Входя на эту страницу, Вы подтверждаете, что являетесь  медицинским работником.

Расстройства сна в практике психиатра

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ

РЕЗЮМЕ: При расстройствах психики страдают как церебральные, так и поведенческие механизмы регуляции сна, поэтому сон часто нарушает­ся. Наиболее распространенной формой расстройств сна является инсомния. инсомния может иметь вторичный характер как одно из проявле­ний психического заболевания. Первичный характер инсомнии подразумевает отсутствие психопатологического синдрома или зависимости, его можно заподозрить по наличию характерных маркеров: связи со стрессом, «боязни сна», агнозии сна, нарушения гигиены сна. Другой распро­страненной формой нарушения сна является синдром обструктивного апноэ сна, избыточная сонливость при котором может расцениваться как проявление психической патологии.

КОНТАКТ: Михаил Гурьевич Полуэктов. E-mail: polouekt@mail.ru.


Sleep disorders in psychiatrists practice

M.G. Polouektov

SUMMARY: Mental disorders leads to the disturbances of cerebral and behavioral mechanisms of sleep regulation. Most common sleep disorder among psychiatric patients is insomnia. Insomnia could be of secondary origin as a feature of mental disorders. The diagnosis of primary insomnia implies the absence of psychopathology or dependence, it could be suspected by the presence of typical signs like identifiable stressor, «fear of sleep», sleep misperception, inadequate sleep hygiene. Another common sleep disorder is obstructive sleep apnea syndrome. In this case hypersomnolence coud be misinterpreted as a psychopathological sign.

KEY WORDS: sleep disorders, insomnia, sleep apnea.

Сон представляет собой сложно организованное функциональное состояние, определяемое динами­ческим взаимодействием синхронизирующих и акти­вирующих структур мозга, деятельностью собствен­ного хронобиологического аппарата (внутренние факторы) и факторов окружения (социальных и при­родных). Любое нарушение такого баланса может приводить к развитию расстройств сна различного вида. Одним из примеров этого является сон при расстройствах психики, когда нарушается как внутримозговое нейромедиаторное взаимодействие, так и социальное функционирование пациентов.

Согласно Международной классификации рас­стройств сна 2005 г. (МКРС-2) [5] выделяют 6 разно­видностей нарушений сна. Это инсомнии, расстрой­ства дыхания во сне, гиперсомнии, расстройства циркадианного ритма сна, парасомнии, расстрой­ства движений во сне.

Тем не менее, в рутинной врачебной практике, когда речь заходит о нарушениях сна, в первую оче­редь имеется в виду инсомния (бессонница).

Инсомния представляет собой клинический син­дром, характеризующийся наличием повторяю­щихся нарушений инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, которые развива­ются несмотря на достаточное количество времени и условий для сна и проявляются различными нару­шениями дневной деятельности. Последствия пло­хого ночного сна при инсомнии могут выражаться в виде усталости, нарушения внимания, сосредото­чения или запоминания информации, социальной дисфункции, расстройства настроения, раздражи­тельности, дневной сонливости, снижения мотива­ции и инициативности, склонности к ошибкам за ру­лем и на работе, мышечного напряжения, головной боли, нарушений деятельности желудочно-кишеч­ного тракта, обеспокоенности состоянием своего сна [3, 5].

Распространенность синдрома инсомнии в об­щей популяции составляет от 9 до 30% в зависимо­сти от использовавшегося метода опроса. Примене­ние более строгого критерия диагноза инсомнии из классификации психических расстройств DSM-IV-TR, включающего еще и количественные характеристики нарушений сна, позволяет оценить распространен­ность инсомнии в 4,4-6,4% [10].

Инсомния в 1,5 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. У пожилых людей после 75 лет частота выявления инсомнии удваивается по сравнению с ли­цами среднего возраста. Чаще определяются наруше­ния сна у лиц с низким социоэкономическим статусом и уровнем образования, у людей неработающих или работающих по сменному графику. При наличии коморбидных расстройств, психических заболеваний или хронических болевых синдромов сон нарушается в 50-75% случаев. У 40% больных инсомнией выяв­ляется одно или более психических расстройств по сравнению с 16% у людей без нарушений сна.

Причину нарушения сна при инсомнии видят прежде всего в преобладании активирующих мозговых влия­ний (гиперактивации) у таких больных в течение суток. У них отмечено повышение симпатической активности, выше уровни секреции адренокортикотропного гормона и кортизола, повышено потребление кислорода организмом и глюкозы мозгом по сравнению со здоро­выми людьми. Причиной развития этих изменений счи­тают либо когнитивные и эмоциональные (постоянное беспокойство о своем сне, неумение «переключаться» с дневных забот, дисфункциональные убеждения в от­ношении своего сна), либо биологические факторы (нарушение обмена моноаминов, нарушение профиля суточной секреции мелатонина) [14].

