Новости

Палиперидона пальмитат-депо при шизофрении – Риталин усиливает связи в мозге – Антипсихотики и когнитивная функция – Антидепрессанты в лечении функциональных желудочно-кишечных расстройств – Прецизионная психиатрия: биполярное расстройство – Психотические переживания и детская травма – Будущее после первого психотического эпизода – Кветиапин: связь с передозировками – Бупренорфин /самидорфан при резистентной депрессии – Выгорание и поражение мозга – Терапевтический потенциал ЛСД – Социальная когниция при шизофрении и аутизме – Исследования мозга: ''среднего'' пациента с шизофренией не существует – Эффективные дозы кетамина для лечения резистентной депрессии – Физическое движение и настроение – Важность автобиографий о депрессии – Феномен психогенной смерти – Лекарства для СДВГ и школьная успеваемость – Когнитивное снижение при диабете – Митохондриальная дисфункция как мишень фармакотерапии при болезни Альцгеймера – Каннабидиол при депрессии – Специализированные психотерапии при пограничном личностном расстройстве – Склонность к руминации и физические жалобы – Антидепрессивный эффект кетамина связан с опиоидной системой мозга – Отсутствие научной основы у концепции ''выгорания'' – Выбор терапии для пациента с ПТСР улучшает результат – Метилфенидат – препарат первого выбора при СДВГ у детей – Мемантин в целях профилактики болезни Альцгеймера

- Трехмесячные инъекции палиперидона пальмитата-депо при шизофрении
В декабрьском номере Tijdschrift voor psychiatrie опубликован обзор научных исследований, посвященных применению трехмесячных инъекций палиперидона пальмитата в терапии шизофрении. Авторы: нидерландские психиатры S.K. Spoelstra et al. Внутримышечный препарат-депо палиперидона пальмитат (для использования один раз в три месяца) присутствует на нидерландском и бельгийском рынках с 2016 года. Цель исследования: подготовить обзор показаний, эффективности и побочных эффектов данной инъекционной формы, а также предложения для клинической практики. Метод: клинически ориентированный обзор литературы. Результаты: складывается впечатление, что трехмесячные инъекции палиперидона пальмитата по эффективности не уступают одномесячным инъекциям-депо и обладают тем же профилем побочных эффектов. Вывод: трехмесячные инъекции палиперидона пальмитата являются эффективным терапевтическим выбором при шизофрении. В то же время необходимы дальнейшие научные исследования и данные клинической практики – они призваны прояснить позицию данного препарата-депо в траектории терапии. Источник: Het driemaandelijkse paliperidon palmitaatdepot bij schizofrenie. - Internet (tijdschriftvoorpsychiatrie.nl), 15.12.18. Полный текст оригинала см.: http://www.tijdschriftvoorpsychiatrie.nl/assets/articles/60-2018-12-artikel-spoelstra.pdf

- Риталин усиливает в мозге связи между отделами, связанными с памятью и вниманием
Существует серьезная причина для назначения большому количеству детей метилфенидата, известного под торговым наименованием риталин. Этот препарат поддерживает уровень свободного дофамина между клетками, что способствует передаче информации. Мы знаем, что происходит на уровне клетки, говорит профессор нейронаук Luis Populin (Университет шт. Висконсин в Медисоне), но не более того. Новое исследование Populin с коллегами, опубликованное в Journal of Neuroscience, описывает усиление связей между ключевыми отделами мозга обезьян после приема метилфенидата. Ученые давали трем макакам-резусам несколько доз метилфенидата – они различались по величине, но соотносились с дозами, обычно назначаемыми людям. Ученые также сканировали мозг животных с помощью ПЭТ с целью отследить уровни дофамина, а также с помощью фМРТ – с целью выявления связей в мозге путем обнаружения отделов, работающих сопряженно. Было установлено, что метилфенидат приводил к повышению уровней свободного дофамина в центральной структуре мозга под названием головка хвостатого ядра. С увеличением в результате приема метилфенидата уровней дофамина усиливалась функциональная коннективность между хвостатым ядром и тремя мозговыми структурами, в частности, префронтальной корой, гиппокампом и предклиньем. ''Эти отделы релевантны для проблем, при которых назначается риталин'', - говорит соавтор Birn. ''Префронтальная кора участвует в поддержании внимания; гиппокамп играет важную роль в формировании воспоминаний; предклинье связано с сенсомоторной функцией и может обусловливать воздействие метилфенидата на гиперактивность''. Следующим шагом в исследованиях будет проверка того, как различные дозы препарата и изменения коннективности соотносятся с деятельностью при выполнении заданий на память и научение. ''Конечная цель – дать врачам в руки более совершенные инструменты, позволяющие принять решение о том, нужен ли ребенку этот препарат, а если нужен, то какой тип препарата и сколько'', - говорит Populin. Важной особенностью этих исследований является одновременное применение ПЭТ и фМРТ и возможность одномоментно отследить уровень дофамина и связи в мозге. Источник: Ritalin drives greater connection between brain areas key to memory, attention. - Internet (medicalxpress.com), 13.12.18. Оригинал см.: http://www.jneurosci.org/content/early/2018/12/10/JNEUROSCI.2513-18.2018

- Антипсихотики, нежелательные метаболические эффекты и когнитивная функция при шизофрении
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Psychosomatic Medicine) опубликован обзор публикаций о взаимоотношениях между антипсихотиками, нежелательными метаболическими эффектами и когнитивным поражением при шизофрении. Авторы: канадские исследователи Nicole E. MacKenzie et al. (Университет Торонто). Когнитивное поражение относится к ядерным симптомам шизофрении. И в этой области не совсем ясна роль воздействия антипсихотиков, которые составляют основу терапии при данной болезни. Есть некоторые данные, указывающие на способность антипсихотиков частично улучшать когнитивную функцию, а также говорящие о том, что такое улучшение может сильно варьировать в зависимости от специфической когнитивной сферы. Вместе с тем, на результаты научных исследований влияют самые разнообразные факторы, напр., возраст, продолжительность / стадия болезни, соблюдение режима фармакотерапии и экстрапирамидные побочные эффекты, которые осложняют отношения между антипсихотиками и когнитивным улучшением. Помимо этого, антипсихотики, и особенно их второе поколение – т.н. ''атипичные'' антипсихотики – могут вызывать тяжелые метаболические побочные эффекты, напр., ожирение, дислипидемию, и диабет 2-го типа – т.е. болезни, которые уже сами связаны с поражением когниции. Таким образом, взаимоотношения между когницией и метаболическими побочными эффектами имеют комплексный характер, и цель данного обзора – рассмотреть их в контексте шизофрении и антипсихотической терапии. В обзоре также рассматриваются потенциальные механизмы в основе когнитивного функционирования и метаболических рисков при шизофрении. Авторы приходят к выводу, что при недостаточности литературы по теме пересечения антипсихотиков, когниции и метаболических эффектов при шизофрении можно предположить связь между метаболической коморбидностью и сниженной когнитивной функцией у пациентов с шизофренией. Необходимы дальнейшие исследования с целью выяснения существования причинной связи между общепризнанными метаболическими побочными эффектами антипсихотиков и когнитивным дефицитом по ходу течения шизофрении, а также их глубинных механизмов. Источник: Antipsychotics, metabolic adverse effects, and cognitive function in schizophrenia. - Internet (frontiersin.com), 05.12.18. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00622/full

- Антидепрессанты против плацебо в лечении функциональных желудочно-кишечных расстройств у взрослых
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Psychosomatic Medicine) опубликован систематический обзор и мета-анализ о применении антидепрессантов в лечении функциональных желудочно-кишечных расстройств (ФЖКР) у взрослых. Авторы: международная группа исследователей Nana Xiong et al. (Китай, Австрия, Германия). Заявленная цель исследования: интеграция высококачественных свидетельств эффективности антидепрессантов при различных подтипах ФЖКР (синдром раздраженного кишечника, функциональная диспепсия, функциональная изжога / функциональная боль в груди). Метод: поиск данных в базах Medline, PsycINFO, EMBASE, Кокрейновской библиотеки и в местной китайской базе на период до 1 октября 2017. В исследование включались рандомизированные контролируемые испытания (РКИ) с низкими/ умеренными рисками тенденциозности при сравнении антидепрессанта с плацебо как единственной интервенцией применительно к взрослым с ФЖКР. Отбирались публикации на английском и китайском языках. Результаты: из 2.460 источников, в мета-анализ были включены 31 исследований на общем материале 2.340 участников. Антидепрессанты оказались эффективнее плацебо с точки зрения ответа, редукции целевых желудочно-кишечных симптомов и тяжести ограничений (умеренный эффект). Эти эффекты отчасти сохранялись в присутствии и отсутствии коморбидной депрессии и среди различных подтипов ФЖКР. Анализ в подгруппах подтвердил пользу от трициклических и тетрациклических антидепрессантов, СИОЗС и тразодона. Эффективность СИОЗСиН, низких доз антидепрессантов в средней по продолжительности и длительной терапии показана недостаточно в силу скудности имеющихся доказательств. По сравнению с плацебо, пациенты на антидепрессантах чаще сообщали о побочных эффектах и симптомах отмены. Вывод: Антидепрессанты уступали плацебо в переносимости, но отчасти превосходили его в эффекте. Перед назначением антидепрессантов следует тщательно взвешивать как положительные, так и нежелательные (побочные) эффекты терапии. Источник: Antidepressants vs. placebo for the treatment of functional gastrointestinal disorders in adults. - Internet (frontiersin.com), 04.12.18. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00659/full

