК не меняется, но затрагивается ее функционирование. Это выражается в повышенной экспрессии и эпигеномных изменениях некоторых генов КЧИК. Подобные генетические изменения сопряжены с физическими симптомами. Из-за гиперчувствительности к повышенным уровням двуокиси углерода, может быть затронуто дыхание. В такой ситуации у человека может начаться гипервентиляция и нарастать тревога. Данные исследований на животных и человеке в этой части поразительно сходны. ''Амилорид оказался очень эффективным лечением – на доклинической стадии'', - говорит Battaglia. Следующим шагом будет проверка воздействия препарата на симптомы тревоги. Сейчас исследователи запускают пилотное клиническое испытание. Источник: Inhaled version of blood pressure drug shows promise in treating anxiety, pain. - Internet (medicalxpress.com), 11.09.18. Оригинал см.: http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0269881118784872

- Эмоции гнева и печали могут причинять физическую боль, а также быть ее результатом
Такие эмоции, как гнев и печаль, нередко считают результатом стресса или боли, но данные последнего исследования, выполненного в Университете шт. Пенсильвания, указывают на то, что негативные или смешанные эмоции могут сами выступать в функции стрессора. В статье, опубликованной в Psychological Reports, авторы рассматривают связь между эмоцией и болью у женщин с ревматоидным артритом. ''Мы нередко считаем эмоции следствием стресса или боли, но, по нашим данным, в определенных условиях негативная эмоция или комплексная, смешанная эмоция может сама выступать в функции стрессора, причем стрессора, способствующего воспалению'', - говорит ведущий автор Jennifer Graham-Engeland. Авторы исходили из гипотезы, что воспаление может быть связано с эмоцией и болью. Они разработали новую методологию и использовали ее для проверки того, как эмоциональные состояния, напр., гнев, печаль или счастье, влияли на воспалительный ответ на болевой стимул. Каждый участник исследования четыре раза приходил в университетский центр клинических исследований. Продолжительность каждого визита составляла 5 часов. Различие между посещениями заключалось в манипулировании эмоцией (гнев, печаль, счастье против контрольного посещения без манипулирования эмоцией). Для манипулирования эмоцией ученые заставляли участников думать, писать и говорить о своих недавно пережитых чувствах в связи с одной из перечисленных эмоций. После манипулирования эмоцией участникам причинялась острая боль путем надавливания на чувствительные или опухшие суставы, примерно как это делается при рутинном клиническом осмотре. Кроме того, несколько раз был произведен забор крови: базовый, и через 10, 60 и 100 минут после болевого стимула. Обнаружено, что когда участники сообщали об уровне гнева выше среднего, у них также был повышен уровень воспаления. ''Этот результат совпадает с данными ряда последних исследований, говорящих о том, что эмоциональные состояния могут быть причиной специфических паттернов физиологических ответов на стресс или боль, или могут им способствовать'' – говорит Graham-Engeland. Ученые также выяснили, что если негативная эмоция переживалась в контексте манипулирования другой эмоцией (напр., участник испытывал печаль, когда его пытались сосредоточить на гневе), то у них отмечались повышенные уровни и воспаления, и гормона стресса кортизола. Значение этой работы в том, что она позволяет лучше понять роль эмоции, психологического стресса и боли для воспалительных состояний, и это может быть впоследствии использовано для разработки новых методов лечения воспаления и болей. Источник: Emotions like anger and sadness may cause pain as well as being a result of it. - Internet (medicalxpress.com), 10.09.18. Оригинал см.: http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0033294118796655

- Перспективы использования никотинового пластыря в лечении депрессии позднего возраста
Пилотное исследование по лечению депрессии позднего возраста у некурящих с помощью трансдермального никотина (никотинового пластыря), выполненное в Университете Вандербильта в США, дало некоторые положительные результаты, но авторы предупреждают о необходимости дальнейших исследований. Известно, что для депрессии позднего возраста (т.е. в возрасте 60+) характерны слабый ответ на антидепрессанты и нередкие проблемы с памятью. Примерно половина таких пациентов не отвечают на изначальную терапию. При этом существует ряд неопубликованных небольших испытаний среди некурящих с большим депрессивным расстройством в середине жизни, которые сообщают, что никотин снижает тяжесть депрессивной симптоматики. ''Депрессия, особенно у людей пожилых, может характеризоваться проблемами с памятью – когда их память оказывается хуже, чем у людей того же возраста и образовательного уровня, но без депрессии. При лечении депрессии их память может улучшаться, но нередко она не улучшается до должного уровня. Мы считаем это частью болезни и частью резидуального эффекта депрессии. В некоторых случаях, даже при эффективном лечении антидепрессантами, память продолжает ухудшаться и прогрессирует в направлении Альцгеймера или иной деменции. Мы ищем терапию, которая бы помогла и от депрессии, и от проблем с памятью'', - рассказывает проф. Warren Taylor. Соавтором исследования является проф. Paul Newhouse, который изучает никотиновые пластыри и их воздействие на легкое когнитивное поражение. 12-недельное исследование, опубликованное в Journal of Clinical Psychiatry, состоялось в период с ноября 2015 по август 2017. Оно было выполнено на материале 15 человек, страдающих большим депрессивным расстройством, в возрасте 60 лет и старше (ср. возр. 65 лет). Все участники получали никотиновый пластырь; пластырь-плацебо не использовался. Некоторые из участников исследования уже находились на терапии антидепрессантами, но не очень успешной. Кто-то из них в тот период не принимал антидепрессантов. Никотиновый пластырь добавлялся к уже существующей терапии или использовался в качестве единственной терапии, если другие препараты не применялись. Пластырь применялся ежедневно, и доза повышалась до максимальной 21,0 мг. Основные показатели настроения измерялись каждые три месяца. Кроме того, с помощью батареи нейропсихологических тестов проводилась оценка когнитивного функционирования. По итогам исследования 50% участников достигли ремиссии, и более 80% показали хороший клинический ответ, даже если они и не достигли уровня ремиссии. ''В целом, почти все показали улучшение настроения – независимо от наличия или отсутствия терапии антидепрессантами'', - рассказывает Taylor. ''В то же время меньше ясности с улучшением памяти''. Авторы предупреждают, что не следует пытаться заниматься самолечением с использованием сигарет или никотинового пластыря. ''Нас интересует не только клинический ответ – мы пытаемся понять биологию депрессии, механизм происходящего в мозге во время депрессии''. Возможно, что никотиновый пластырь станет вариантом выбора для людей, не отвечающих на первую линию терапии антидепрессантами, или может быть использован в сочетании с этой терапией. Но пока предстоит большая работа по изучению его эффектов, в том числе долгосрочных. Источник: Nicotine patch shows promise in treating late-life depression. - Internet (medicalxpress.com), 07.09.18. Оригинал см.: https://www.psychiatrist.com/JCP/article/Pages/2018/v79/18m12137.aspx

- Биомаркер воспаления в крови может помочь спрогнозировать эффективность применения препарата для лечения депрессии
Людям, живущим с психиатрическими расстройствами, нередко приходится пройди довольно долгий путь поиска ''правильного'' для них лекарственного препарата, который помогает управлять их симптомами. А что, если бы простой тест крови мог помочь врачам правильно выбирать наилучшую для данного пациента фармакотерапию с самого начала? Эта идея привлекла внимание ученых из Университета шт. Висконсин (Медисон) и в результате исследования, опубликованного в журнале Brain, Behavior and Immunity, им удалось обнаружить связь между уровнями одного из белков иммунной системы в крови и ответом людей на препарат, используемый в лечении биполярного расстройства в эпизоде депрессии. Речь идет о биомаркере С-реактивный белок (СРБ), который традиционно используется для измерения в организме уровня воспаления, чтобы лучше понять хронические медицинские болезни и аутоиммунные расстройства. В то же время новое исследование продолжает углублять понимание того, что психические состояния типа биполярного расстройства и большой депрессии нередко ассоциированы с иммунной патологией, которая может иметь значение для лечения расстройства пациента. Так, напр., предшествующие исследования указывают на то, что уровни СРБ могут предсказать, будет ли пациент с небиполярной большой депрессией отвечать на другие типы фармако- или поведенческих интервенций, напр., на СИОЗС или психотерапию.