Из 9 клинических форм инсомнии 6 относят к инсом­ниям первичного характера, а 3 - вторичного. Часто мо­гут одновременно присутствовать признаки нескольких форм первичной инсомнии. Диагноз определяет фор­ма, преобладающая в клинической картине.

Наиболее часто встречающейся формой первич­ной инсомнии является адаптационная (или острая) инсомния. Это расстройство возникает в результа­те действия определенного фактора - физического воздействия (шум), изменения внешнего окружения (переезд на новое место, госпитализация), межлич­ностного конфликта. При снижении интенсивности воздействия наблюдается уменьшение выраженнос­ти расстройств сна. Адаптационная инсомния не мо­жет продолжаться более 3 месяцев после окончания действия причинного фактора.

Психофизиологическая инсомния определяется как расстройство соматизированного напряжения с формированием нарушающих сон ассоциаций, при­водящих к развитию нарушений ночного сна и сниже­нию эффективности дневного бодрствования. Главным патогенетическим фактором здесь является форми­рование «боязни сна», точнее, «боязни не заснуть» в определенных ситуациях, чаще в привычном месте для сна. Соматизированное напряжение нарастает в вечерние часы, когда пациент пытается заставить себя заснуть, что приводит к затруднению засыпания и усилению беспокойства на следующий вечер. Форми­руется патологическая ассоциация места засыпания и соматизированного напряжения: пациент чувствует сонливость, но как только ложится в свою постель - запускается порочный круг самовозбуждения.

При парадоксальной инсомнии главной жалобой пациента является полное или почти полное отсутствие ночного сна в течение длительного времени. Драмати­ческие жалобы больного диссонируют с относительно сохранным дневным функционированием. Дневная сонливость и стремление компенсировать нехватку ночного сна дневным обычно отсутствуют. Объектив­ное исследование сна позволяет выявить значитель­ное несоответствие заявляемой продолжительности сна реальному положению (более чем на 50%).

Инсомния при нарушении гигиены сна развивает­ся при наличии поведения, которое приводит к повы­шению активации нервной системы в периоды, пред­шествующие укладыванию в постель. Это могут быть употребление кофе, курение, физическая и эмоциональная нагрузка в вечернее время. К нарушению ги­гиены сна относится и деятельность препятствующая поддержанию естественного цикла сон-бодрствова­ние (укладывание спать в различное время суток, ис­пользование яркого света, неудобная обстановка для сна, дневной сон).

Идиопатическая инсомния представляет собой редкую форму инсомнии, этот диагноз ставится при невозможности установить причину нарушений сна, начавшихся в раннем детстве без очевидной причи­ны и присутствующих в течение жизни пациента без существенных периодов улучшения.

Детская поведенческая инсомния встречается только в определенном возрастном периоде, когда формируются повседневные привычки сна, связан­ные с особенностями хронотипа ребенка и режимом в семье. При поведенческой инсомнии по типу нару­шения ассоциаций засыпания возможность засыпа­ния ребенка вечером или во время ночных пробужде­ний зависит от наличия специфических ассоциаций - укачивания, наличия рядом родителя, сосания буты­лочки с молоком и т.п. При поведенческой инсомнии по типу нарушения установок сна ребенок затягивает процесс укладывания при помощи различных просьб к родителям, поскольку не согласен с установленным временем отхода ко сну.

Даже врачами-специалистами - неврологами и психиатрами диагноз первичной инсомнии ставится редко (10-25% случаев) [6]. Это может быть обуслов­лено малой информированностью врачей о первич­ных инсомниях и формальным подходом к постановке диагноза. Наличие у больного хронической сосудис­той мозговой недостаточности или соматоформной дисфункции нервной системы как бы автоматически подразумевает наличие и очевидной причины нару­шений сна. Такой подход является формальным и не позволяет задуматься об истинной природе имеюще­гося у пациента нарушения сна. Это часто приводит к назначению седативных и снотворных препаратов на длительный срок, что в конечном итоге не реша­ет проблему первичной инсомнии, а переводит ее в разряд инсомнии при зависимости от седативных и снотворных препаратов.

Для того, чтобы быть уверенным, что расстройс­тво сна имеет вторичный характер, нужно доказать, что: а) инсомния началась одновременно или позже начала основного заболевания; б) выраженность на­рушений сна совпадает с флюктуацией клинической картины основного заболевания.

Такую картину можно наблюдать при инсомнии при соматической и неврологической патологии, когда болезни внутренних органов сопровождаются выраженным болевым синдромом - при остеоартро­зе, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистите. При некоторых типах мозговых инсультов поражение срединных структур мозга со­провождается выраженными нарушениями сна.