- О прецизионной психиатрии применительно к биполярному расстройству: деление на стадии 2.0
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Molecular Psychiatry) опубликован обзор, посвященный прецизионным подходам к биполярному расстройству. Авторы: международная группа исследователей Estela Salagre et al. (Испания, Австралия, Чили, Бразилия, Канада). В настоящее время определение персонализованного лечения выглядит как выбор ''надлежащего лечения для надлежащего человека в надлежащее время''. И хотя психиатрия еще не достигла такого уровня точности, в настоящее время отрабатываются некоторые модели, способствующие прецизионной психиатрии, через концепцию выделения стадий. Если изначально разделение на стадии представлялось как способ отнесения пациентов в определенную категорию на основании клинической картины, течения и тяжести болезни, то современные модели стадий интегрируют сразу несколько уровней информации, позволяющей определить индивидуальные характеристики каждого пациента, тяжесть расстройства и прогноз более точным и индивидуализированным образом. Более того, модель стадий может послужить основанием для создания алгоритма принятия клинических решений на основе стадии конкретного пациента. В данном обзоре авторы обобщают данные об эволюции модели стадий для биполярного расстройства с учетом новых находок в области нейробиологии биполярного расстройства. В статье также обсуждаются последние достижения и направления будущих исследований с целью трансформации текущих моделей стадий в прецизионные модели стадий. Источник: Toward precision psychiatry in bipolar disorder: Staging 2.0. - Internet (frontiersin.com), 29.11.18. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00641/full

- Причиной психотических переживаний может быть психотравма детского возраста
Ученые из британского Бристольского университета получили еще более убедительные данные о причинной связи между психотравмой детского возраста и психотическими переживаниями в возрасте 18 лет. В публикации в JAMA Psychiatry авторы рассматривают ассоциации между различными типами травм и возрастом, и последующими психотическими переживаниями. Ученые воспользовались данными лонгитудинального проекта ''Бристольские дети'' о 4.433 участниках, которые в возрасте 18 лет посещали клиники и прошли клиническое интервью. Исследование приходит к выводу, что от 25% до 60% молодых людей, сообщивших о своих психотических переживаниях (5% от выборки), никогда бы их не испытали, если бы не перенесенная в детском возрасте травма, напр., булинг (травля), домашнее насилие или эмоциональная запущенность. Результат проявлялся независимо от социально-экономического статуса или генетического риска проблем психического здоровья, что может быть важно для последующих исследований и разработки интервенций. ''Так как психотические переживания в какой-то период жизни случаются у 5% населения, и они нередко ведут к дальнейшей психиатрической истории, важно, чтобы мы лучше понимали роль психотравмы в увеличении соответствующих рисков. Полученные данные поддерживают важность рутинного скрининга на предмет выявления психотических переживаний у детей или молодых людей, подвергающихся воздействию травмы, особенно часто повторяющимся травмирующим событиям. Это поможет разработать новые подходы к лечению психозов'', - говорит один из авторов проф. Stanley Zammit. Источник: Psychotic experiences could be caused by trauma in childhood. - Internet (medicalxpress.com), 21.11.18. Оригинал см.: https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/2714595

- Можно ли предсказать будущее при первом психотическом эпизоде
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Molecular Psychiatry) опубликован обзор, посвященный прогнозу будущего при первом психотическом эпизоде. Авторы: Suvisaari J. et al. (Финляндия, Канада). Как известно, исход первого психотического эпизода (ППЭ) очень варьирует – в диапазоне от раннего стойкого выздоровления до резистентности к антипсихотической терапии с самого начала болезни. Данный выборочный обзор обобщает текущий уровень знания о прогностических маркерах ППЭ. Авторы искали потенциальные предикторы исхода среди клинических и социально-демографических факторов, в когниции, нейровизуализации, генетике и крови, и рассматривали различные исходы, напр., ремиссию, выздоровление /восстановление (Recovery), физические коморбидности и суицидальный риск. На основании данного обзора можно до некоторой степени предсказать будущее пациентов с ППЭ. С худшим исходом ассоциированы некоторые клинические характеристики, напр., неудовлетворительная адаптация в преморбиде, начало болезни ''изнутри'', большая тяжесть негативных симптомов, коморбидное употребление ПАВ, наличие в анамнезе суицидальных попыток и суицидальных мыслей и присутствие неаффективных психозов. Среди социальных и демографических факторов релевантными могут быть мужской пол, социальное неблагополучие, ''запущенный'' район проживания, дисфункциональная семейная среда и этническая принадлежность. Значимым фактором рецидива является несоблюдение режима приема лекарств, хотя существует незначительная группа пациентов с острым началом ППЭ и ранней ремиссией, которым прекращение приема антипсихотиков может пойти на пользу. Когнитивное функционирование ассоциировано с функциональными исходами. Нейровизуализация в настоящее время очень ограниченно может использоваться в качестве предиктора исхода, но с развитием методологии эта ситуация может измениться. Показатель полигенного риска (Polygenic risk scores – PRS) может выступать в качестве одного из компонентов инструмента предикции, а фармакогенетическое тестирование уже сегодня доступно и имеет значение для пациентов с проблемой ответа на терапию или побочными эффектами. Большинство маркеров на основе крове нуждаются в дальнейшей валидизации. Источник: Is it possible to predict the future in first-episode psychosis. - Internet (frontiersin.com), 13.11.18. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00580/full

- Кветиапин: антипсихотик, вызывающий сон. Связь с передозировками
На британском межуниверситетском сайте The Conversation старший исследователь Университета Чарльза Стёрта (Австралия) Julaine Allan обращается к теме использования антипсихотика кветиапина в практике наркопотребления. ''Кветиапин (сероквель) – это препарат, призванный редуцировать галлюцинации и бред у людей, страдающих шизофренией или биполярным расстройством. Он был разработан в Англии химической компанией ICI и запатентован в 1987 году. Его преимуществом перед антипсихотиками, разработанными в 50-е годы ХХ века, был более легкий профиль побочных эффектов. Краткосрочные побочные эффекты кветиапина проявляются в сонливости, сухости во рту, головокружениях и низком кровяном давлении в положении стоя. Продолжительность этих эффектов составляет около шести часов. В информации о кветиапине содержится предупреждение о том, что его не следует запивать грейпфрутовым соком, так как этот сок блокирует метаболизм препарата в кишечнике, что в результате приводит к усилению действия лекарства. Среди долгосрочных побочных эффектов кветиапина упомянуты набор веса, высокий уровень сахара в крови и повышенный риск развития диабета. Регулярные потребители кветиапина при прекращении приема испытают симптомы отмены, представленные тошнотой, бессонницей, головной болью, диареей, рвотой, головокружением и раздражительностью.

Использование кветиапина в качестве снотворного. Кветиапин часто назначают в низких дозах не по прямому назначению, т.е. не для лечения психической болезни. Чаще всего такие назначения обусловлены основным побочным эффектом препарата – сонливостью. В частности, пользу кветиапина в части сна обнаружили для ветеранов военных действий: военнослужащие сообщали об уменьшении у них ночных кошмаров и тревоги. Некоторые даже сообщали, что впервые после возвращения с войны они могли проспать более шести часов. Вместе с тем, появились сообщения о смерти в США ветеранов, принимавших кветиапин (см.: https://web.archive.org/web/20130618114129/http:/www.marinecorpstimes.com/article/20100830/NEWS/8300315/Questions-loom-over-drug-for-sleepless-vets ). Также было выражено беспокойство о назначении кветиапина австралийским военнослужащим, страдающим посттравматическим стрессовым расстройством, вместо назначения психотерапии (см.: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4653966/ ).