В данном исследовании ученые изучали эффективность атипичного антипсихотика лурасидона на материале 485 пациентов с биполярной депрессией в эпизоде большой депрессии. В течение 6 недель участники рандомизированно принимали лурасидон (одни принимали 20-60 мг в день, другие – 80-120 мг) или плацебо. На уровне группы участники, получавшие лурасидон, показали в ходе 6-недельного исследования снижение депрессии, по сравнению с группой плацебо. Вместе с тем, когда исследователи приняли во внимание уровни СРБ до начала терапии, то проявился поразительный паттерн. У участников с повышенными уровнями СРБ до начала терапии лурасидон производил более выраженный антидепрессивный эффект (в сравнении с плацебо), чем у участников с низкими уровнями СРБ – у них лурасидон не показал никаких преимуществ, в сравнении с плацебо. Если этот результат подтвердится в будущих исследованиях, то в руках клиницистов может оказаться простой, недорогой и широко применимый тест крови, который позволит определить потенциальную пользу от определенного препарата. Одним из ограничений исследования, со слов первого автора Charles L. Raison, является то, что исследование не было выстроено с целью посмотреть возможности прогнозирования ответа на терапию с помощью СРБ, скорее, его целью было понять, помогает ли данный препарат лечить биполярную депрессию. Источник: Inflammation biomarker in blood may help predict effectiveness of depression drugs. - Internet (medicalxpress.com), 05.09.18. Оригинал см.: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0889159118304392

- Порог жалоб слишком снизился
Причины увеличения листов ожидания на получение помощи в сфере психического здоровья лежат глубже, чем это видится психиатрам – свое мнение о проблеме высказывает врач общей практики Pieter Barnhoorn. В последнее время психиатры в Нидерландах поднимают тревогу по поводу растущих на протяжении последних лет очередей на получение помощи в сфере психического здоровья. По их мнению, длительное ожидание помощи означает дополнительное страдание для пациентов и затраты для общества. Психиатры утверждают, что деньги, инвестированные в проблему листов ожидания, дали работу только бюрократам, и ничего не дали пациентам. В этой связи домашний врач Barnhoorn задается вопросом, как так получилось, что в стране с таким высоким уровнем здоровья и благополучия столь много людей нуждаются в помощи в сфере психического здоровья?

''Я ограничусь тремя возможными ответами. (1) В последние десятилетия у нас резко снизилась переносимость фрустраций. Казалось бы, что выход – в употреблении алкоголя, но как иначе объяснить рост употребления, напр., обезболивающего препарата оксикодона? Пациенты больше не хотят терпеть ту боль, которую они терпели 10 лет назад. И для психического страдания порог жалоб тоже резко понизился. День дурного настроения? Не терпи – иди к домашнему врачу. (2) Первому также способствует снижение общего порога стыда. Если в прошлом психическое страдание было сугубо личной сферой, то теперь люди готовы под камеру рассказывать о своих проблемах психотерапевту. (3) Эту потребность в прошлом удовлетворяла церковь, ибо не каждому уставшему и отягощенному заботами человеку требуется врач. Но теперь с пастырской психотерапией стало хуже, и помощи просят у врача. Не удивительно, что у пациентов психические жалобы столь часто переходят в жалобы физические. Это единственный язык, на котором уполномочен говорить их последний доступный собеседник. Еще хуже то, что с секуляризацией была также потеряна возможность развития здоровой идентичности. Бог, церковь и прочие связи из прошлого давали человеку освобождение, и ощущались как подлинная свобода''. Barnhoorn призвал врачей общей практики к участию в дискуссии, ибо ''они видят в своей приемной все общество''. Источник: De drempel om te klagen is wel erg laag geworden. - De Volkskrant, 29.08.18, p. 22.

- Экстракт конопли помогает перезагрузить функцию мозга при психозе
Исследователи из Королевского колледжа Лондона обнаружили, что разовая доза экстракта конопли каннабидиола способна помочь снизить патологию мозговой функции у людей с психозом. Результаты, опубликованные в JAMA Psychiatry, являются первым свидетельством того, как каннабидиол действует в мозге в направлении редукции психотических симптомов. Каннабидиол (CBD) – это не вызывающее опьянения вещество, содержащееся в конопле. Очищенная форма каннабидиола недавно была официально лицензирована в США как средство лечения редких форм детской эпилепсии, а Королевский колледж Лондона в 2017 продемонстрировал в испытании антипсихотические качества каннабидиола. Вместе с тем, оставался загадкой механизм облегчения психоза каннабидиолом. ''Основной фармакотерапией для людей с психозами остаются препараты, открытые в 50-е годы прошлого века, а они, к сожалению, помогают не всем'', - говорит д-р Sagnik Bhattacharyya из Института психиатрии, психологии и нейронаук. ''Наши результаты стали раскрывать мозговые механизмы действия нового препарата, а они совершенно иные, в сравнении с традиционными антипсихотиками''. В ходе исследования ученые изучали группу из 33 молодых людей, которым пока не был поставлен диагноз психоза, но у них были некоторые неприятные психотические симптомы, а также 19 человек здорового контроля. Все участники, находясь в МРТ-сканере, выполнили задание на память, которое задействовало три отдела мозга, связываемые с психозом. Как и ожидалось, мозговая активность участников с риском психоза была абнормальной (патологической), в сравнении со здоровыми участниками. Но у лиц, принявших каннабидиол, абнормальная мозговая активность была не столь выражена, как у лиц, принявших плацебо, что говорит о том, что каннабидиол может помогать перенастраивать мозговую активность на нормальные уровни. Воздействие каннабидиола на эти три отдела мозга может лежать в основе его терапевтического эффекта при психотических симптомах. Предшествующее исследование, выполненное в Королевском колледже Лондона, показало противоположный эффект каннабидиола, по сравнению с эффектом другого (психоактивного) компонента конопли – тетрагидроканнабинола (ТНС). Если ТНС имитирует некоторые эффекты психоза, то каннабидиол производит обширный противоположный (позитивный) неврологический и поведенческий эффекты. Д-р Bhattacharyya с коллегами сейчас запускают крупномасштабное мультицентровое исследование возможностей применения каннабидиола в лечении молодых людей с риском развития психоза. ''Этой группе с риском психоза срочно требуется безопасная терапия. Одним из основных преимуществ каннабидиола является его безопасность и, предположительно, хорошая переносимость, что делает его идеальным средством лечения. В случае успеха испытания мы получим доказательства роли каннабидиола в антипсихотической терапии, что проложит путь к его использованию в клинической практике'', - говорит Bhattacharyya. Источник: Cannabis extract helps reset brain function in psychosis. - Internet (medicalxpress.com), 29.08.18. Оригинал см.: https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/2697762