Инсомния при зависимости от приема снотвор­ных и других препаратов является частой причиной обращения к неврологам, сомнологам и психиат­рам. Распространенность этой формы инсомнии со­ставляет 0,2% в общей популяции и 3,5% среди лиц, страдающих нарушениями сна [5]. В Российском ис­следовании, проведенном в 2011 году в популяцион­ной выборке населения Чувашской республики было показано, что «часто» или «постоянно» принимают снотворные 4,5% опрошенных [2]. Как и при других формах зависимости, основными жалобами больных этой формой вторичной инсомнии являются сниже­ние эффекта обычно принимаемой дозы снотворно­го препарата наряду с развитием синдрома отмены при попытке прекращения приема. Синдром отмены проявляется значительным усугублением наруше­ния сна, ажитацией, вегетативными и соматичес­кими расстройствами. Наиболее частой причиной развития инсомнии, связанной с зависимостью та­кого рода, является длительное употребление бензодиазепиновых снотворных или транквилизаторов. Применение в качестве снотворных комбинирован­ных седативных средств (валокордин, реладорм), в состав которых входят производные барбитуровой кислоты, также может сопровождаться развитием лекарственной зависимости.

Разновидностью этой формы инсомнии являет­ся зависимость от приема этанола. Этанол облада­ет седативным и снотворным действием, пик его снотворного эффекта приходится на время через 30-60 минут после употребления внутрь. В первой фазе своего действия на сон алкоголь укорачивает время засыпания, увеличивает представленность медленноволнового сна и подавляет быстрый сон. Через 4-5 часов по мере метаболизирования прояв­ляется вторая фаза действия алкоголя, характеризу­ющаяся увеличением времени бодрствования и эф­фектом «отдачи» быстрого сна. При повторяющихся вечерних приемах алкоголя его снотворное действие уменьшается в связи с развитием эффекта привыка­ния, как и в случае применения снотворных [13].

Больные алкоголизмом предъявляют жалобы на весь спектр нарушений сна: трудности засыпания, беспокойный сон с частыми пробуждениями, дневную сонливость. Кроме этого, у них нарушается регуляция цикла сон-бодрствование - отмечается склонность к полифазному сну, что также ведет к ухудшению ноч­ного сна. К расстройствам сна при алкоголизме отно­сят и усиление инсомнии в период острой абстинен­ции, которое обычно длится 1-2 недели.

Инсомния при психических расстройствах часто входит в диагностические критерии этих нарушений. Характерные жалобы и изменения структуры сна име­ют как неспецифический, так и специфический, зави­сящий от вида психического заболевания, характер.

При паническом расстройстве до 80% больных име­ют жалобы инсомнического характера [11]. В большей степени сон нарушается при наличии приступов, свя­занных со сном - панических атаках сна и бодрство­вания или панических атаках сна. Практически каждый больной паническим расстройством когда-либо испы­тывает приступ в период ночного сна, однако только у 30-45% из них эти эпизоды повторяются. Наличие панических атак сна приводит к развитию фобии с от­срочиванием времени отхода ко сну и даже периодами отсутствия сна. Объективные исследования (ночная полисомнография) показали, что приступы панических атак возникают обычно во 2 стадии сна. При преоб­ладании гипервентиляционных проявлений (больной отмечает, что просыпается от ощущения невозмож­ности вдохнуть или выдохнуть; он вскакивает с посте­ли, открывает окно, опирается руками на подоконник, чтобы задействовать вспомогательную дыхательную мускулатуру; при этом часто чувствует головокружение и сведение пальцев рук) больные направляются на обследование с подозрением на наличие синдрома об­структивного апноэ сна. Клиническая картина, прежде всего сохранение ощущения нехватки воздуха больше чем в течение нескольких секунд после пробуждения, яркая эмоциональная окраска приступа, а также данные о наличии подобных приступов в дневное время делают диагноз «истинного» апноэ во сне маловеро­ятным. Окончательно это состояние можно исключить при проведении ночной полисомнографии с регистра­цией показателей дыхания во время сна.

Развитие нарушений сна при паническом рас­стройстве объясняют состоянием мозговой гипер­активации на фоне высокого уровня тревоги, кроме этого, поскольку депрессивные проявления также часто выявляются у больных паническими атаками, обсуждается роль депрессии.

Симптомы инсомнии при генерализованном тре­вожном расстройстве (ГТР) входят в диагностичес­кие критерии этого состояния. У пожилых больных ГТР нарушения сна обнаруживаются в 90% случаев [8]. Пациент обычно рассказывает, что он долгое вре­мя не может уснуть из-за «навязчивых мыслей, кру­жащихся в голове», такое «пережевывание проблем» продолжается и во время частых ночных пробужде­ний. Существенным отличием инсомнии при ГТР от первичной инсомнии является то, что источником беспокойства во втором случае служит собственно бессонница (боязнь не заснуть), а в первом - пред­шествовавшие укладыванию в постель в течение дня события (работа, личные взаимоотношения).