Рекреационное использование кветиапина. Но у этого препарата появилось и иное употребление – подчас в сочетании с кокаином и даже героином. Причины рекреационного использования кветиапина – те же, что и для использования других веществ: кому-то может нравиться вызываемый им эффект, для кого-то он усиливает эффект других наркотиков, а кто-то просто экспериментирует. Есть и другие варианты использования препарата, напр., с целью преодоления симптомов отмены после прекращения использования наркотика, в т.ч. для решения проблем со сном. Сайты с информацией о лекарствах описывают кветиапин как эффективное средство успокоения, потому что он ''очень быстро погружает человека в сон''. Кроме того, люди, использующие амфетамин, могут регулярно испытывать психотические симптомы. Кветиапин широко рекомендуется в Сети как средство, снижающее такие симптомы у потребителей наркотиков.

Рост потребления кветиапина. Рост употребления кветиапина не по прямому назначению принес проблемы американской компании-производителю препарата. В 2010 году производитель кветиапина AstraZeneca была оштрафована на 520 миллионов долларов США за продвижение использования врачами кветиапина не по прямому назначению (off-label). В частности, его рекомендовали для таких состояний как управление гневом, тревога, расстройство дефицита внимания/ гиперактивности, деменция, депрессия, расстройство настроения, ПТСР и бессонница, что не было включено в изначальную лицензию на использование препарата.

Передозировка и зависимость. С увеличением числа назначений кветиапина появились сообщения о передозировках и проблемах с зависимостью к этому препарату. Исследование вызовов скорой помощи в штате Виктория (Австралия) показало рост количества вызовов в связи с передозировками кветиапином, и эти передозировки в большинстве регионов коррелировали с высоким уровнем назначения препарата. В США также отмечен 90% рост посещений отделений неотложной помощи больниц в 2005-2011 в связи с приемом кветиапина. Самой крупной группой немедицинских потребителей кветиапина являются мужчины в возрасте около 35 лет, а также некоторые подростки. В частности, австралийское исследование показало, что 16% подростков в возрасте 14-15 лет в центрах для делинквентов ранее использовали кветиапин без назначения врача. Исследования использования кветиапина вне установленных правил также показывают, что большинство потребителей этого препарата также одновременно используют другие психоактивные или наркотические вещества, большей частью, это бензодиазепины или медицинские опиоиды''. Источник: Quetiapine, the antipsychotic ‘sleeping pill’ linked to overdoses. - Internet (theconversation.com), 07.11.18. Оригинал см.: https://theconversation.com/weekly-dose-quetiapine-the-antipsychotic-sleeping-pill-linked-to-overdoses-105047

- Бупренорфин / самидорфан помогут в терапии резистентной депрессии
Адъюнктивное применение сочетания бупренорфин / самидорфан положительно сказывается на пациентах с большим депрессивным расстройством, недостаточно отвечающих на антидепрессивную терапию – об этом свидетельствуют результаты исследования, опубликованного в Molecular Psychiatry. Авторы исследования – ученые Maurizio Fava с коллегами из Гарварда, которые проверяли эффективность и безопасность этого сочетания в качестве адъюнктивной терапии у пациентов с большой депрессией, недостаточно отвечающих на антидепрессивную терапию, в рамках фазы 3 рандомизированных исследований. Эффективность измерялась с помощью шкалы Montgomery-Asberg Depression Rating Scale (MADRS). Авторы сообщают о достижении поставленной цели: адъюнктивное применение сочетания бупренорфин / самидорфан в дозе 2 мг / 2 мг оказалось более эффективным, по сравнению с плацебо. Fava выступил с заявлением, в котором отметил, что ''появление нового класса антидепрессантов с иным механизмом действия может оказаться значимым для пациентов со стойкой симптоматикой''. Источник: Buprenorphine / samidorphan helpful in refractory depression. - Internet (medicalxpress.com), 06.11.18. Полный текст оригинала см.: https://www.nature.com/articles/s41380-018-0284-1

- Выгорание: ущерб на 20 млрд. и необратимое поражение мозга
Продолжающийся рост количества случаев выгорания в Нидерландах обходится обществу в 20 млрд. евро в год. Это говорит в своем интервью газете De Telegraaf клинический нейропсихолог из Хелмонда Erik Matser, ссылаясь на данные Организации экономического сотрудничества и развития OECD. Кроме того, во многих случаях это расстройство производит необратимые изменения в головном мозге.

''В Нидерландах примерно каждый пятый не работает вследствие стресса и выгорания'', - рассказывает Matser. ''Эти люди по причине дефицита энергии буквально слишком устали, чтобы работать. Причем речь идет о сравнительно молодых людях. Кроме того, есть сотни тысяч тех, кто работает, но в то же время жалуется на чувство подавленности и тревогу. Многие люди медленно выздоравливают от различных болезней, и глубинная причина этого – стресс и нарушение психического равновесия. Эти люди нередко болеют в несколько раз дольше, чем в целом характерно для конкретной болезни''.

Функция мозга: Это обусловлено воздействием постоянного стресса на головной мозг, который начинает функционировать хуже, и возможны изменения в ткани мозга. ''Единственное, что позволяет оплатить это бедствие – это хорошее состояние экономики. Но мы не понимаем, в чем подлинная причина нашей болезни – она родом из нашего детства. Функция мозга развивается у человека через стресс, и во многих случаях она никогда уже не возвращается на прежний уровень''. Matser обеспокоен ростом количества проблем у современных подростков. ''Я вижу в моей практике молодых людей в возрасте около 20 лет, у которых уже нет сил жить, нет энергии, нет творчества, и их видение будущего абсолютно черно. Если так будет дальше продолжаться, то нам не потребуется атомная бомба, чтобы исчезнуть с лица Земли. Чтобы предотвратить надвигающуюся катастрофу, нам нужен иной образ жизни''.

Matser формулирует проблему следующим образом: ''Мозг лучше всего функционирует при хорошем равновесии гормонов стресса (педаль газа) и гормона роста (тормоз, структурирование, функция восстановления). Наше общество продвигает давление на педаль газа и игнорирует тормоз, а потому многие молодые люди выпадают из равновесия, и у них начинаются длительные серьезные болезни''.

Что делать? ''Следует уделять внимание гормональному дисбалансу и дисфункционированию мозга, которые определяют неуклонное движение нашего общества к роковому айсбергу. В нашем обществе для многих людей количество информации оказывается избыточным – она буквально захлестывает человека. 80% моих собственных студентов не могут ни дня обойтись без мобильного телефона и электронной почты. Мозг постоянно находится в состоянии высокого напряжения и готовности. Но не все способны проработать такой информационный поток. В этой связи следует хорошо обдумать, надо ли переходить из старого бумажного мира в мир цифровой. В настоящее время для многих молодых людей это оборачивается большими энергетическими затратами''. Источник: Burn-out: 20 milijard schade en blijvend hersenletsel. - Internet (ggznieuws.nl), 06.11.18.

- Ученые объясняют, как ЛСД меняет восприятие
Психоделические наркотики типа ЛСД глубоко воздействуют на сознание человека, особенно восприятие. Исследователи из Йельского и Цюрихского университетов дают новый взгляд на психоделический эффект ЛСД в мозге и терапевтический потенциал этого вещества. Новые данные показывают, что ЛСД запускает редукцию функциональных связей между отделами мозга, управляющими когнитивными процессами, и усиливает коннективность в мозговых сетях, связанных с сенсорными функциями. Делается это посредством стимуляции специфического рецептора 5HT2A, который ассоциируют с регуляцией настроения и когниции. Авторы идентифицировали рецептор 5HT2A как ключевой механизм, ведущий к изменениям восприятия и мышления. ''Существует сетевой эффект ЛСД на весь мозг, но этот эффект неодинаков'', - поясняет один из авторов статьи, опубликованной в eLife, д-р Alan Anticevic. В последнее время ученых все больше интересует использование психоделиков в лечении психических расстройств, напр., депрессии. Учитывая ключевую роль серотонина в поддержании баланса настроения и ассоциацию пониженных уровней серотонина с депрессией, можно ожидать, что другим непосредственным эффектом данного исследования будет попытка использования наших данных в лечении шизофрении, - предполагает Anticevic. В настоящее время большинство пациентов с шизофренией получают атипичные антипсихотики, которые блокируют некоторые из серотониновых рецепторов, идентифицированных в новом исследовании. Однако многие пациенты недостаточно отвечают на эту терапию. ''Клиницисты могут получить возможность выявления конкретных пациентов, которым, ориентируясь на паттерны мозговой активности, установленные в нашем исследовании, эти препараты, скорее всего, помогут'', - говорит ведущий автор Katrin Preller. С помощью оптимизированной авторами технологии удалось точно установить генную активность в мозге и показать, как она влияет на функцию нейропередачи. Впервые действие ЛСД связали с серотониновой системой и рецептором 5HT2A еще в 60-е годы прошлого века. ''Потребовались более 50 лет, развитие технологий нейровизуализации и молекулярной нейронауки, чтобы построить на прошлом основании механистическое клиническое исследование. Этот путь, как и другие сопряженные стратегии исследования, позволит нам углубиться в корни человеческого сознания и биологию психической болезни'', - прокомментировал проф. John Krystal (Йельский университет). Источник: Researchers explain how LSD changes perception. - Internet (medicalxpress.com), 26.10.18. Полный текст оригинала см.: https://elifesciences.org/articles/35082