- Когнитивные предикторы исхода лечения при большой депрессии
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Mood and Anxiety Disorders) опубликован систематический обзор о когнитивных предикторах исхода лечения при большой депрессии. Авторы: Samantha J. Groves et al. (Университет Отаго, Новая Зеландия). По данным научных исследований, лишь 50% пациентов с большой депрессией отвечают на психо- или фармакотерапию, и это расстройство часто дает рецидивы. Соответственно, предпринимаются попытки выяснить факторы, помогающие спрогнозировать клинический ответ у пациентов. Ключевой особенностью депрессии является поражение когнитивной сферы, которое нередко сохраняется в ремиссии. Цель данного систематического обзора – определить, способно ли когнитивное функционирование до начала терапии предсказать исход лечения у лиц с депрессией. Метод: выполнен поиск исследований когнитивных предикторов ответа на терапию при депрессии в базах PubMed и Web of Science. Учитывая гетерогенность измерений исхода, большое разнообразие протоколов лечения и различия в организации и анализе данных, авторы применили не столько технику мета-анализ, сколько технику нарративную. Результаты: критериям включения соответствовали 39 статей. Существуют некоторые свидетельства предиктивного эффекта исполнительной функции, и в меньшей мере – психомоторной скорости. Нет свидетельств связи с ответом на терапию способности к обучению (learning) и памяти. В более пожилых выборках отмечены более систематические свидетельства, что указывает на то, что снижение исполнительной функции прогнозирует слабый ответ на препараты СИОЗС. Вывод: данные обзора указывают на то, что определенные аспекты когнитивного функционирования, особенно исполнительная функция, могут оказаться полезны в прогнозировании ответа на терапию при депрессии. Это определенно касается выборок пожилых: имеющиеся данные говорят о том, что снижение исполнительной функции прогнозирует слабый ответ на СИОЗС. При поступлении новых данных уровень когнитивного функционирования до начала терапии может стать фактором, учитываемым при принятии клинических решений в терапии, а когнитивный дефицит может стать мишенью для специфической фармако- или психотерапии. Источник: Cognitive predictors of treatment outcome in major depression. - Internet (frontiersin.org), 28.08.18. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00382/full

- Почему не появляются более совершенные антидепрессанты
Психические проблемы все больше давят на систему помощи, а разработка новых и более совершенных препаратов прекратилась. Как так получилось?

В Нидерландах психические жалобы составляют самую большую статью расходов в системе помощи. Сейчас она ежегодно составляет 6,6 млрд. евро – при этом не учитываются затраты на временную нетрудоспособность, потери производительности и неспособности к трудовой деятельности. По данным института RIVM, в ближайшие годы эти расходы будут расти более, чем по другим направлениям помощи. При этом для всяких болезней одно за другим появляются новые лекарства, тогда как на психиатрическом направлении, по сравнению с другими областями медицины, глубокое затишье. Разные крупные фармкомпании остановили программы научных исследований в области нейронаук. По мнению Harry Tracy, который возглавляет бюро по анализу исследований лекарственных препаратов, количество психиатрических исследовательских программ у крупных фармкомпаний упало со 105 в 2009 до 16 в 2018. И хотя иногда в образовавшуюся нишу вступают компании поменьше, общий тренд очевиден: научная разработка новых лекарственных препаратов для депрессии, панического расстройства, психозов и др. расстройств остановилась.

Новых, инновационных препаратов нет. И врачам не остается ничего иного, как обращаться к классическим антидепрессантам, напр., амитриптилину (1961 г.р.) или появившимся чуть позже СИОЗС, имидж которых сильно страдает от того, что они помогают лишь определенной части пациентов (результаты мета-анализа), и при этом дают много побочных эффектов. Когда-то их появление – флуоксетин (1986) и пароксетин (1991) – было успехом, и, прежде всего, успехом для фарминдустрии, которая заработала на них десятки миллиардов. А потом тишина. Мертвая тишина.

Почему не удается создать более эффективные препараты? Опрос нейробиологов показывает, что мозг продолжает оставаться загадкой. Он состоит из порядка 100 миллиардов клеток, которые связаны между собой через сложные нейронные сети. ''Сканы мозга показывают, какая часть мозга активна, но они мало что говорят о функционировании всего мозга, не говоря уже о болезненных процессах или о человеке в целом'', - отмечает заслуженный профессор фармакологии ЦНС Berend Olivier (Утрехтский университет). ''При раке мы берем кусочек ткани на биопсию и исследуем его на наличие злокачественных клеток. Но мы не можем взять кусочек ткани из мозга, чтобы посмотреть, есть ли там психическая болезнь''.

По этой причине ученые экспериментируют с крысами, чтобы больше узнать о том, как действуют психические болезни. Это крайне сложный процесс, говорит Olivier. ''Мы знаем, что человек может испытывать при психозе, но слышит ли крыса голоса? Даже если это так, вы этого не можете исследовать''. Да, ученые могут сделать крыс тревожными и депрессивными, подвергнув их мучениям (напр., электрический разряд), а впоследствии наблюдать их поведение. Именно в результате подобных исследований и появились в 80-е годы прошлого века СИОЗС, включая знаменитый прозак, а также флувоксамин (феварин), в разработке которого участвовал сам Olivier. ''Но исследования на крысах не дают ученым ответа на вопрос, что такое депрессия у человека, не говоря уже о том, как эту депрессию можно прекратить. Антидепрессанты борются с симптомами, они не излечивают. У нас нет ничего, чтобы взяться за причины болезни в головном мозге''.

Сложность проблемы подтверждают и другие специалисты. Один из них - заслуженный профессор фармакологии Peter Moleman (Неймегенский университет), который специализируется на психофармакологии. Роль генов и наследственности велика, но свои следы в мозге могут оставить и травматические события, и среда, в которой человек растет. Иногда мозг развивается неудовлетворительно. Что-то может случиться даже внутриутробно – если мать курила или страдала алкогольной или наркотической зависимостью. Т.е. нельзя просто указать на единственную причину. Депрессия это как рак и деменция – это сотни болезней вместе взятые. Поэтому Moleman не верит, что в ближайшем будущем появится хотя бы один препарат лучше прежних.

По крайней мере, говорит Moleman, сейчас на рынке мы имеем препараты универсального действия. ''Посмотрите на антипсихотики – они помогают при всех типах психозов, будь то психоз при шизофрении, отравлении свинцом или депрессии''. Проблема не в лекарствах, а в понимании мозга и психиатрических болезней – считает Moleman. Трудность в этом. ''При раке и диабете мы знаем, как эти болезни возникают. А вот биологический механизм депрессии мы не знаем. Сначала появлялись лекарства, а потом ученые придумывали для них теорию''. Специалисты признают, что появление лекарств от депрессии, тревоги и психозов – это дело случая, а не результат целенаправленных разработок. Источник: Waarom antidepressiva niet beter worden. - de Volkskrant, 25.08.18, Suppl. Sir Edmund, p. 41-44.

- Подсказки для близких людей, страдающих депрессией
Нидерландский психиатрический сайт публикует подсказки на случай, если кто-то в вашем окружении страдает депрессией:
• Отнеситесь серьезно к чувствам людей с депрессией, не отрицайте их и не преуменьшайте
• Не пытайтесь принуждать вашего партнера, члена семьи или друга к веселью - это может произвести обратный эффект
• Терпеливо их выслушивайте и выражайте понимание
• Показывайте ваше участие и интерес. Заходите навестить или звоните по телефону. Это помогает, даже если он/ она не выражают благодарности при вашем посещении
• Занимайтесь вместе какими-то делами, напр., ходите погулять или за покупками. Или предлагайте помощь в выполнении практических задач, на которые у человека не хватает энергии (напр., домашняя уборка)
• Донесите до человека, что он может на вас рассчитывать. Если вы не знаете, что следует говорить или делать, скажите ему/ ей об этом напрямую
• Чтобы лучше понять, что такое депрессия, поищите соответствующую информацию (даются рекомендации источников с линками)
• Не забывайте себя и поддерживайте границы допустимого. Оставляйте время для собственных друзей и хобби, чтобы вы сами не впали в изоляцию
• Если близкий вам человек страдает депрессией и проходит лечение, не тешьте себя ожиданиями, что все будет как прежде. Восстановление требует времени, так что оценивайте ситуацию реалистически.

Далее дается информация об организациях и службах, обеспечивающих поддержку членов семей людей, страдающих психическими заболеваниями. Источник: Tips voor naasten van mensen met een depressie. - Internet (ggznieuws.nl), 24.08.18.