Нарушения сна часто сопровождают различные расстройства настроения и даже, в отличие от тре­вожных расстройств, предшествуют их развитию. Этот факт расценивается как одно из подтвержде­ний глубинной связи между механизмами развития депрессии и инсомнии. При наличии инсомнии по­жизненный риск развития большого депрессивного расстройства увеличивается в 3,8 раза. У больных биполярным расстройством показано, что увеличе­ние или уменьшение времени сна на 3 и более часа означает неминуемое приближение рецидива [12].

Расстройства сна отмечаются как в фазу обос­трения большого депрессивного или биполярного расстройства, так и в период ремиссии. Сохранение расстройств сна в этот период ассоциировано с боль­шим риском утяжеления или учащения депрессивных эпизодов. Наряду с обычными жалобами, характер­ными для любой из форм инсомнии специфичными жалобами больных депрессией являются ранние утренние пробуждения.

Предполагается, что общность механизмов раз­вития нарушения сна и депрессии реализуется через дефицит моноаминовых медиаторов (серотонина, но­радреналина и дофамина). Особенности проявления быстрого сна у таких больных объясняют компенса­торным увеличением холинергической передачи, в норме вовлеченной в генерацию быстрого сна. Такая модель объясняет изменения сна на фоне примене­ния антидепрессантов, вызывающих быстрое нарас­тание уровня моноаминов в мозге и соответствующее увеличение медленноволновой активности на ЭЭГ. Нейровизуализационные исследования (позитронная эмиссионная томография и однопротонная эмисси­онная компьютерная томография) подтверждают на­личие избыточной активации во время сна у больных депрессией в зонах мозга, отвечающих за эмоцио­нальную регуляцию и генерацию быстрого сна.

При шизофрении нарушения сна обычно прояв­ляются во время психотических эпизодов. Наруше­ния сна могут варьировать от трудностей засыпания, частых ночных пробуждений, уменьшения общего времени сна до полного отсутствия сна в течение нескольких ночей подряд. Купирование эпизода сопровождается улучшением сна, однако остаточ­ные нарушения его структуры сохраняются в форме уменьшения представленности глубоких стадий медленноволнового сна (дельта-сон) или укороче­ния латентного периода быстрого сна. Это является отражением общего дефицита спектральной мощ­ности медленноволнового (0-3 Гц) компонента ЭЭГ больных шизофренией, также у них отмечается ре­дукция одного из наиболее важных ЭЭГ феноменов сна - веретен сна (12-14 Гц). Резидуальные инсомнические нарушения сохраняются у 16-30% больных шизофренией на фоне лечения антипсихотическими препаратами. При этом может отмечаться и проти­воположное состояние - в 24-31% случаев на фоне лечения нарушения сна проявляются симптомами избыточной сонливости, т.е. гиперсомнии [7].

Эти изменения, как считают некоторые авторы, отражают основной патогенетический механизм развития шизофрении - расстройство нейроморфо­генеза, которое проявляется нарушением удаления избыточных синаптических связей во второй декаде жизни. Избыточное ветвление дендритов затрудняет генерацию синхронизированной медленноволновой ЭЭГ активности, характерной для глубоких стадий сна, что соответственно, приводит к уменьшению об­щей представленности дельта сна. Дополнительным подтверждением дисморфогенетической теории яв­ляется наличие корреляции снижения медленновол­новой ЭЭГ активности и степени гидроцефалии, т.е. потери вещества мозга.

В лечении инсомнии выделяют два подхода. Первый является неспецифическим и может быть использован в лечении инсомнии любого характе­ра (острой - хронической, первичной - вторичной). Второй подход направлен на лечение конкретной но­зологической формы инсомнии и устранение ее при­чин, например, избыточного беспокойства о собс­твенном сне при психофизиологической инсомнии или болевого синдрома при остеоартрозе. В то вре­мя как в первом случае применяются методы пове­денческой коррекции и психотерапии, второй подход подразумевает преимущественное использование различных фармакологических средств.

Наиболее часто использующиеся в практике реко­мендации по лечению инсомнии были опубликованы в 2005 году по результатам работы согласительного комитета Национального института здоровья США [9]. В них указывается, что независимо от природы инсомнии методом выбора является применение по­веденческих техник, включающих как нормализацию гигиены сна, так и активное изменение его условий (поведенческая терапия) и представлений о собс­твенном сне (когнитивная терапия).