- Социальная когниция при шизофрении и расстройствах аутистического спектра
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Psychopathology) опубликован систематический обзор и мета-анализ португальских ученых на тему различий в социальном познании при шизофрении и расстройствах аутистического спектра (РАС). Дефицит социальной когниции характерен и для шизофрении, и для РАС. Вместе с тем, на сегодняшний день нет достаточной ясности о различиях в дефиците социальной когниции между этими двумя расстройствами, а также механизмах, лежащих в основе этих различий. Авторы провели систематический поиск литературы в базах Pubmed, Web of Science и Scopus по 22.05.18 по ключевым словам ''социальная когниция'', ''теория психического'' (Theory of Mind), ''аутизм'', ''Аспергер'', ''психоз'' и ''шизофрения''. Был выполнен мета-анализ деятельности по выполнению заданий на социальное познание с оценкой (1) восприятия эмоций, (2) теории психического, (3) эмоционального интеллекта (с помощью теста Mayer-Salovey- Caruso) и (4) социальных навыков. По результатам исследования авторы заключают, что существующие инструменты для оценки социальной когниции слабо дифференцируют лиц с шизофренией и РАС. Дифференциация достигается лучше при сочетании поведенческих заданий с нейрофизиологическим исследованием. Источник: Social cognition in schizophrenia and autism spectrum disorders. - Internet (frontiersin.com), 24.10.18. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00504/full

- Исследование показывает очень мало общего среди людей с шизофренией
Среди людей с диагнозом шизофрении обнаруживаются большие различия. По данным МРТ, в мозге лишь чуть более 2% пациентов обнаруживается идентичные характеристики. Таким образом, знание, исходящее из исследований на уровне группы, мало говорит об индивидуальном пациенте, - пишут авторы в публикации в JAMA Psychiatry. Ученые из Неймегенского университета (Нидерланды) Thomas Wolfers и Andre Marquand сравнили МРТ-сканы мозга 250 здоровых испытуемых со сканами 218 пациентов с шизофренией. Группа шизофрении показала отличия от здоровой нормы в лобном отделе, в мозжечке и височной коре. Но при изучении отдельных пациентов различия оказались настолько велики, что не позволяют говорить о ''среднем'' пациенте с шизофренией. Исследование показало, что почти каждый пациент с шизофренией имеет собственный биологический профиль. Используемый в настоящее время метод постановки диагноза психиатрических расстройств на основе симптомов не имеет демонстрируемой биологической основы, говорит Marquand. Источник: Onderzoek toont nauwelijks overlap tussen mensen met schizofrenie. - Internet (ggznieuws.nl) 23.10.18. Оригинал см.: https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/2705762

- Исследование установило эффективные дозы кетамина для терапевтически резистентной депрессии
Исследование американских ученых установило два субанестетических уровня доз для анестетика кетамина, которые значительно облегчают симптомы у пациентов с терапевтически резистентной депрессией. В статье в журнале Molecular Psychiatry исследователи сообщают о большей эффективности разовых внутривенных доз 0,5 мг/кг и 1,0 мг/кг, по сравнению с активным плацебо (препарат, вызывающий побочные эффекты, чтобы у пациента было впечатление, что они принимают ''настоящее'' лекарство) в течение трех дней. Две более низкие дозы не дали значимого облегчения симптомов депрессии, хотя некоторое улучшение было отмечено на самой низкой дозе 0,1 мг/кг. Большинство предшествующих исследований использовали стандартную внутривенную дозу 0,5 мг/кг. Участниками данного исследования стали 99 взрослых с терапевтически резистентной депрессией. Они были рандомизированно разделены на 5 групп – четыре с разными дозами и группа контроля, при этом в период исследования пациенты продолжали принимать ранее назначенные им антидепрессанты. Психическое состояние пациентов оценивалось с помощью стандартных шкал в день применения вливания, а также через 2, 3, 5, 7, 14 и 30 дней после вливания кетамина. По стандартной шкале депрессии наибольшее улучшение среди получавших кетамин отмечено на 3-й день после вливания. Что касается доз, то статистически значимое улучшение отмечено лишь у участников, получавших 0,5-1,0 мг/кг. Для большинства участников в группах более высоких доз положительный эффект от использования кетамина начинал снижаться после 3-го дня и полностью исчезал на 5-й день. Источник: Study identifies effective ketamine doses for treatment-resistant depression. - Internet (medicalxpress.com), 11.10.18. Оригинал см.: https://www.nature.com/articles/s41380-018-0256-5

- Все больше доказательств того, что физическое движение положительно влияет на настроение
По данным американского исследования, люди, в большей мере двигающиеся, реже страдают от симптомов психических расстройств. Под движением имеются в виду не только занятия спортом, продолжительные прогулки или силовые упражнения, но и выполнение обычных домашних дел – даже это дает улучшение. В ходе исследования были проанализированы данные опроса 1,2 млн. взрослых американцев. Их спросили, как часто за последние 30 дней они занимались двигательной активностью вне связи с работой, а также сколько дней за тот же период времени их психическое здоровье страдало из-за стресса, депрессии и эмоциональных проблем. Согласно результатам, опубликованным в The Lancet Psychiatry, неудовлетворительное психическое самочувствие отмечалось в среднем 3,4 дней за последний месяц. При сравнении более и менее физически активных (вне работы) людей, оказалось, что среди более физически активных количество дней с нарушенным психическим здоровьем было на 1,5 меньше. Эффект был еще более выражен для лиц с предшествующей историей депрессии. В этой группе занимающиеся спортом страдали от проблем психического здоровья в среднем на 3,8 дней меньше, по сравнению с теми, кто никогда не занимался спортом. Исследователи отмечают, что лучше всех себя чувствовали люди, занимающиеся спортом 3-5 раз в неделю в среднем по 45 минут. ''Это исследование еще раз подтвердило широкий спектр пользы для здоровья физического движения – независимо от возраста человека, расовой принадлежности, пола, дохода или физического здоровья'', - говорит один из авторов Adam Chekroud (Йельский университет). ''Помогает даже небольшая активность – начиная с 30 минут, - и любая группа упражнений, вкл. прогулки. Все сопряжено со снижением тягот психического нездоровья''. Самый хороший результат показывают участие в командных видах спорта и велосипед (разница в 22%), далее следуют аэробика и гимнастические упражнения (21%). Упражнения на основе осознанности (mindfulness), напр., йога и тай чи, дают даже разницу в 23% - по сравнению с людьми, не занимающимися никакой физической активностью. Даже домашние дела дают разницу в 9,7%. Ограничением данного исследования было то, что авторы смотрели на психическое здоровье в широком смысле, а не сосредоточились на специфических расстройствах настроения. Источник: Steeds meer bewijs dat lichaamsbeweging een positieve invloed heeft op je stemming. - Internet (ggznieuws.nl), 27.09.18. Оригинал см.: https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(18)30227-X/fulltext

- Автобиографии о депрессии очень важны для понимания и знания проблемы
Автобиографии о депрессии могут иметь большое значение для распространения знания о депрессии, которую нередко называют болезнью номер один современной цивилизации. Подобные автобиографии могут способствовать общественному обсуждению и важны как для организаций пациентов, так и для общей публики. Это следует из диссертационного исследования Anne-Fleur van der Meer (Свободный университет Амстердама). Автор выполнила подробный анализ текстов и техник изложения ряда автобиографических книг о депрессии, написанных известными широкой публике голландцами. ''Важнейшее наблюдение из моего исследования состоит в том, что эти книги, используя необычные техники повествования, учат нас тому, что приносит депрессия страдающему человеку и его окружению. Например, заметна выраженная потребность в знании и возможность контролировать собственное здоровье. В этих книгах видны отчаянные попытки вернуть себе контроль, напр., через поиск информации в медицинских руководствах, в Интернете и в литературе самопомощи. Van der Meer обнаружила в автобиографиях много цитат психиатров, из руководств, фрагменты из научных статей и с сайтов, посвященных здоровью, а также из других подчас неожиданных источников. ''В этих автобиографиях встречаются ссылки на фильмы и литературную классику, напр., Данте и Сартра''. Такие книги на самом деле служат своеобразным справочником по самопомощи, заключает автор. Источник: Autobiografieen over depressie van groot belang voor begrip en kennis. - Internet (ggznieuws.nl), 27.09.18.