- Медицинский центр Утрехтского университета призывает к скорейшей регистрации антипсихотика амисульприда Медцентр Утрехтского университета призывает к быстрой регистрации амисульприда и возмещению стоимости этого лекарства из базового пакета страхования здоровья. Особенно важно это для людей с первым психотическим эпизодом в рамках шизофрении – они как можно быстрее должны получать нужный им препарат, так как это повышает вероятность выздоровления и улучшает прогноз. Амисульприд является одним из наиболее эффективных антипсихотиков, но он не зарегистрирован в Нидерландах. По данным Европейского исследования, выполненного под рук. Rene Kahn из Центра мозга Утрехтского университета, с помощью сравнительно простой схемы лечения у большинства пациентов улучшение наступает после 4-х недель терапии амисульпридом, а у части пациентов жалобы исчезают полностью. Результаты исследования опубликованы в журнале Lancet Psychiatry. Исследование проводилось в 27 центрах 14 Европейских стран и Израиля. У очень многих пациентов улучшение отмечалось после 4-х недель употребления амисульприда. Пациенты, не показавшие улучшения, переходили во вторую фазу терапии продолжительностью 6 недель. В этой фазе тоже многим пациентам стало лучше, но при этом не было установлено различий между пациентами, принимающими амисульприд, и пациентами, принимавшими оланзапин. Это говорит о том, что не имеет смысла менять лекарственный препарат при изначальном недостаточном эффекте. Пациенты, которые не ответили на терапию после 10 недель лечения, были переведены на клозапин, который является в Европе ''последним вариантом'' в силу серьезных побочных эффектов. Амисульприд в данном исследовании показал себя важной опцией для лечения, особенно людей с первым психотическим эпизодом. Хотя по эффективности он сопоставим с оланзапином, у него лучше профиль побочных эффектов: длительная терапия оланзапином ассоциирована с метаболическими расстройствами типа повышенного уровня холестерина и диабета. Источник: UMC Utrecht pleit voor snelle registratie antipsychose-medicijn amisulpride. - Internet (ggznieuws.nl), 21.08.18. Оригинал см.: https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(18)30252-9/fulltext

- Психологи исследуют потенциальную пользу от галлюциногенов в лечении расстройств психического здоровья
Многие склонны считать психоделики эхом поколения хиппи, или чем-то, что принимают рейверы и любители фестивалей под открытым небом, но, возможно, в недалеком будущем эти вещества найдут свое применение в лечении психических расстройств в диапазоне от социальной тревоги до депрессии. На это указывают результаты научных исследований, представленных на ежегодном конгрессе Американской психологической ассоциации (American Psychological Association), который проходит в Сан-Франциско 9-12 августа 2018. ''В сочетании с психотерапией некоторые психоделики, как напр. MDMA, псилоцибин и аяхуаска, могут облегчить симптомы тревоги, депрессии и посттравматического стрессового расстройства (ПТСР)'', - говорит сопредседатель симпозиума по психоделикам и психотерапии Christina L. Magalhaes. ''Нужны научные исследования и дискуссии – они помогут понять возможную пользу от этих веществ, а психологи могут помочь в навигации клинических, этических и культурных аспектов, связанных с их использованием.

Исследованием потенциальной пользы от применения галлюциногенов в США занимались с открытия в 40-е годы ЛСД. Но в конце 80-х прошлого века исследования в основном прекратились в связи с введением запрета на психоделики. В ближайшее время возможен коренной сдвиг в связи с началом третьей (финальной) стадии клинических испытаний применения MDMA (известного как экстази) в лечении ПТСР.

Данные одного из исследований, представленных на конгрессе, говорят о возможности избавления от социальной тревоги взрослых с аутизмом при применении сочетания психотерапии с MDMA. Двенадцать взрослых с умеренной или тяжелой социальной тревогой дважды получали чистый MDMA на фоне продолжающейся психотерапии и показали значимое и стойкое снижение симптоматики. ''У большинства участников-добровольцев положительный эффект от использования MDMA и психотерапии сохранялся многие месяцы и даже годы'', - говорит исследователь Alicia Danforth (Институт биомедицинских исследований, Лос-Анджелес).

Участники симпозиума также обсуждали использование ЛСД, псилоцибина и аяхуаски для облегчения психического состояния людей, страдающих тревогой, депрессией и расстройствами пищевого поведения. Adele Lafrance (Лаурентийский университет, Канада) представила результаты исследования 159 человек, которые сообщили о своем использовании в прошлом галлюциногенов, на предмет уровня их духовности и их отношений с собственными эмоциями. Использование галлюциногенов соотносилось с более высокими уровнями духовности, что способствовало эмоциональной стабильности и меньшему количеству симптомов тревоги, депрессии и расстройств пищевого поведения. Исследовательница Clancy Cavnar (Университет Сан-Франциско) представила данные, показывающие, что аяхуаска позволяет облегчить депрессию и аддикцию, а также помочь людям справиться с психологической травмой.

Онкологическим пациентам псилоцибин может значимо и стойко снижать тревогу и дистресс. В сочетании с психотерапией псилоцибин в исследовании на материале 13 человек помог людям справиться с экзистенциальным дистрессом и примирить их с чувствами в связи с умиранием. Об этом сообщила Gabby Agin-Liebes (Университет Пало Альто, США). Источник: Psychologists explore potential benefits of hallucinogens for mental health disorders. - Internet (medicalxpress.com), 09.08.18. Оригинал пресс-релиза конгресса см.: http://www.apa.org/news/press/releases/2018/08/psychedelic-drugs-heal.aspx

- Депрессия чаще бывает у людей с аутизмом в сочетании с высоким IQ
Почти половина взрослых с аутизмом испытают в своей жизни клиническую депрессию – это следует из результатов нового исследования, опубликованного в Journal of Abnormal Child Psychology. Ученые приходят к выводу, что депрессия чаще всего встречается у аутистов с IQ выше среднего. Депрессия вызывает очень разрушительные последствия у людей с аутизмом, в частности, потерю ранее обретенных навыков, проблемы с выполнением повседневных задач и, в худшем случае, может привести к самоубийству. Поэтому людей с аутизмом следует регулярно проводить через скрининг на депрессию, чтобы при необходимости можно было быстро приступать к лечению. Данное исследование – это систематический обзор на базе почти 8000 научных источников, и он отчетливо показывает, что депрессия часто встречается среди детей и взрослых с аутизмом, причем показатели депрессии еще выше среди аутистов с высоким уровнем интеллекта. Этот результат резко контрастирует с данными по общей популяции, в которой депрессия, наоборот, чаще встречается у людей с низким уровнем интеллекта. Возможные объяснения: люди с аутизмом и высоким IQ, возможно, хорошо осознают свои социальные проблемы, и это осознание ведет к более высокому уровню депрессий. С другой стороны, возможно, что людям с интеллектом ниже среднего трудно описать свои симптомы, что затрудняет диагностику депрессии в этой подгруппе.