Гигиена сна представляет собой достаточно широ­кое понятие, регламентирующее организацию среды обитания и поведения человека с целью достижения максимального качества сна. Основными рекомен­дациями в рамках поддержания правильной гигиены сна являются: обеспечение комфортного окружения сна; понижение уровня физической и умственной ак­тивности в период, предшествующий сну; исключение приема стимулирующих и мешающих засыпанию ве­ществ и пищевых продуктов; установление и соблюде­ние регулярного распорядка подъема и отхода ко сну (режим сна); использование постели только для сна.

Наиболее известными формами поведенческой терапии инсомнии являются релаксационные тре­нинги (аутотренинг обучение дыханию животом), терапия контроля стимуляции (ложиться спать, толь­ко когда чувствуется сонливость, если в течение 20 минут пребывания в постели вечером или ночью пациент не заснул - вставать, заниматься чем-то ней­тральным, когда появляется ощущение сонливости возвращаться в постель) и терапия ограничением сна (ограничить время пребывания в постели тем време­нем, в течение которого, по мнению больного, он спит; затем, если субъективно он начинает ощущать, что не менее 85% этого времени он действительно проводит во сне, дать ему возможность увеличивать время пре­бывания в постели на 10 минут каждые 3 дня).

Когнитивные методики включают разъяснение пациенту основ физиологии сна, гигиены сна с целью скорректировать искаженные или завышенные ожи­дания в отношении продолжительности или качества своего сна. Большую помощь здесь оказывает воз­можность объективизировать картину сна с помощью полисомнографии и обсуждать с пациентом резуль­таты исследования.

Преимуществом когнитивно-поведенческой те­рапии инсомнии является отсутствие каких-либо негативных побочных эффектов, неспецифичность (возможно применение при любой форме инсомнии) и большая длительность положительного эффекта по окончании лечения по сравнению с другими метода­ми лечения.

К нелекарственным методам лечения инсомнии относится разработанная проф. Я.И. Левиным (1991) методика изменения функционального состояния мозга при помощи прослушивания индивидуализи­рованных музыкальных композиций - «музыка мозга» или энцефалофония [3].

Она подразумевает прослушивание пациентом музыки, полученной путем преобразования его собс­твенной электроэнцефалограммы с помощью ме­тодов компьютерной обработки, что способствует изменению функционального состояния. Энцефалофония включает элементы музыкотерапии и био­логической обратной связи, но имеет ряд отличий от этих методов.

Если применение нелекарственных методов не приводит к успеху, к лечению инсомнии добавляют седативные и снотворные средства. Большинство снотворных относится к препаратам, воздействую­щих на постсинаптический ГАМК-эргический хлори­онный комплекс (ГАМКа рецептор).

В России наиболее часто применяются бензодиазепиновые препараты с выраженным снотворным действием, такие как феназепам, нитразепам, клоназепам, диазепам, лоразепам. Бензодиазепины яв­ляются препаратами рецепторного действия, харак­теризуются широким терапевтическим интервалом и относительно низкой токсичностью. Вместе с тем они могут создать для пациента, особенно пожилого, существенные проблемы (увеличивающиеся с воз­растанием дозы) такие как: привыкание, зависимость, синдром отмены, ухудшение синдрома апноэ во сне, снижение памяти, антероградная амнезия, снижение внимания и времени реакции, дневная сонливость. Кроме того, возможны развитие головокружения, атаксии и сухости во рту. Ни один из бензодиазепиновых снотворных препаратов не рекомендован к при­менению для лечения хронической инсомнии.

К небензодиазепиновым лигандам ГАМКА рецеп­торного комплекса относятся препараты, не имеющие в своей структуре бензодиазепинового элемента (ком­бинации бензольного и диазепинового колец), однако также связывающиеся с бензодиазепиновыми рецепторами. Это так называемые Z-препараты зопиклон, золпидем и залеплон. Особенностью их действия яв­ляется максимальная аффинность к а1 подтипу субъ­единиц бензодиазепиновых рецепторов, обеспечива­ющих снотворное действие и минимальный эффектам на подтипы, отвечающие за другие, нежелательные эффекты бензодиазепинов (амнезия, миорелаксация, атаксия). По сравнению с большинством доступных бензодиазепиновых снотворных Z-препараты имеют достаточно короткий период полужизни (максималь­ный 6 часов - у зопиклона). Из этих препаратов лишь эсзопиклон (стереоизомер зопиклона не зарегистри­рованный в России) рекомендован для длительного применения при инсомнии.