- Человек может умереть, когда отказывается от дальнейшей борьбы
Люди могут умереть просто от того, что сдались, жизнь их побила, они чувствуют себя потерпевшими поражение и не видят выхода – таковы данные нового исследования, выполненного старшим исследователем британского Портсмутского университета John Leach. Автор впервые дал описание клинических маркеров для ''оставивших надежду'' (Give-up-it is), термина, используемого в медицине для описания психогенной смерти. Обычно это состояние следует за психической травмой, из которой, по мнению человека, выхода нет, и тогда смерть представляется единственным рациональным исходом. Если этот процесс не остановить, то смерть обычно наступает через три недели после 1-й стадии социальной отстраненности. Leach: ''Психогенная смерть – явление реальное. Это не суицид, это не связано с депрессией – это акт отказа от жизни, когда смерть наступает в пределах нескольких дней. Это очень реальное событие, нередко сопряженное с тяжелой психологической травмой''.

Автор описывает клинические подробности пяти стадий расстройства, ведущих к прогрессирующему психологическому снижению, и предполагает, что они обусловлены изменениями в фронтально-субкортикальном контуре головного мозга, управляющем последовательным целенаправленным поведением человека. Вероятная ответственная зона – передний поясной контур, ассоциированный с мотивацией и инициацией целенаправленного поведения. Leach: ''Тяжелая травма может запускать процесс нарушенного функционирования переднего поясного контура. Мотивация необходима для преодоления трудных ситуаций в жизни, и если она не работает, то апатия почти неизбежна''.

У людей, потерявших надежду, смерть не является единственным выходом, и ситуацию на каждой стадии можно развернуть. Среди наиболее распространенных интервенций – физическая активность и/или наличие хотя бы частичного контроля над ситуацией (с точки зрения человека). Обе эти интервенции запускают выброс дофамина. ''Разворот от смерти происходит, когда человек в ситуации выживания находит или заново обретает возможность выбора или наличие какого-то контроля со своей стороны. Это сопровождается ''зализыванием собственных ран'' и возобновлением интереса к жизни'', - говорит Leach.

Пять стадий потери надежды:

(1) Социальная отстраненность – обычно после психологической травмы. Люди на этой стадии могут демонстрировать заметный уход в себя, отсутствие эмоций, отсутствие духа и безразличие, погружение в себя. Это состояние часто описывалось у военнопленных, которые отстранялись от жизни или становились пассивными. По мнению Leach, такая отстраненность может быть способом совладания (копинга) – это уход от любых внешних эмоциональных ''привязок'' с целью внутренней перестройки или обретения эмоциональной стабильности, но, если это не получится, то возможен переход к апатии и экстремальная отрешенность.

(2) Апатия – эмоциональная или символическая ''смерть''. Глубокая апатия отмечалась у военнопленных, у выживших в кораблекрушениях и авиационных катастрофах. Это деморализующая меланхолия, отличная от гнева, печали или фрустрации. Она также описывается как дальнейшее нежелание заботиться о самосохранении. Люди на этой стадии нередко выглядят неухоженными, у них пропал инстинкт поддержания чистоты. Leach рассказывает, как один из военнопленных, будучи врачом, описывал эту стадию как пробуждение утром в состоянии отсутствия энергии для того, чтобы что-нибудь сделать. Другие описывают это как тяжелую меланхолию, когда даже малейшая задача представляется как крайнее напряжение сил.

(3) Абулия – тяжелый дефицит мотивации в сочетании с пониженным эмоциональным ответом, дефицит инициативы и неспособность принимать решения. На этой стадии люди не разговаривают, нередко прекращают умываться и есть, и еще больше уходят в себя. На этой стадии человек уже потерял внутреннюю мотивацию, т.е. способность или желание начать действовать, чтобы помочь себе, но пока еще возможно мотивирование со стороны окружающих – через убеждение продолжать есть, через рассуждение, антагонизм и даже физическое нападение. При устранении внешних мотиваторов человек вновь возвращается к пассивности. Leach: ''В абулии интересны ''пустота в голове'' или пустое сознание, отсутствие контента''.

(4) Психическая акинезия – дальнейшее снижение мотивации. Человек осознает себя, но он пребывает в состоянии глубокой апатии и не воспринимает или не чувствителен даже к очень сильной боли, даже не пытается уклониться, если его бьют, нередко не способен контролировать свои сфинктеры и продолжает лежать в собственных нечистотах.

(5) Психогенная смерть – д-р Leach описывает эту финальную стадию как дезинтеграцию личности. ''Это когда человек полностью сдается. Он может лежать в собственных экскрементах, и ничто – ни предупреждение, ни битье, ни мольба - не может заставить его захотеть жить''. В концлагерях людей, достигших этой стадии, распознавали как ''нежильцов'' по тому, что они доставали и начинали курить спрятанную сигарету. Сигареты в лагерях были большой ценностью, и их можно было обменять на что-то очень важное, напр. еду. Leach: ''Когда заключенный вынимал и зажигал сигарету, другие заключенные знали – он окончательно отказался от борьбы, потерял веру в свою способность держаться дальше, и он вскоре умрет''. Переход от стадии 4 (психическая акинезия) к стадии 5 (психогенная смерть) обычно занимает 3-4 дня, и незадолго перед смертью у человека отмечается как бы вспышка жизни, напр., он вдруг получает удовольствие от сигареты. ''Создается короткое впечатление, что стадия ''пустоты в голове'' закончилась, и вернулось целенаправленное поведение. Но парадокс в том, что при этой искре целенаправленного поведения, целью становится добровольный отказ от жизни''.

Статья опубликована в журнале Medical Hypotheses. Источник: People can die from giving up the fight. - Internet (medicalxpress.com), 27.09.18. Оригинал см.: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306987718306145

- Лекарства для СДВГ практически не улучшают школьную успеваемость
Нидерландская сетевая организация специалистов в области детской и подростковой психиатрии адаптировала свои информационные материалы для родителей, педагогов и специалистов-лечебников с учетом данных диссертационного исследования клинического психолога Anne Fleur Kortekaas-Rijlaarsdam (Свободный университет Амстердама). Выяснилось, что препараты для лечения детей с СДВГ положительно воздействуют на поведение (т.е. ребенок становится спокойнее, ему легче контактировать с одноклассниками), но практически не влияют на школьную успеваемость, поэтому автор рекомендует не назначать эти препараты с целью улучшения успеваемости. Информационные материалы были адаптированы, чтобы родители лучше понимали, чего можно ожидать от приема лекарств, а чего – нельзя. Kortekaas-Rijlaarsdam также показала, что небольшой эффект препаратов для СДВГ в части успеваемости не обусловлен улучшением поведения детей в классе. Автор также выяснила, что эти препараты не влияют на функции памяти и внимания, которые столь важны в обучении, а также не способствуют усилению мотивации к обучению. Согласно современным данным, 70% детей на этих препаратах показывают снижение жалоб на проблемы со вниманием, гиперактивность и импульсивность. Метилфенидат (риталин, консерта) обеспечивает повышение продуктивности счета на 8% и точности счета на 3%, но не улучшает точности чтения. По сравнению с изменениями в поведении, улучшения в школьной успеваемости очень малы. Автор рекомендует в случаях легкого/ умеренного СДВГ сначала использовать психосоциальные интервенции, оставив лекарства на потом - особенно если врач пытается воздействовать на школьную успеваемость. Текст диссертации см.: https://www.researchgate.net/publication/326420854_Academic_Underperformance_in_Children_with_ADHD_Is_Medication_the_Solution Источник: ADHD-medicatie heeft nauwelijks invloed op schoolprestaties. - Internet (ggznieuws.nl), 24.09.18.