Депрессия при аутизме определяется по стандартным критериям, но распознать соответствующие симптомы может оказаться труднее. Люди с аутизмом нередко испытывают трудности с выражением своих чувств и с коммуникацией. Возможно, врачу для постановки диагноза следует спрашивать людей, находящихся рядом с аутистом, на предмет замеченных изменений в поведении или слышанном от общих знакомых. Следует проявлять большую осторожность, чтобы не спутать симптомы депрессии с симптомами аутизма. Напр., и аутисты, и люди в депрессии испытывают трудности в социальных контактах. Но у аутистов для таких контактов нет социальных навыков, тогда как люди с депрессией уходят от них, потому что не получают от общения удовольствия. Источник: Vaker depressie bij mensen met autisme in combinatie met een hoog IQ. - Internet (ggznieuws.nl), 06.08.18. Оригинал см.: https://link.springer.com/article/10.1007/s10802-018-0402-1

- Показано, что используемые в наркологии препараты улучшают жизнь пациентов
Впервые показано, что общепринятые в наркологии препараты для лечения алкогольной и опиоидной аддикций снижают риск суицидального поведения и случайных передозировок. Международная группа исследователей из университетов Соединенного Королевства, Швеции и США проанализировали данные о более чем 21.000 шведах, получавших фармакотерапию хотя бы одним из 4-х препаратов, используемых в лечении алкогольной и опиоидной зависимости (акампросат, налтрексон, метадон и бупренорфин). Ученые сравнили показатели суицидального поведения, случайных передозировок и преступности у одних и тех же лиц в периоды применения препаратов и в периоды без них. Большинство препаратов эффективно снижали все параметры исхода (суицидальное поведение, арест за любое преступление, арест за насильственное преступление, случайная передозировка). Эти препараты снижали риск суицидального поведения (до 40%), случайных передозировок (до 25%), арестов за любое преступление (до 23%) и арестов за насильственное преступление (до 35%). Но лечение метадоном повышало риск случайной передозировки на 25%. Ведущий автор исследования проф. Seena Fazel (Оксфордский университет) отмечает: ''Ранее уже было известно, что эти препараты эффективно снижают злоупотребление алкоголем и опиоидами, но теперь впервые продемонстрированы реальные улучшения в ключевых показателях здоровья и социального благополучия. Остаются вопросы относительно метадона: почему он менее эффективен, по сравнению с другими препаратами, в части случайных передозировок, но это может быть отчасти обусловлено тем, что его иногда используют в сочетании с другими веществами''. В настоящее время во многих странах растет количество смертей от передозировок, а также количество несмертельных передозировок. По данным научных исследований, 30-80% регулярных потребителей запрещенных наркотиков испытали минимум одну несмертельную передозировку. Статья опубликована в American Journal of Psychiatry. Источник: Drug and alcohol abuse medications shown to improve patients’ lives. - Internet (medicalxpress.com), 03.08.18. Оригинал см.: https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.2018.17101112

- Фейковая новость об эффективности антидепрессантов
Эффективны ли антидепрессанты при большой депрессии? С точки зрения проф. Gordon Parker (Университет Нового Южного Уэльса, Австралия), ответ не имеет значения, потому что вопрос поставлен неправильно. В редакционной статье British Journal of Psychiatry проф. Parker бросает вызов данным ряда исследований, проанализировавших исход многих клинических испытаний антидепрессантов. Обобщенные данные испытаний были интерпретированы ранее как указывающие на недостаточную эффективность антидепрессантов – они, мол, оказались не эффективнее плацебо. По мнению Parker, дело в том, что ''большая депрессия'' – это не единое состояние, а, скорее, общий термин для спектра депрессивных болезней с разными причинами, течением и ответом на лечение. ''В этом смысле, выводы данных исследований – мимо цели'', - говорит Parker. ''В целом, целевой диагноз большой депрессии охватывает разнообразные типы депрессии – биологические, психологические, социальные – и не все они будут отвечать на применение фармакотерапии''. Вряд ли стоит ожидать пользы от антидепрессантов при депрессиях от социальных и психологических причин. ''Если сузить применение антидепрессантов до подтипа депрессии с биологической основой, то антидепрессанты отчетливо эффективны. Напр., биологическая депрессия, или меланхолия, показывает 60% ответ на лекарство, в сравнении лишь с 10% ответом на плацебо. Если же включить сюда другие депрессивные расстройства, в которых нет первичной биологической основы – как это случается, если не доминирует, в большинстве исследований – то антидепрессанты оказываются неэффективны''. В статье Parker также поднимаются серьезные вопросы о дизайне клинических испытаний антидепрессантов и исключении из них пациентов с тяжелыми состояниями, напр., с суицидальными мыслями, злоупотребляющих наркотиками и алкоголем, с личностными расстройствами, - в пользу пациентов с легкими симптомами, у которых изначально высока вероятность спонтанной ремиссии. ''Такой подход далек от реальной жизни, в которой представлены разные типы депрессивных состояний'', - говорит Parker. Источник: Antidepressant efficacy is the new fake news. - Internet (medicalxpress.com), 02.08.18. Полный текст оригинала см.: https://www.cambridge.org/core/services/aop-cambridge-core/content/view/687A4E815C8AB2E1CEE1020BF6E8CEBC/S0007125018000983a.pdf/benefits_of_antidepressants_news_or_fake_news.pdf

- Глубокая стимуляция мозга эффективна у половины пациентов с терапевтически резистентной депрессией
Глубокая стимуляция мозга (ГСМ) эффективна у части пациентов с терапевтически резистентной депрессией, и в значительной мере безопасна. К такому выводу в своем диссертационном исследовании приходит Isidoor Bergfeld (Амстердамский университет). Метод ГСМ пытаются использовать в лечении терапевтически резистентной депрессии уже порядка 10 лет. Лечение состоит в электрической модуляции мозговой активности в сетях, ассоциированных с депрессией, через имплантированные электроды. В данном исследовании ученые использовали для ГСМ переднюю ножку внутренней капсулы (capsula interna). Этот отдел был выбран, потому что предшествующее исследование показало многообещающие результаты по группе из 16 пациентов с обсессивным расстройством. Материалом настоящего исследования стали 25 пациентов с терапевтически резистентной депрессией. Все пациенты прошли через фазу оптимизации (продолжительностью максимум 1 год), в которой проверялись различные параметры с целью достижения оптимального эффекта. После года лечения у 10 пациентов (40%) симптомы редуцировались минимум наполовину, и еще у 6 (24%) – минимум на четверть. Впоследствии пациенты получали период активной ГСМ, а затем период плацебо-ГСМ, или наоборот. Тогда выяснилось, что эффект от ГСМ не является плацебо-эффектом. Исследовался также аспект безопасности метода. Чаще всего среди побочных эффектов ГСМ авторы называют беспокойство, ажитацию, расторможенность, и в трех случаях – (гипо)манию, которая спонтанно исчезла через несколько дней или после адаптации параметров ГСМ. Помимо этого, 4 пациента предприняли в первый год суицидальную попытку, но эти случаи нельзя было связывать с лечением. Что касается когнитивных функций, то ГСМ не затрагивала базовые когнитивные функции, хотя после года ГСМ пациенты могли припомнить меньше подробностей о событиях собственной жизни, чем здоровый контроль. Т.е., ГСМ может негативно влиять на автобиографическую память. Публикации Bergfeld по теме см.: https://scholar.google.nl/citations?user=r4HJnG0AAAAJ&hl=nl Источник: Deep Brain Stimulation is effectief bij helft patienten met therapieresistente depressie. - Internet (ggznieuws.nl), 24.07.18.