Снотворное действие других препаратов небензодиазепинового ряда связывают с воздействием на другие медиаторные системы мозга. Из этих средств наибольшее распространение получили антигистаминные препараты - блокаторы центральных Н1 гистаминовых рецепторов. В детской практике активно применялся дифенилгидрамин c широкой гаммой периферических и центральных антигистаминных эффектов. Препарат доксиламин (Донормил) в мень­шей степени влияет на периферические гистаминовые рецепторы и обладает выраженным снотворным действием. Он также обладает м-холиноблокирующим действием, что способствует усилению снотвор­ного действия, однако определяет противопоказания к назначению препарата при наличии закрытоугольной глаукомы и гиперплазии предстательной железы. Донормил показан к применению с 15 лет. Следует с осторожностью применять препарат при подозрении на наличие апноэ во сне. При пероральном приеме максимальная концентрация препарата достигается через 2 часа, период полувыведения равен 10 часам. Назначают его обычно по 1/2-1 таблетке за 15-30 минут до сна. На основании адекватных и хорошо контролируемых исследований доксиламин (Донор­мил) может применяться у беременных женщин на протяжении всего периода беременности [16].

В одном из исследований применения Донормила в психиатрической практике при наличии нарушений сна легкой и средней степени выраженности прово­дилась оценка сомнологического и психопатологи­ческого статуса пациентов на фоне лечения препа­ратом. Было обследовано 47 больных (22 мужчины, 25 женщин), наблюдавшихся в Отделе по изучению пограничной психической патологии и психосома­тических расстройств НЦПЗ РАМН с тревожно-фо­бическими, депрессивными, астеноапатическими и ипохондрическими расстройствами. Результаты исследования продемонстрировали, что включение Донормила в дозе 15-7,5 мг. в схему исследования привело к ускорению засыпания, увеличению ощу­щения глубины сна, уменьшению количества тре­вожных сновидений, улучшению качества утреннего пробуждения. Авторы делают вывод о том, что при­менение Донормила высокоэффективно и безопасно при нарушениях сна средней и легкой степени выра­женности, формирующихся в рамках аффективных расстройств циклотимического уровня, личностных расстройств и вялотекущей шизофрении [4].

При лечении нарушений сна вторичного характера, особенно в структуре расстройств психической сферы часто используются седативные свойства антидепрес­сантов. Выгода такого подхода заключается в том, что при применении этих препаратов не развивается привыкание и физическая зависимость, кроме того, нарушения сна часто сопровождаются выраженными депрессивными проявлениями. С терапевтической целью применяют антидепрессанты с выраженными седативными свойствами: амитриптилин, миансерин, тразодон. Новый мелатонинергический антидепрес­сант агомелатин обладает сочетанием антидепрес­сивного и хронобиотического (нормализующего цикл сон-бодрствование) эффектов.

Многие препараты группы нейролептиков обла­дают седативными свойствами, однако для лечения нарушений сна они применяются редко. Это обус­ловлено более высоким, чем при применении других средств, риском развития лекарственных осложне­ний, таких как экстрапирамидные расстройства, гор­мональные нарушения и сердечные аритмии. При ре­зистентных к лечению формах инсомнии чаще всего назначаются хлорпротиксен, левомепромазин, клозапин и алимемазин.

Побочное седативное действие некоторых ноотропных препаратов иногда используется при лечении нарушений сна. Чаще всего назначается гидрохлорид гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты, более известный как фенибут. Предполагают, что седатив­ное действие этого средства связано с ГАМК-миметическим эффектом. Сведения о фармакологических свойствах и клинической эффективности фенибута очень скудные, однако он продолжает широко ис­пользоваться в детской неврологии.

Препараты гормона шишковидной железы (эпи­физа) мелатонина обладают слабым снотворным и отчетливым хронобиотическим действием. Пока­зано, что эффективность экзогенного мелатонина в отношении нарушений сна зависит от уровня его секреции в организме в момент приема препарата. У лиц старших возрастных групп собственная секре­ция мелатонина минимальна, это связывают с разви­тием дегенеративных изменений в эпифизе. Показа­но, что в наибольшей степени препараты мелатонина эффективны у лиц старше 55 лет [15].

Существуют специфические особенности терапии некоторых видов инсомний. Так тактика лечения ин­сомнии, обусловленной зависимостью от снотворных препаратов, строится на постепенном уменьшении дозы принимаемого лекарства с последующей его отменой или заменой на седативный/снотворный пре­парат с другим механизмом действия. Отмена снот­ворного обычно вызывает абстинентный синдром, для его облегчения важным является установление четкой схемы лечения, разъяснение пациенту механизмов развития его страдания и возможности выхода из за­висимости, а также поддерживающие визиты к врачу. В качестве заместительных лекарственных средств ис­пользуют антидепрессанты с седативным действием (тразодон, амитриптилин, миансерин). В дальнейшем в течение нескольких месяцев возможно уменьшение дозы антидепрессанта с заменой его безрецептурны­ми средствами или использование только методов по­веденческой терапии.