- Исследуются механизмы когнитивного снижения при диабете 2-го типа
Диабет 2-го типа сопряжен с повышенным риском развития когнитивной дисфункции и деменции, но механизмы, лежащие в основе такого развития, недостаточно изучены. В исследовании, опубликованном в Diabetic Medicine, МРТ и батарея тестов показали, что у людей с диабетом 2-го типа изменения в белом веществе мозга, указывающие на патологию мелких сосудов, ассоциированы с пониженной скоростью проработки информации (время, необходимое для выполнения ментальной задачи). Со снижением когниции также оказались связаны повышенное кровяное давление и ухудшение функции почек. ''Когнитивная дисфункция – это довольно новая мишень в осложнениях сахарного диабета, и мы надеемся, что наши результаты дали некоторые ключи к механизму, лежащему в основе этой дисфункции'', - говорит ведущий автор Boris Mankovsky (Национальная медакадемия последипломного образования, Киев, Украина). Источник: Research examines mechanisms behind cognitive decline in type 2 diabetes. - Internet (medicalxpress.com), 19.09.18. Оригинал см.: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/dme.13800

- Препарат для болезни печени, возможно, мог бы помочь восстановить клетки, поврежденные болезнью Альцгеймера
Возможно, что препарат, который уже не одно десятилетие используется в лечении болезни печени мог бы помочь в восстановлении клеток, поврежденных болезнью Альцгеймера (БА) – об этом свидетельствуют результаты исследования, выполненного в британском Шеффилдском университете. Это пионерское исследование обнаружило, что урсодезоксихолевая кислота уменьшает митохондриальную дисфункцию, которая является причинным фактором как спорадических, так и семейных случаев БА. Митохондриям принадлежит стержневая роль как в выживании, так и в гибели нейронов, т.к. они регулируют энергетический метаболизм и механизм гибели клеток, будучи энергетической батарейкой клетки. Патологические отклонения в митохондриях обнаружены при БА во многих типах клеток, при этом энергетический дефицит начинается до развития классических патологических отложений. Предположительно, энергетические перемены относятся к наиболее ранним изменениям в клетках головного мозга. Исследователь Heather Mortiboys отмечает: ''Впервые в подлинной ткани пациента с БА показано, что урсодезоксихолевая кислота может резко повышать деятельность внутренних клеточных батареек – митохондрий… Важно, что препарат активен в клетках от людей с самым распространенным типом этой разрушительной болезни – спорадической БА, а это может означать потенциальную пользу для тысяч пациентов''. Авторы также добавляют, что так как этот препарат уже используется клинически в лечении болезни печени, его привлечение для иной цели потребует меньше времени. Работа опубликована в Journal of Molecular Biology. Источник: Liver disease drug could help restore cells damaged by Alzheimer’s. - Internet (medicalxpress.com), 31.08.18. Полный текст оригинала см.: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022283618309872

- В опытах на крысах каннабидиол показал стойкий антидепрессивный эффект на протяжении семи дней
При употреблении коммерческих антидепрессантов, для появления значимого эффекта обычно требуется принимать лекарство 2-4 недели. Бразильские ученые совместно с датскими исследователями ведут поиск более быстродействующих препаратов со стойким антидепрессивным эффектом. Новое исследование с разовой дозой каннабидиола у крыс с симптомами депрессии оказалось высоко эффективным и устраняло симптомы в тот же день, и положительный эффект сохранялся в течение недели. Полученные результаты подтверждают данные предшествующих исследований, показавших высокий терапевтический потенциал компонента конопли каннабидиола в лечении широкого спектра депрессий в доклинических моделях и у человека. Статья опубликована в журнале Molecular Neurobiology. Исследование проводилось группой под рук. проф. Joca из Университета Сан-Пауло. Через семь дней после разовой дозы каннабидиола в префронтальной коре животных отмечено увеличение количества синаптических белков, что тесно связано с депрессией у человека. ''В свете этой находки мы предполагаем, что каннабидиол быстро запускает механизмы нейропластичности, которые помогают починить нейронные контуры, поврежденные при депрессии'', - говорит Joca. ''Изучая механизмы этого эффекта, мы обнаружили, что применение каннабидиола вызывает быстрый подъем уровней мозгового нейротрофического фактора, или BDNF, которому принадлежит ключевая роль в выживании нейронов и нейрогенезе. Мы также наблюдали усиление синаптогенеза в префронтальной коре этих животных''. Синаптогенез – это формирование синапсов между нейронами в ЦНС. Но благотворный эффект каннабидиола не ограничен префронтальной корой. ''В отдельном исследовании мы показали, что эффект каннабидиола также охватывает нейропластические механизмы гиппокампа, который тоже вовлечен в нейробиологию депрессии'', - говорит Joca.

Исследования на человеке. Joca: ''В настоящее время мы изучаем, будет ли каннабидиол эффективен у пациентов, которые не отвечают на конвенциональную терапию, и поможет ли добавление каннабидиола к антидепрессантам. Мы уже опубликовали в журнале Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry другую статью (см.: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29885468 ), показывающую, что применение каннабидиола облегчает серотонинергическую нейротрансмиссию в ЦНС, и сочетание каннабидиола с СИОЗС, напр., флуоксетином, дает значимый антидепрессивный эффект. Возможно, что сочетание каннабидиола с СИОЗС позволит использовать меньшие дозы антидепрессанта, что снизит вероятность побочных эффектов при сохранении терапевтического эффекта''. Источник: In test with rats, cannabidiol showed sustained effects against depression for seven days. - Internet (medicalxpress.com), 31.08.18. Оригинал см.: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs12035-018-1143-4

- Специализированные психотерапии при пограничном личностном расстройстве эффективнее регулярной терапии
Пограничное личностное расстройство (ПЛР) выявляется у 1,1% нидерландского населения, и оно оказывает значительное негативное воздействие на жизнь людей с этим расстройством: они хуже функционируют, чаще наносят самоповреждения и предпринимают суицидальные попытки, у них чаще отмечаются иные психические и физические проблемы. Существуют 4 формы специализированной психотерапии для ПЛР: диалектическая поведенческая терапия (ДПТ), терапия на основе ментализации (ТОМ), фокусированная на переносе терапия (ФПТ) и схема-терапия (СХТ). Все эти психотерапии имеют теоретическое основание, связывающее причины и факторы поддержания ПЛР с техниками психотерапии, со специфическим обоснованием для лиц, проходящих психотерапию, рекомендациями для психотерапевтов (напр., как реагировать на проблематичное поведение) и структурированную программу для лиц с ПЛР. Нередко это продолжительное по времени лечение, но нередко эти формы терапии не предлагаются службами помощи. Новое исследование литературы показывает, что специализированные психотерапии действуют лучше общепринятого лечения. А потому важно применять их чаще. Исследователи рекомендуют обсуждать с клиентом, какая форма специализированной психотерапии ему наилучшим образом подходит. Другая рекомендация дана службам, оказывающим помощь: выбрать одну из 4-х форм с учетом затрат и успешности применения. Исследование основано на 20 рандомизированных контролируемых испытаниях с общим количеством участников 1375 человек. Статья опубликована в Australian & New Zealand Journal of Psychiatry. Источник: Gespecialiseerde psychotherapieen bij borderline effectiever dan reguliere therapie. - Internet (ggznieuws.nl), 31.08.18. Полный текст оригинала: https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0004867418791257

- Излишняя склонность к руминации дает физические жалобы
Известно, что навязчивые мысли (руминация) способны вызывать жалобы психического характера, напр., выгорание. Это в своем диссертационном исследовании изучала Caroline Schlinkert (Свободный университет Амстердама). Согласно определению, руминация (''застревание'', ''зависание на теме'', ''хождение по кругу'') – это фокусирование внимания на симптомах своего дистресса, его возможных причинах и последствиях. Негативная форма руминации (связанная с дисфорией) мешает способности человека концентрироваться на поиске решения проблемы и приводит к ''застреванию'' на негативных мыслях о прошлых неудачах. Негативная руминация является значимым фактором риска для клинической депрессии.

''Прокручивание темы в голове – это механизм преодоления стресса'', - объясняет Schlinkert. Но руминация – проблема не только головы, она может влиять на функционирование организма. Причина в том, что люди, ''застрявшие'' в своих мыслях, в условиях стресса склонны к неадекватному восприятию своих телесных сигналов и потребностей. Это следует из исследования Schlinkert. Ее исследование поддерживает предположение о том, что руминирующие люди, возможно, более расположены к таким распространенным (психо)соматическим жалобам как выгорание, повышенное кровяное давление или боль. Поэтому таким людям на пользу снижающие стресс интервенции, напр. mindfulness. Руминации бывают практически у всех. Но у некоторых они бывают чаще. Люди, быстро входящие в руминацию, склонны ''зависать'' в большей частью негативных мыслях и чувствах, особенно в условиях стресса. Schlinkert: ''Предшествующие исследования были прежде всего ориентированы на когнитивные аспекты руминации, напр., повышенное внимание к определенной информации. Навязчивые мысли также сочетаются с широким спектром соматических жалоб, напр., повышенным кровяным давлением, болью и хронической усталостью. Поэтому важно лучше понимать, влияет ли руминация на восприятие человеком телесных сигналов, и если влияет, то как. Я изучала, как различные формы стресса могут вести к отстранению руминирующих людей от собственного тела, телесных восприятий и сигналов''. Schlinkert показывает, что у склонных к руминации даже легкий стресс ведет к усилению осознания собственных телесных сигналов и лучшему их обнаружению (напр., сердцебиение). Но при низком уровне стресса не установлено ассоциации между руминацией и этими двумя формами восприятия телесных сигналов. Более тяжелые стрессовые жизненные переживания оказались ассоциированы со снижением телесной витальности именно у людей, склонных к руминации. Менее расположенные к руминации не так сильно страдали от жизненного стресса. 