- Эффективность кетамина в лечении наркологических расстройств
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Addictive Disorders) опубликован мини-обзор научных данных о попытках применения кетамина для лечения наркологических расстройств. Авторы: Jennifer L. Jones et al. (Университет шт. Южная Каролина, США). Исследователи отмечают, что несмотря на успехи поведенческих и психофармакологических интервенций, наркологические расстройства часто оказываются резистентны к терапии. В последнее время усилено внимание ученых к дисрегуляции глутаматергической системы, которая обнаруживается при злоупотреблении разными наркотическими веществами. Кетамин является мощным антагонистом глутаматергического NMDA-рецептора, и он показал свою эффективность в лечении тяжелой депрессии. Данная публикация является обзором литературы об эффективности кетамина в лечении наркологических расстройств. Метод: систематический обзор данных в базах PubMed, Scopus и ClinicalTrials.gov с целью выявления завершенных и текущих исследований эффективности кетамина в лечении наркологических расстройств у человека в период с января 1997 по январь 2018. Результаты и вывод: обнаружено 7 завершенных исследований. Два были связаны с алкогольной аддикцией, 2 – с кокаиновой и 3 – с опиоидной. Оба исследования с кокаинистами показали улучшения в части тяги, мотивации и снижения употребления кокаина, хотя у этих исследований был ряд ограничений: это небольшой размер выборки, гомогенность популяции и короткий период последующего наблюдения. Исследования наркологических расстройств, связанных с употреблением алкоголя и опиоидов, показали улучшение в показателях воздержания в группе кетамина, с значимым межгрупповым эффектом на протяжении двух лет после разового вливания кетамина, но эти исследования были без плацебо-контроля. Результаты указывают на то, что кетамин способен облегчать воздержание в отношении разных наркотических веществ. Авторы подчеркивают необходимость более широких исследований его применения в наркологии. Источник: Efficacy of ketamine in the treatment of substance use disorder. - Internet (frontiersin.org), 24.07.18. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00277/full

- Препараты для лечения СДВГ не улучшают мышление у здоровых студентов
В отличие от распространенных среди студентов представлений, препараты, назначаемые при СДВГ, могут не оказывать положительного воздействия на мышление здоровых студентов и даже снижать их функционирование – об этом свидетельствуют результаты исследования, выполненного учеными американских Университетов Род Айленд и Браун. Профессор психологии Lisa Weyandt ожидала несколько иного результата от своего исследования: ''Мы предполагали, что Adderall усилит когницию у здоровых студентов, а вместо этого, оказалось, что препарат не улучшал понимание при чтении и беглость чтения, и вредил рабочей памяти''. Это первое в своем роде мультицентровое пилотное исследование воздействия т.н. ''нейроусилителей'' (на основе амфетамина и метилфенидата) среди студентов, не страдающих СДВГ, осуществляется на фоне широкого использования стимуляторов Adderall, Ritalin и Vyvanse взрослыми с целью улучшения академической успеваемости. По оценкам исследования Weyandt и пр., в США и странах Европы от 5% до 35% студентов, не имеющие диагноза СДВГ, нелегально используют эти контролируемые препараты, покупая или получая их от сверстников, друзей или родственников. Результаты нового исследования, опубликованного в журнале Pharmacy, показывают, что стандартная доза Adderall в 30 мг действительно улучшала внимание и фокусирование (типичный результат стимулятора), но этот эффект не транслировался в улучшение деятельности по данным батареи нейрокогнитивных заданий, измеряющих краткосрочную память, понимание прочитанного и беглость чтения.

У Weyandt есть теория о том, почему этот препарат негативно влияет на рабочую память. Исследования на основе сканирования головного мозга показывают, что у лиц с СДВГ нередко понижена нейрональная активность в отделах, контролирующих исполнительную функцию, т.е. рабочую память, внимание, самоконтроль. У людей с СДВГ Adderall и аналогичные препараты повышают активность в этих отделах мозга и доводят ее до нормы. ''Если же мозг функционирует нормально в этих отделах, то вряд ли препарат положительно повлияет на когницию и на самом деле может ей навредить. Иначе говоря, чтобы получить пользу от этих лекарств, надо иметь СДВГ'', – говорит Weyandt.

В ходе исследования участники также сообщали о воспринимаемом эффекте препарата и его воздействии на эмоции, в частности, студенты сообщали о значительном улучшении настроения на фоне приема Adderall. Также отмечались учащение сердечного ритма и повышение кровяного давления. ''Это классический эффект психостимуляторов'', - поясняет Weyandt. ''На самом деле, важно, что у одних и тех же людей, с одной стороны, отмечаются позитивные эмоции и сердечно-сосудистая активность, а с другой – очень небольшие или же прямо противоположные когнитивные эффекты. Это указывает на раздельность когнитивного и эмоционального воздействий. То, как вы себя чувствуете под воздействием препарата, может не означать улучшения когниции – возможно ее снижение, как мы это видели у молодых взрослых без СДВГ''. В исследовании участвовали студенты обоих университетов, не принимавшие препараты для лечения СДВГ – в конечном счете это были 13 человек. В двойном слепом исследовании каждый студент в одной сессии получал Adderall, а в другой – плацебо. Таким образом исследователи получали возможность увидеть эффект у одного и того же лица, и в группе лиц. Авторы подчеркивают предварительный характер результатов и указывают на необходимость их воспроизведения в более крупном исследовании. Источник: ADHD drugs do not improve cognition in healthy college students. - Internet (medicalxpress.com), 19.07.18. Полный текст оригинала см.: http://www.mdpi.com/2226-4787/6/3/58/htm

- Людям с аутизмом и СДВГ на пользу дополнительный мелатонин
Проблемы со сном чаще всего обусловлены задержкой продукции мелатонина. По данным научных исследований, больше всего от этого страдают люди с расстройством аутистического спектра (РАС) и синдромом дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ). Невролог Myrthe Boss, которая специализируется в расстройствах сна, сосудистой неврологии и когнитивных расстройствах, рассказывает, что пациентам с РАС и СДВГ может помочь дополнительный мелатонин.

Мелатонин – это гормон, который организм вырабатывает под воздействием света и темноты. Он выбрасывается шишковидной железой при наступлении темноты. Продукция мелатонина прекращается с рассветом. Проблемы со сном очень распространены, и особенно среди детей и подростков с РАС. Им трудно заснуть, они часто просыпаются ночью и рано встают утром. В сравнении со сверстниками без РАС, у них хуже общее качество сна. СДВГ тоже неразрывно связан с расстройствами сна. Согласно данным исследований, люди с СДВГ ночами ведут себя активнее, у них прерывистый ночной сон, и утром они не чувствуют себя достаточно отдохнувшими. В их ночном сне также ниже процент REM-сна (т.е. фазы ''быстрых движений глаз''), чем у людей без СДВГ. Boss: ''У этих людей причиной проблем со сном может быть задержка выброса мелатонина, и в этой группе в качестве лечения можно использовать мелатонин. В этом случае вам надо знать, когда у пациента начинается выработка мелатонина – тогда будет ясно, в чем проблема. Мы в нашей поликлинике расстройств сна измеряем этот параметр в слюне пациентов. Прием мелатонина имеет смысл только в случае задержки продукции собственного мелатонина. Тогда мелатонин следует принимать за 3-5 часов до начала собственного выброса мелатонина. Доза должна быть небольшой – иначе мелатонин будет присутствовать в организме в дневное время, и тогда проблемы со сном могут усугубиться. Напр., проблемой при СДВГ может быть запоздалый выброс мелатонина, но бывает и так, что человек не может заснуть, потому что из-за СДВГ не может остановить свои мысли. Если проблема в этом, то от мелатонина толку мало. То же касается и детей с аутизмом – они могут испытывать трудности со сном из-за избыточного воздействия раздражителей в течение дня. Тогда прием мелатонина тоже не имеет смысла. Источник: Mensen met autisme en ADHD hebben baat bij extra melatonine. - Internet (ggznieuws.nl), 13.07.18.

- Расширение применения бупренорфина врачами общей практики может помочь обуздать кризис, связанный с передозировками опиоидами
Повышение доступности бупренорфина через систему первичной медицинской помощи могло бы стать серьезным шагом в направлении снижения числа смертей от передозировок опиоидами – пишут два специалиста в области медицины аддикций из Гарвардского университета в журнале New England Journal of Medicine. В статье с подзаголовком ''Бупренорфин: мифы и реальность'' авторы описывают существующие барьеры на пути расширения применения бупренорфина и намечают возможные решения. Они подчеркивают, что при хорошо организованном медицинском лечении у расстройства, связанного с употреблением опиоидов, может быть великолепный прогноз. Но в современных условиях почти 80% американцев с проблемами использования опиоидов лишены такой помощи, и рост употребления бупренорфина (одного из трех препаратов, одобренных регулятором FDA для лечения этого расстройства) в последнее время стал сокращаться. ''Чтобы умерить волну передозировок, следует облегчить получение бупренорфина – это должно быть легче, чем достать героин или фентанил''.