При лечении нарушений сна на фоне острой от­мены алкоголя рекомендуется использовать ГАМК- эргические снотворные препараты, так как они об­ладают общим с алкоголем механизмом действия. В дальнейшем осуществляется переход на седатив­ные антидепрессанты (тразодон). Для нормализации сна в период отмены алкоголя также была показана эффективность противоэпилептического препара­та габапентин. Когнитивная поведенческая терапия может быть эффективной для улучшения сна, однако это не оказывает влияния на частоту рецидивов при­ема алкоголя в дальнейшем.

В лечении психофизиологической инсомнии глав­ную роль играют методы поведенческой терапии - способы изменения режима сна и бодрствования, способствующие наступлению сна. Седативные пре­параты применяются в дневное и вечернее время для снижения уровня соматизированного напряжения.

Для диагностики и успешного лечения парадок­сальной инсомнии обязательно проведение ночного полисомнографического исследования, объективизи­рующего картину сна. Предъявление результатов полисомнографического исследования с развернутыми комментариями, касающимися физиологии процесса сна, является ключом в организации когнитивной тера­пии этого расстройства. Следует разъяснить больному особенности восприятия времени во время эпизодов ночного бодрствования и отсутствие возможности правильно оценивать продолжительность кратковре­менных периодов сна. Снотворные препараты при этой форме инсомнии малоэффективны и способствуют формированию лекарственной зависимости.

В лечении идиопатической инсомнии используют­ся поведенческий и лекарственный подходы. Для дли­тельного применения в качестве снотворных средств без риска развития привыкания и зависимости реко­мендуются антидепрессанты с седативными эффектами (амитриптилин, миансерин, тразодон). Также используют мелатонинергические препараты.

Для коррекции инсомнии, связанной с наруше­нием гигиены сна обычно бывает достаточно начать выполнять правила гигиены сна, ускоряет нормали­зацию сна кратковременное (в течение 2-3 недель) применение легких снотворных препаратов естест­венного происхождения.

Другим нарушением сна, которое часто встреча­ется как общей медицинской практике так и в практи­ке врача-психиатра является синдром обструктивно­го апноэ сна (СОАС). Это состояние характеризуется возникновением во время сна множественных эпи­зодов обструкции на уровне верхних дыхательных пу­тей, часто сопровождающихся эпизодами снижения уровня насыщения крови кислородом (десатураций). Среди клинических проявлений синдрома преобла­дают храп, дневная сонливость и замечаемые окружающими остановки дыхания во сне [1].

Распространенность синдрома обструктивного апноэ сна в популяции лиц среднего возраста состав­ляет 2% среди женщин и 4% среди мужчин. С возрас­том она увеличивается, достигая 20% для женщин и 28% для мужчин в пожилом и старческом возрасте.

Чаще СОАС встречается у мужчин (соотношение мужчин и женщин от 2:1 до 8:1 по различным данным.

Апноэ во сне имеет тесную ассоциацию с ожире­нием (2/3 всех случаев), артериальной гипертензией (50-75% случаев) и сахарным диабетом [1]. У боль­ных шизофренией, находящихся на терапии антипси­хотическими прерапатами, частота выявления этого синдрома составляет 17-48% [7].

Эпизод обструкции во время сна у больных СОАС развивается во время вдоха, когда в дыхательных путях присутствует значительное присасывающее давление. Обычно обтурация происходит на уровне ротоглотки, где отсутствует сплошной костно-хря­щевой каркас - «западает корень языка». Через не­сколько секунд после прекращения притока воздуха в легкие сатурация гемоглобина падает, активиру­ются хеморецепторы и дыхание восстанавливается за счет усиления активности фарингеальных мышц, раскрывающих просвет дыхательных путей. Такие эпизоды повторяются в течение всего сна и приводят к развитию хронической ночной гипоксемии и грубых нарушений в форме отсутствия глубоких стадий сна.

Предположить наличие СОАС можно у больного с привычным храпом (частота 6-7 ночей в неделю), у которого окружающие отмечают наличие дыхатель­ных пауз во время сна или имеющего значительную дневную сонливость. Для подтверждения диагноза требуется подтвердить наличие 5 и более эпизодов апноэ и/или гипопноэ за час сна (с помощью полисомнографии) наряду с наличием клинической симп­томатики. При меньшем числе эпизодов расстройств дыхания ставится диагноз первичного храпа.

Методом выбора в лечении синдрома обструктив­ного апноэ сна является вентиляция постоянным поло­жительным дав лением через носовую маску во время сна (СиПАП терапия). Сущность метода заключается в том, что в дыхательные пути пациента под определенным давлением подается воздух, выполняющий роль своеобразной «пневматической шины», поддерживаю­щей их открытыми в течение всего сна. Перед сном на лицо одевается силиконовая маска (чаще для дыхания через нос), воздух в которую доставляется через гиб­кий шланг портативного медицинского компрессора (СиПАП аппарата). Лечение пожизненное, если не уда­ется устранить причины обструкции.