- Антидепрессивный эффект кетамина связан с опиоидной системой мозга
Ученые из Стэнфордского университета (США) обнаружили, что антидепрессивный эффект кетамина, по крайней мере, частично, обусловлен активацией опиоидной системы головного мозга. Данная находка опровергает прошлые представления о том, что антидепрессивный эффект кетамина единственно обусловлен воздействием на глутаматовую систему. Эти представления привели к широкому использованию кетамина в лечении депрессии и подстегнули разработку блокаторов глутамата для использования в качестве антидепрессантов. Новые данные также высвечивают взаимодействие между депрессией, болью и опиоидной аддикцией, и предоставляют клиницистам возможность переформатировать подходы к лечению этих трех наиболее важных кризисов в общественном здравоохранении.

Это первое исследование, изучающее механизм антидепрессивного действия кетамина в мозге человека. Статья опубликована в American Journal of Psychiatry. ''До начала этого исследования я не был уверен, что кетамин действительно помогает лечить депрессию. Теперь я знаю, что препарат работает, но он работает не так, как все считали'', - говорит проф. Alan Schatzberg.

Кетамин был разработан в 60-е годы прошлого века и многие десятилетия использовался в хирургии как анестетик. Хотя американские власти официально не одобрили кетамин к применению в лечении депрессий, некоторые врачи уже начали назначать этот препарат ''не по прямому назначению'' (off-label) как быстродействующий антидепрессант, но с краткосрочным эффектом. Традиционные антидепрессанты, напр., СИОЗС требуют для достижения эффекта приема в течение 4-6 недель, но и тогда они помогают лишь 1/3 пациентов, их принимающих. По всей стране появились ''кетаминовые клиники'' для выполнения дорогих внутривенных вливаний кетамина пациентам, даже несмотря на предупреждения ученых о том, что препарат еще недостаточно хорошо изучен для его широкого применения среди депрессивных пациентов. Кетаминовые инфузии также используются в лечении хронической боли, которая также широко распространена среди пациентов с депрессией. Противоболевой механизм кетамина тоже не ясен до конца, но известно, что хотя бы отчасти он воздействует на опиоидную систему мозга.

Материалом для данного исследования послужили взрослые с терапевтически резистентной депрессией. Двенадцать участников дважды получали вливания кетамина: один раз такому вливанию предшествовал прием блокатора опиоидных рецепторов налтрексона, а в другой – пациент получал плацебо. Ни участники, ни исследователи не знали, что именно получает пациент. Оказалось, что более чем у половины участников кетамин снижал симптомы депрессии примерно на 90% сроком на три дня в случае приема плацебо, но практически никакого воздействия на депрессивные симптомы не было, если до кетамина пациент получал налтрексон. ''Это было сугубо механистическое исследование, а не терапевтическое испытание'', - говорит первый автор Nolan Williams. ''И результаты были настолько очевидны, что мы закончили исследование раньше срока, чтобы не подставлять дополнительных пациентов под неэффективную терапию''.

Анестезиология долгое время считала кетамин неопиоидным препаратом. Schatzberg рассказывает, что он впервые заподозрил связь эффекта кетамина с опиоидной системой мозга, когда Rodriguez сообщил в публикации о способности кетамина редуцировать симптомы обсессивно-компульсивного расстройства, что очень походило на эффект опиоида морфина. Антидепрессивный эффект кетамина чаще всего объясняют блокированием глутаматных рецепторов (нейротрансмиттеры возбуждения в мозге, связанные с памятью и научением). Это наиболее распространенная гипотеза. ''Но механизм действия кетамина сложнее – он воздействует на многие разные типы рецепторов помимо глутаматных рецепторов, и в его действии выделяются три отчетливые фазы: быстрый эффект, поддержание действия и возвращение к базовому уровню'', - рассказывает Rodriguez.

Schatzberg отмечает, что ни один из прочих блокаторов глутаматных рецепторов не обладает антидепрессивным эффектом кетамина, и что попытки разработки подобных препаратов в значительной мере провалились. По мнению ученых, данные последнего исследования могут объяснять столь быстрое антидепрессивное действие кетамина. Он в первой фазе действия активирует опиоидные рецепторы головного мозга. А глутаматовая система может отвечать за поддержание эффекта – на этапе метаболизации кетамина.

По мнению авторов, выявление роли опиодной системы в антидепрессивном эффекте кетамина имеет критическое значение для разработки новых антидепрессантов. Напр., возможно, блокаторы глутаматных рецепторов не будут давать быстрого антидепрессивного эффекта, пока не задействуют также опиоидную систему мозга. Источник: Ketamine’s antidepressive effects tied to opioid system in brain. - Internet (medicalxpress.com), 29.08.18. Оригинал см.: https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.2018.18020138

- Концепции ''выгорания'' не хватает научной основы
Проблема эта реальная, но то, что мы знаем о ''выгорании'' – это, скорее, мнение, чем факты. Чтобы хорошо закартировать все жалобы и лечить их, требуются глубокие исследования, - считает психиатр и исследователь стресса Christiaan Vinkers. В Нидерландах сейчас примерно каждый седьмой житель жалуется на симптомы ''выгорания''; существуют десятки тысяч коучей по выгоранию, и газеты заполнены публикациями об эпидемии ''выгорания''. И это внимание логично: суета повседневной жизни и стремление удержать равновесие узнаваемы для очень многих. Если вы долго пересекаете границы возможного для себя, то действительно могут последовать серьезные негативные последствия. Но при этом существует один фундаментальный вопрос, которому уделяют слишком мало внимания: что есть ''выгорание''? Определение ''выгоранию'' было дано в 70-е годы прошлого века: это эмоциональное истощение, циничное отношение к работе, сниженная компетенция на работе. Из того же времени до нас дошел все еще широко используемый опросник Maslach Burnout Inventory, который охватывает эти жалобы. Но ''выгорание'' совершенно невозможно установить с помощью опросника, как это невозможно для депрессии и аутизма.

Более того, такого диагноза как ''выгорание'' не существует, как не существует диагноза ''перенапряжение''. То есть, психиатр или домашний врач не могут его поставить с высокой степенью надежности. Критерии расстройства четко не определены и различаются в зависимости от специалиста или следуемой им инструкции. Такие симптомы ''выгорания'' как нарушенный сон, усталость, застревание на негативных мыслях (руминация) и раздражительность часто отмечаются при депрессиях или тревожных расстройствах. Тяжелое ''выгорание'' тоже трудно отграничить от депрессии или тревожного расстройства. Другой вопрос – насколько человек должен страдать, чтобы можно было говорить о болезни. Усталость, раздражительность и проблемы со сном – вещи довольно распространенные, с ними сталкиваются очень многие. И это важные сигналы к тому, чтобы начать действовать, но это все-таки не болезнь.

С ''выгоранием'' есть и концептуальные проблемы. По происхождению ''выгорание'' – это расстройство, связанное с трудовой деятельностью, но сейчас от этого более-менее отошли. ''Выгорание'' может случиться и с человеком неработающим или страдающим от стресса, не связанного с работой. Другая фундаментальная проблема – в том, что концепция ''выгорания'' очень похожа на ''рассуждение по замкнутому кругу'': сначала мы определяем ''выгорание'' как цинизм и истощение, а затем спрашиваем о наличии этих симптомов, чтобы определить присутствие ''выгорания''. Между тем, всякие будоражащие общественное мнения сообщения на основе опросников говорят о том, что в Нидерландах ''выгорание'' и жалобы на стресс приобрели форму эпидемии. При этом количество пациентов с перенапряжением в практиках домашних врачей с период с 1991 по 2014 упало на 25%, наше психическое здоровье мы оцениваем все лучше, а показатели депрессии на протяжении последних 30 лет не изменяются.

И, все-таки, многие действительно страдают от ''выгорания'' и перенапряжения, и эти жалобы узнаваемы для очень многих людей. Но парадокс в том, что все ведут себя так, как будто ясно, что такое ''выгорание'', хотя на самом деле мы этого точно не знаем, и специалисты не могут его надежно установить. Следовало бы задать прагматичный вопрос: почему нам нужен отдельный диагноз и критерии ''выгорания''? Потому что если мы как следует не знаем, что такое выгорание, то как нам это лечить? Между тем продолжает вовсю разворачиваться индустрия, связанная с ''выгоранием'', с соответствующим бизнесом, книгами, ТВ-программами.