Авторы описывают 5 стойких, но ошибочных мифов, мешающих более широкому принятию бупренорфина:
• Он опаснее других обычных медицинских интервенций
• Лечение бупренорфином – это просто замена одной зависимости на другую
• Лечение на основе отмены (т.е. краткосрочная детоксикация и реабилитация) эффективнее терапии на основе применения лекарственного препарата
• Лечение бупренорфином – дело трудоемкое и затратное по времени для врачей общей практики
• Врачам для противодействия эпидемии передозировок следует просто сократить назначения пациентам опиоидов.

В настоящее время большая часть внебольничного лечения с применением бупренорфина уже осуществляется врачами общей практики, и усиление этой тенденции могло бы быть реалистическим решением в условиях настоящего кризиса передозировок, отмечают авторы. Источник: Expanding primary care buprenorphine treatment could curb opioid overdose crisis. - Internet (medicalxpress.com), 04.07.18. Полный текст оригинала см.: https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMp1802741

- Депрессия – это расстройство настройки
Расстройство настроения под названием ''депрессия'' – это расстройство настройки. Это утверждает психолог и философ Bert van den Bergh в своем диссертационном исследовании ''Украденное расстройство. Культурно-философская интерпретация ''эпидемии депрессии'' (Роттердамский университет). В настоящее время ВОЗ рассматривает депрессию в качестве основного инвалидизирующего фактора в мире. Подчас даже говорят об эпидемии депрессии. При этом представления о том, что же такое в действительности депрессия, сильно различаются. Так, существует много критических замечаний относительно дефиниции депрессии в DSM-5. Депрессия якобы избыточно рассматривается как ''болезнь мозга'', и диагноз ставится слишком быстро. Van den Bergh сосредотачивается в своем исследовании на депрессии как индивидуальном переживании. Основная посылка заключается в том, что т.н. ''эпидемия депрессий'' свидетельствует о проблематичном характере субъективности. Автор рассматривает депрессивное расстройство не как чрезмерную подавленность или заторможенность, но, прежде всего как экзистенциальную изоляцию. По утверждению van den Bergh, расстройство настроения – это расстройство настройки, причем на элементарном уровне. По его мнению, причину первичного нарушения настройки следует искать в природе поздней современной западной культуры и требований, предъявляемых этой культурой к индивиду. Так что индивидуальная патология в равной степени является патологией социальной, и ее следует помещать в соответствующий культурно-философский контекст. Настоящая диссертация является попыткой такого подхода. Van den Bergh заключает: ''От болезни мозга – к расстройству участия, от индивидуальной патологии – к патологии социальной: расстройство не столько у индивида, сколько расстройство отношений с миром''. Диссертацию см.: https://repub.eur.nl/pub/105301/ Источник: Depressie is een afstemmingsstoornis. - Internet (ggznieuws.nl), 02.07.18.

- Групповые данные не отражают индивидуальную симптоматику
Чтобы понять, что занимает человека и что делает его больным, социальная и медицинская науки уже давно исходят из того, что чем больше выборка испытуемых, тем лучше. Но новое исследование указывает на то, что такой подход по типу ''больших данных'' (big data) может дать крайне искаженную картину. По мнению авторов статьи, опубликованной в журнале PNAS, это обусловлено тем, что эмоции, поведение и физиология сильно варьируют от человека к человеку, и от момента к моменту времени. Поэтому усреднение данных большой группы дает лишь размытую картину в определенный момент времени. Результаты последнего исследования могут изменить способ анализа психических и физических данных, а также повлиять на диагностику и лечение. По мнению авторов, если вы хотите знать, что чувствует индивид и как он заболел, то изучать следует индивида, а не смотреть на группы. ''Болезни, психические расстройства, эмоции и поведение выражаются у конкретных людей в течение времени. Моментальная картина (поперечный срез) у многих людей в определенной точке времени не способна увидеть эти феномены'', - пишут авторы. Из группового анализа людей с депрессией, напр., следует, что они очень обеспокоены. Но индивидуальный анализ того же набора данных показывает большую вариативность с разбросом от нуля до загруженности на уровне много выше среднего по группе. Кроме того, при рассмотрении корреляции между тревогой и избеганием (такая ассоциация часто обнаруживается в групповых исследованиях) авторы констатируют, что у многих тревога не приводила к избеганию определенных занятий, и наоборот.

Последствия веры в групповые данные в медицинских, социальных и поведенческих науках могут выражаться в ошибочных диагнозах, назначении неправильной терапии и, в целом, в следовании научной теории и технологии постановки экспериментов, которые недостаточно откалиброваны с учетом межиндивидуальных различий. ''Люди, конечно, не должны терять доверия к медицинским или социальным наукам'', - говорит один из авторов Aaron Fisher. ''Скорее, мы должны видеть потенциал выполнения научных исследований как части рутинной помощи. Именно так можно действительно персонализировать медицину''. Источник: Groupsgegevens kunnen geen individuele verschijnselen weerspiegelen. - Internet (rug.nl), 27.06.18. Оригинал статьи Jeronimus см.: http://www.pnas.org/content/early/2018/06/15/1711978115.short

- У молодежи, получающей антипсихотики, накапливается жир и повышается риск диабета
Психиатрам известно, что принимающие антипсихотики пациенты склонны к набору веса. Новое исследование, выполненное в Вашингтонском университете, показывает, что дети и подростки после всего лишь 12 недель лечения антипсихотиками испытывают значительный набор жира, и у них снижается чувствительность к инсулину. Работа опубликована в журнале JAMA Psychiatry. Антипсихотики, изначально разработанные для лечения в педиатрии таких состояний, как ранняя шизофрения, во многих случаях назначают детям и подросткам с СДВГ, не отвечающим на стандартную терапию стимуляторами (риталин). А они чреваты серьезными побочными эффектами, которые являются предшественниками диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. В рамках нового исследования 144 детей и подростков в возрасте 6-18 лет, которым антипсихотики были назначены по причине поведенческих расстройств. Дети в данном исследовании случайным образом были отнесены в группу получавших арипипразол, оланзапин или рисперидон. До назначения антипсихотиков, а также через 6 и 12 недель их применения всем детям с помощью DEXA-сканирования были измерены уровни жира во всем организме. Кроме того, в начале исследования и 12 недель спустя с помощью МРТ замерялись количества подкожного и висцерального жира в области живота, который является известным фактором риска для диабета, высокого кровяного давления и болезни сердца и сосудов. Также в начале и в конце исследования замерялась чувствительность детей к инсулину.

''В начале исследования около 30% детей в нашей выборке были с избыточным весом или страдали ожирением, что точно соответствует показателям в общей популяции'', - говорит один из авторов проф. John W. Newcomer. ''Но всего лишь после 12 недель лечения этот показатель избыточного веса или ожирения поднимается у них до 46,5%''. Наибольшее увеличение телесного жира отмечено на оланзапине, хотя два других препарата тоже его давали. DEXA-сканирование показало, что примерно половину набора веса составляла вода, а другая половина – новый жир. Набор жира и снижение чувствительности к инсулину отмечено независимо от параллельного приема или неприема стимуляторов. ''Некоторые клиницисты надеялись, что терапия стимуляторами может понизить набор веса и жира в результате применения антипсихотиков, но в нашем исследовании стимуляторы никак не влияли на результат'', - говорит первый автор Ginger E. Nicol. ''Клиницисты нередко поставлены перед необходимостью быстрого вмешательства, но решение о применении антипсихотиков должно быть абсолютно информированным с точки зрения всех рисков, а также потенциальной пользы от такой терапии''. Источник: Youths prescribed antipsychotics gain body fat, have increased diabetes risk. - Internet (medicalxpress.com), 13.06.18. Оригинал см.: https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/2683878