При СОАС легкой и средней степени тяжести эффективным может быть оперативное лечение, устраняющее излишки мягких тканей в области рото- и носоглотки. Чаще всего применяется метод увулопалатофарингопластики. Поскольку ожирение является наиболее распространенным состоянием, связанным с СОАС, то снижение массы тела не менее чем на 10% может привести к существенно уменьше­нию числа апноэ (на 50-75%) и рекомендуется для всех этих больных с избыточным весом. Другие ме­тоды лечения СОАС малоэффективны.

У больных, обращающихся к врачу-психиатру с жа­лобами на нарушения сна, чаще всего встречается ин­сомния как одно из проявлений текущего психического заболевания. Однако следует помнить о возможности наличия первичных форм инсомнии без сопутствующего психопатологического синдрома, требующего особого, чаще немедикаментозного, лечения. Наличие выражен­ной сонливости у больного синдромом обструктивного апноэ сна может быть неправильно расценено как про­явления психического заболевания. Для подтверждения диагноза этого синдрома требуется проведение ночного полисомнографического исследования.

 

Литература

1.    Вейн А.М., Елигулашвили ТС, Полуэктов М.Г. Синдром апноэ во сне и другие рас­стройства дыхания, связанные со сном: клиника, диагностика, лечение. - М.: Эйдос Медиа, 2002.
2.    Голенков А.В., Полуэктов М.Г. Распространенность нарушений сна у жителей Чува­шии (данные сплошного анкетного опроса] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2011. - Т. 111. - N. 6. - С. 64-67.
3.    Левин Я. И., Ковров Г.В., Полуэктов М.Г., Корабельникова Е.А., Стрыгин К.Н., Тара­сов Б.А., Посохов Си. Инсомния, современные диагностические и лечебные под­ходы. - М.: Медпрактика-М, 2005.
4.    Смулевич А.Б., железнова М.В., Павлова л К. Применение препарата «Донормил» при лечении нарушений сна средней и легкой степени выраженности в практике психиатра // Психиатрия и психофармакотерапия. 2006. - N.1. - Т.8. - C. 12-13, 15-17.
5.    American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2nd ed.: Diagnostic and coding manual. Westchester, Ill.: American Academy of Sleep Medicine, 2005.
6.    Arroll B., Fernando A., Falloon K., Goodyear-Smith F., Samaranayake C, Warman G. Prevalence of causes of insomnia in primary care: a cross-sectional study // Br J Gen Pract. -2012. - Vol. 62. - N.595. - P.e99-103.
7.    Benson K.L., Feinberg I. Schizophrenia. In: Principles and practice of sleep medicine [edited by] M.H. Kryger, T.Roth, W.C. Dement. - 5th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2011.
8.    Brenes G.A., Miller M.E., Stanley M.A., Williamson J.D., Knudson M., McCall W.V. Insomnia in older adults with generalized anxiety disorder // Am J Geriatr Psychiatry. - 2009. - Vol. 17. - N.6. - P.465-472.
9.    Buscemi N., Vandermeer B., Friesen C., et al. Manifestations and management of chronic insomnia in adults. Summary. Evidence report/technology assessment. The agency for healthcare research and quality. 2005; 125. электронный документ http://archive.ahrq.gov/clinic/tp/insomntp.htm по состоянию на 5.11.2012.
10.   Lichstein K.L., Daniel T.J., McCrae C.S., Ruiter M.E. Insomnia: Epidemiology and Risk Factors. In: Principles and practice of sleep medicine [edited by] M.H. Kryger, T. Roth, W.C. Dement. - 5th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2011.
11.   Na H.-R, Kang E.-H., Yu B.-H, Woo J.-M, Kim Y.-R., Lee S.-H, Kim E-J, Lee S.-Y, Chung S.-K. Relationship between personality and insomnia in panic disorder patients // Psychiatry Investig. - 2011. - Vol. 8. - P. 102-106.
12.   Peterson M.J, Benca R.M. Mood disorders. In: Principles and practice of sleep medicine [edited by] M.H. Kryger, T.Roth, W.C. Dement. - 5th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2011.
13.   Roehrs T., Roth T. Medication and substance abuse. In: Principles and practice of sleep medicine [edited by] M.H. Kryger, T.Roth, W.C. Dement. - 5th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2011.
14.   Roth T. Insomnia: Definition, Prevalence, Etiology, and Consequences // J. Clin. Sleep. Med. -2007. - 3(5 Suppl). - S7-10.
15.   Wade A.G., Crawford G, Ford I., McConnachie A., Nir T., Laudon M., Zisapel N. Prolonged release melatonin in the treatment of primary insomnia: evaluation of the age cut-off for short- and long-term response // Curr Med Res Opin. - 2011. - Vol.27. - N.1. - P.:87-98.
16.   Инструкция по медицинскому применению препарата