Думаю, что вместо того, чтобы реагировать на тревожные сообщения прессы на основе опросников, нам следует вернуться в начало – т.е. как следует исследовать феномен ''выгорания''. Ведь жалобы может давать чувствительность к стрессу, перегруженность, но возможно и комплексное происхождение, когда свою роль играют социальные, биологические и психологические факторы. Давайте проявим сдержанность и критически оценим сообщения о ''выгорании''. Публикации Christiaan Vinkers см.: https://www.narcis.nl/person/RecordID/PRS1315097/Language/nl Источник: Burn-out ontbeert wetenschappelijke basis. - de Volkskrant, 27.08.18, p. 18.

- Предоставление возможности выбора метода лечения для пациентов с ПТСР улучшает их здоровье и качество жизни
По данным нового исследования, выполненного в американском Университете Case Western Reserve, предоставление пациентам с ПТСР возможности выбора метода лечения улучшает их здоровье, качество жизни и редуцирует симптоматику расстройства. Полученные данные также показали менее положительный результат от лечения у пациентов с ПТСР, использующих марихуану и другие наркотики – главным образом из-за того, что они выпадали из лечебной программы, потенциально продолжая таким образом свой цикл ПТСР и употребление ПАВ. ''Когда пациенты получают проверенную терапию для ПТСР, их симптоматика облегчается, и качество жизни улучшается'', - рассказывает один из авторов проф. Norah Feeny. ''Если пациент сам выбирает себе терапию, то выше вероятность следования ей, а это повышает степень улучшения''. Исследование было выполнено на материале 200 пациентов с ПТСР, часть из которых были рандомизированно отнесены в группу получающих экспозиционную терапию и в группу получающих препарат сертралин (Золофт), а остальные получали лечение по собственному выбору. Экспозиционная терапия предполагает рассказ пациента о своих травматических переживаниях и постепенную конфронтацию с избеганием, которое может негативно влиять на взаимоотношения с другими, работу и функционирование. В данном исследовании пациенты посетили 10 сессий с психотерапевтом (1 раз в неделю).

Что касается злоупотребления ПАВ, то само по себе оно вроде бы не влияет на эффективность обеих терапий, но оно заметно повышает риск выпадения из лечения или несоблюдения режима терапии. Согласно научным данным, среди пациентов с ПТСР вероятность наркологических расстройств в 2-4 раза выше, чем среди людей без этого состояния. Данные нового исследования также показали:

• вероятность выпадения из обеих терапий почти в 2 раза выше среди пациентов, употребляющих марихуану или долго употреблявших ее в прошлом;
• вероятность улучшения симптомов была ниже среди пациентов с историей наркологического расстройства, связанного с марихуаной;
• из двух терапий, экспозиционная терапия лучше улучшала показатели здоровья, чем сертралин, особенно у пациентов, предпочитающих экспозицию;
• пациенты, употребляющие в последнее время марихуану и другие наркотики, показывали сниженную приверженность к экспозиционной терапии, но не к сертралину.

Исследователи особо изучали использование марихуаны по причине роста ее потребления в связи с нарастающей легализацией наркотика в штатах США. Результаты исследования опубликованы в двух статьях в Psychology of Addictive Behaviors и Quality of Life Research. Источник: Letting PTSD patients choose method of treatment improves their health, quality of life. - Internet (medicalxpress.com), 16.08.18. Оригиналы см.: https://psycnet.apa.org/doiLanding?doi=10.1037%2Fadb0000355 и https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11136-018-1833-4

- Препараты для СДВГ: первым выбором для краткосрочного применения у детей должен быть метилфенидат
Среди всех имеющихся препаратов для лечения СДВГ, наиболее эффективными и безопасными для краткосрочного лечения являются метилфенидат для детей и амфетамины для взрослых. Таковы результаты сетевого мета-анализа и систематического обзора, посвященных сравнению эффективности и безопасности семи препаратов vs. плацебо. Исследование опубликовано в Lancet Psychiatry. Ученые сравнили эффективность и побочные эффекты амфетаминов (вкл. лисдексамфетамин), атомоксетина, бупропиона, клонидина, гуанфацина, метилфенидата и модафинила между собой и в сравнении с плацебо после 12 недель применения. Антипсихотики и антидепрессанты не были включены в исследование, потому что, несмотря на их широкое назначение людям с СДВГ, они не лечат ядерные симптомы этого расстройства. Исследование также не охватило психологические терапии, используемые при СДВГ, хотя, как упоминают авторы, они должны предлагаться до применения лекарственных препаратов, особенно в отношении детей и подростков. В настоящее время британский Национальный институт здоровья и клинического отличия NICE рекомендует для детей и подростков в качестве препарата первого выбора метилфенидат (2-й выбор – лисдексамфетамин, 3-й выбор – атомоксетин или гуанфацин). Для взрослых в качестве препаратов первого выбора рекомендованы метилфенидат и лисдексамфетамин. В других европейских странах в качестве фармакотерапии первого выбора рекомендуют психостимуляторы без разграничения метилфенидата и амфетаминов. В новое исследование были включены 133 рандомизированных клинических испытаний (81 – на детях и подростках, 51 – на взрослых и 1 – на тех и других). По результатам сравнения всех 7 препаратов, амфетамины оказались эффективнее модафинила, атомоксетина и метилфенидата у детей, подростков и взрослых. В целом, препараты для СДВГ были менее эффективны и хуже переносились у взрослых, при сравнении с детьми и подростками, и причина этого неизвестна. Амфетамины, метилфенидат, атомоксетин и модафинил вызывали потерю веса у детей, подростков и взрослых. Амфетамины и атомоксетин повышали кровяное давление у детей и подростков, а метилфенидат – у взрослых. У детей и подростков метилфенидат был единственным препаратом с приемлемостью лучше плацебо, у взрослых таким качеством обладали только амфетамины. С учетом полученных данных, авторы заключают, что препаратом первого выбора для детей и подростков с СВДГ должен быть метилфенидат, а для взрослых с СДВГ – амфетамины. Источник: ADHD medications: Of all available drugs, methylphenidate should be first option for short-term treatment in children. - Internet (medicalxpress.com), 08.08.18. Полный текст оригинала см.: https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(18)30269-4/fulltext

- Препарат для облегчения болезни Альцгеймера может остановить болезнь, если начать принимать его до появления симптомов
По существующим данным, примерно у 50% лиц, достигших возраста 85 лет, разовьется болезнь Альцгеймера (БА). В настоящее время неизвестны способы предотвращения болезни или остановки ее прогрессирования. Но исследование, выполненное в Университете шт. Вирджиния (США), предлагает новое понимание развития этой болезни на молекулярном уровне, задолго до обширного поражения мозга и появления симптомов. Помимо этого, исследователи установили, что препарат мемантин, используемый в настоящее время лишь для облегчения симптоматики умеренной /тяжелой БА, мог бы применяться в целях профилактики или замедления прогрессирования болезни, если его использовать до появления симптомов. Ученые также предлагают гипотезу, почему это могло бы получиться. Результаты опубликованы в журнале Alzheimer’s & Dementia. ''Из того, что мы знаем сейчас, следует, что нам никогда не удастся вылечить БА, если начинать лечить пациентов, когда уже симптомы налицо'', - говорит проф. George Bloom. ''Лучше было бы сначала распознать пациентов из группы риска, и начинать лечить их профилактически новыми препаратами и, возможно, адаптировать их образ жизни, чтобы снизить скорость прогрессирования болезни в латентной стадии''. В начале БА, довольно продолжительное время (10 лет или более) мозговые нейроны пытаются делиться – возможно, чтобы компенсировать гибель нейронов. Это необычно, потому что большинство нейронов развиваются пренатально, и потом уже никогда не делятся. Но при БА клетки предпринимают такую попытку и затем умирают. ''По существующим оценкам, порядка 90% гибели нейронов в мозге, пораженном БА, связано с этим процессом возобновления клеточного цикла – абнормальной попыткой деления клетки. К концу течения болезни пациент потеряет около 30% нейронов в лобных долях мозга'', - говорит Bloom. Соавтор Erin Kodis высказал гипотезу, что своим возвращением к клеточному циклу нейроны обязаны избыточному кальцию, поступающему в нейроны через кальциевые каналы. Мемантин блокирует возобновление клеточного цикла, закрывая NMDA-рецептор. ''Эксперименты показывают, что мемантин может обладать мощными модифицирующими болезнь качествами, если его применять задолго до появления симптомов и постановки диагноза БА. Возможно, это могло бы предотвратить болезнь или замедлить ее прогрессирование и таким образом отодвинуть средний возраст появления симптомов БА, или вообще предотвратить развитие болезни'', - говорит Bloom. Побочные эффекты мемантина оцениваются как редкие и умеренные по выраженности. Источник: Alzheimer’s drug may stop disease if used before symptoms develop. - Internet (medicalxpress.com), 01.08.18. Оригинал см.: https://www.alzheimersanddementia.com/article/S1552-5260(18)30223-1/fulltext