- По причине различий в восстановлении в лечении депрессии следует учитывать возраст
Лечение депрессий должно быть настроено с учетом возраста, потому что пожилые люди дольше остаются хронически депрессивными, чем молодежь. Пожилые также хуже отвечают на существующую терапию. Об этом в газете Trouw сообщила исследовательница Roxanne Schaakxs (Медицинский центр Амстердамского университета). В рамках исследования влияния возраста на течение болезни Schaakxs отследила 1000 человек в возрасте 18-88 лет на протяжении двух лет. По мнению Schaakxs, пожилым с самого начала требуется более интенсивная терапия, чем молодым людям, потому что существующая терапия быстрее срабатывает у молодежи. У 2/3 молодых людей в пределах периода наблюдения (2 года) депрессия уходила. У людей старше 40 лет успех терапии отмечался лишь в половине случаев. Точкой расхождения является возраст около 40 лет. Автор подчеркивает, что прямых указаний на причину обнаруженных отличий не установлено, хотя были исследованы многие причины, вкл. одиночество, физическую немощь, хронические болезни. Schaakxs: ''Странно, что мы не смогли установить никакой конкретной причины. Это может говорить о том, что депрессия как болезнь в процессе старения обретает иную форму, при которой стандартная терапия не столь эффективна''. При этом авторы не исключают возможную роль когнитивного снижения с последствиями для комплаентности – этот фактор они не исследовали.

Другим важным отличием между молодыми и пожилыми пациентами было то, что жалобы у людей молодых часто были более тяжелыми, по сравнению с жалобами у людей пожилых. Самые большие отличия были между самой молодой (до 30 лет) и самой пожилой (старше 70) группами. У лиц старше 70 лет депрессия чаще носила хронический характер, т.е. соответствующие жалобы отмечались минимум ¾ времени. Материалы исследования опубликованы в журнале Lancet Psychiatry. Источник: Behandeling depressie moet op leeftijd worden afgestemd om verschil in herstel. - Internet (ggznieuws.nl), 08.06.18. Оригинал см.: https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(18)30166-4/fulltext

- Установлена новая связь между воспалением и депрессией при диабете 1 типа
Депрессия у пациентов с диабетом 1 типа ассоциирована с повышенными уровнями воспалительного белка галектин-3. Об этом сообщает исследование, опубликованное в Endocrine Connections. Полученные данные указывают на то, что уровни галектина-3 могут оказаться полезными в диагностике депрессии и могут быть использованы в качестве мишени в лечении депрессии ассоциированной с диабетом 1 типа, что улучшит помощь таким пациентам. На настоящий момент уже хорошо установлено, что у людей с диабетом как первого, так и второго типа, повышен риск развития депрессии, но причины этого явления оставались недостаточно исследованными. Галктин-3 – это один из ключевых белков, обеспечивающих воспалительный ответ иммунной системы, необходимый для заживления поврежденной травмой или болезнью ткани в организме человека. Вместе с тем, повышенные уровни галектина-3 также сопряжены с повышенным риском воспалительных расстройств, вкл. болезнь Альцгеймера и сердечно-сосудистые заболевания. Предшествующие исследования также указывают на возможную ассоциацию депрессии и диабета с повышенными уровнями воспаления. В данном исследовании Eva Olga Melin с коллегами из Лундского университета (Швеция) измеряли уровни галектина-3 у 283 мужчин и женщин с диабетом 1 типа (возраст 18-59 лет) на протяжении минимум одного года. Распространенность депрессии оценивалась по данным самоотчета с использованием подшкалы депрессии из Hospital Anxiety and Depression Scale с учетом факторов образа жизни. Исследователи установили, что у мужчин и женщин с диабетом 1 типа и депрессией также были значимо повышены уровни галектина-3, и это повышение нельзя было объяснить иными обусловленными диабетом метаболическими изменениями. Авторы отмечают, что полученные данные недостаточны для установления причинной связи и указывают на необходимость проведения более крупных и долгосрочных исследований. Источник: New link identified between inflammation and depression in type-1 diabetes. - Internet (medicalxpress.com), 06.06.18. Оригинал см.: http://www.endocrineconnections.com/content/7/6/819

- Психоз как эволюционный адаптивный механизм, реагирующий на изменения в среде
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Schizophrenia) опубликованa статья о возможной адаптивной функции психоза в ответ на изменения в среде, с точки зрения эволюции. Авторы: Scheepers F.E. et al. из университетов Утрехта, Роттердама и Амстердама (Нидерланды). История вопроса: С эволюционной точки зрения, поражает, что психотические расстройства сохраняются в человеческой популяции – при том что они большей частью приходятся на фертильный возраст и снижают рождаемость. Цель исследования: обсудить гипотезу о том, что, возможно, психотические симптомы следует рассматривать не как болезнь, а как феномен адаптации, который по причине разнообразных глубинных уязвимостей мозга и ведущих к социальному исключению внешних стрессоров вышел из-под контроля. Метод: анализ литературы. Результаты: по настоящее время биологическим исследованиям не удалось окончательно выяснить этиологию психотических расстройств. Имеющиеся данные непоследовательны и показывают неспецифические отклонения в головном мозге и генетические вариации с небольшой выраженностью эффекта. Вместе с тем, получены убедительные свидетельства связи между психозом и стрессовыми факторами среды, особенно факторами, влияющими на социальное взаимодействие. Психотические симптомы можно объяснить как естественный защитный механизм и протективный ответ на стрессовую среду. Это не противоречит тому, что психотические симптомы чаще всего возникают в подростковом возрасте. В этой фазе жизни одна из основных задач – выход за пределы семейного круга и домашних условий, и построение новых социальных сетей. Это может вызвать симптомы ''гиперосознанности'' (hyperconsciousness) и потребовать способности к социальной адаптации. Вывод: Психотические симптомы могут рассматриваться как феномен, поддерживаемый эволюцией. Изучение психотических расстройств может выиграть от исследования глубинных общих уязвимостей головного мозга, а также превенции социального исключения. Это - вместо изучения психотических симптомов.
Источник: Psychosis as an evolutionary adaptive mechanism to changing environment. - Internet (frontiersin.org), 05.06.18. Полный текст оригинала: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00237/full

- Пришла пора для изучения кластера С личностных расстройств
В майском номере Tijdschrift voor psychiatrie опубликовано систематическое исследование научной литературы, посвященной изучению личностных расстройств кластера С (текст на нидерл., резюме на англ.). Авторы – нидерландские специалисты Joost Hutsebaut et al. История вопроса: В сравнении с личностными расстройствами кластера В, кластеру С уделяется заметно меньше внимания исследователей. В частности, речь идет о диагностике и лечении людей с обсессивным, зависимым и избегающим личностным расстройством. Систематическое исследование литературы дало следующие результаты: личностные расстройства кластера С встречаются в 3-9% общей популяции. Коморбидные С-проблемы отмечаются примерно в половине случаев расстройств настроения, тревожных расстройств и расстройств пищевого поведения. Они сильно влияют на течение симптомов, эффективность лечения и вероятность рецидива. На сегодняшний день почти нет качественных рандомизированных исследований лечения личностных расстройств кластера С. Открытые когортные исследования демонстрируют выраженный и стойкий терапевтический эффект. Вывод: с учетом большой распространенности личностных расстройств кластера С, бремени болезни, ассоциированных затрат общества и прогностических аспектов в случае коморбидных расстройств кластера С, особого внимания требуют раннее выявление и лечение этих расстройств. Источник: Tijd voor cluster C-persoonlijkheidsstoornissen: state of the art. - Internet (tijdschriftvoorpsychiatrie.nl), 15.05.18. Оригинал см.: http://www.tijdschriftvoorpsychiatrie.nl/assets/articles/60-2018-5-artikel-hutsebaut.pdf