Входя на эту страницу, Вы подтверждаете, что являетесь  медицинским работником.

Новости

Габапентин в наркологии и психиатрии – Противовоспалительные препараты и депрессия – ТМС и когнитивная дисфункция при шизофрении – Ранняя атрофия мозга при ВИЧ – Нейрогенез в старости – Лечение диабета сдерживает развитие деменции – Депрессия после 20 и потеря памяти после 50 лет – Риск психоза при медикаментозном лечении СДВГ – Аутоиммунные болезни и психоз – Психотерапия с использованием MDMA - Псилоцибин в лечении резистентных депрессий – Дазотралин в лечении СДВГ у детей – Витамины при беременности снижают риск аутизма у ребенка – Гипотензивные препараты и статины не замедляют снижения мышления и памяти у пожилых – Гипотеза: стимуляция блуждающего нерва как способ лечения кататонии – Терапевтическая резистентность при первом психотическом эпизоде – Внутривенный парацетамол снижает риск госпитального делирия – Использование виртуальной реальности в лечении фобий при аутизме – Врожденная слепота защищает от шизофрении? – Депрессия ускоряет старение мозга – Инсулинорезистентность и депрессия – Исследования цитокинов при депрессии – Избыточное усечение синапсов нейронов при шизофрении – Иммунный рисунок шизофрении – Медицинская конопля облегчает симптомы у детей с аутизмом – Гетерогенность терапевтически резистентных шизофрений

- Использование габапентина в лечении наркологических и психиатрических расстройств
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Psychopharmacology) опубликован систематический обзор об использовании габапентина в лечении наркологических и психиатрических расстройств. Авторы: Ahmed S. et al. (США, Канада, Пакистан). Габапентин (ГБП) – это антиконвульсант, который также используется в лечении ''синдрома беспокойных ног'' и посттерапевтической невралгии. Несмотря на отсутствие убедительных доказательств, его широко назначают при психиатрических расстройствах (т.е. не по прямым показаниям). Вместе с тем, растет массив данных об эффективности и клинической пользе применения ГБП при психиатрических и наркологических расстройствах. Данный обзор – это результат систематического анализа публикаций об эффективности ГБП в лечении психиатрических и наркологических расстройств. Метод: для поиска публикаций были использованы базы данных PubMed и Ovid MEDLINE. Из общего количества 2.604 публикаций на основе критериев включения и исключения было отобрано 54 исследования. Результаты: складывается впечатление об эффективности ГБП в лечении различных форм тревожных расстройств. Также показана некоторая эффективность ГБП в качестве адъюнктивной терапии при биполярных расстройствах. При наркологических расстройствах ГБП эффективен при синдроме острой отмены алкоголя легкой /умеренной тяжести; он снижает тягу, улучшает воздержание и откладывает во времени возобновление интенсивного употребления алкоголя. ГБП может обладать некоторым терапевтическим потенциалом в лечении опиоидной аддикции и зависимости к продуктам конопли, но свидетельства эффективности использования ГБП с этой целью довольно ограниченны. Не обнаружено значимой пользы от использования ГБП при лечении обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР), ПТСР, депрессии или злоупотребления кокаином и амфетамином.

Вывод: ГБП показывает эффект при некоторых формах тревожных расстройств, напр., при предоперационной тревоге, тревоге у пролеченных онкологических пациентов (с раком груди) и при социальной фобии. ГБП является безопасным и эффективным средством для лечения алкогольной зависимости, но, скорее, в качестве адъюнктивной терапии, а не монотерапии. Авторы указывают на необходимость дальнейших клинических испытаний на больших популяциях пациентов, чтобы доказать эффективность ГБП при психиатрических и наркологических расстройствах, а также безопасность его применения и переносимость. Источник: Use of gabapentin in the treatment of substance use and psychiatric disorders. - Internet (frontiersin.com), 07.05.19. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2019.00228/full

- Противовоспалительные препараты могут положительно влиять на депрессию
Опубликован крупнейший на настоящий момент мета-анализ, который показал, что подавляющие воспаление препараты, напр., препараты, используемые при артрите, могут быть эффективны в лечении людей, страдающих депрессией. Исследователи из медицинского центра Орхусского университета (Дания) обнаружили эффект шести различных типов препаратов при депрессии. Анализ основывался на данных 36 международных исследований на общем материале 9.422 пациентов с депрессией или депрессивными симптомами. Результаты опубликованы в журнале Acta Psychiatrica Scandinavica. Помимо препаратов, используемых при артрите, ученые также изучили эффект других препаратов, имеющих противовоспалительный эффект, в частности, глюкокортикоидов и антибиотика миноциклина, адренокортикального гормона (АКТГ) и статинов, используемых для снижения высокого уровня холестерина. Все они показали антидепрессивный эффект. ''Это определенно подкрепляет наши шансы на обеспечение в долгосрочной перспективе персонализованного лечения пациентов. Конечно, нам всегда надо взвешивать ''за'' и ''против'', учитывая потенциальные побочные эффекты противовоспалительных препаратов. Нам еще предстоит выяснить, каким пациентам они на пользу, и в каких дозах. Это очень интересные данные, но пациентам не следует начинать их использовать без консультации с врачом'', - говорит первый автор Ole Köhler-Forsberg. Он подчеркивает, что наибольшая проблема с депрессией – в том, что мы не знаем, что запускает болезнь в конкретном случае. Соавтор Michal Eriksen Benros обращает внимание на то, что ''результаты этого мета-анализа особенно многообещающие не только из-за собственного эффекта противовоспалительных препаратов, но и по причине их дополнительного эффекта, когда их использовали одновременно с антидепрессантами. Вместе с тем, во многих исследованиях депрессивные симптомы были вторичной целью, а это значит, что нужны крупномасштабные и хорошо выполненные исследования, когда основной целью является депрессия''. Источник: Anti-inflammatory medicine can have a beneficial effect on depression. - Internet (medicalxpress.com), 09.04.19. Оригинал см.: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/acps.13016

- Воздействие высокочастотной транскраниальной магнитной стимуляции на когнитивный дефицит при шизофрении
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Computational Psychiatry) опубликован систематический обзор и мета-анализ о воздействии высокочастотной транскраниальной магнитной стимуляции на когнитивный дефицит при шизофрении. Авторы: Yi Jiang et al. (Китай, США). Авторы отмечают, что в последнее время для улучшения когнитивной функции у пациентов с шизофренией имеет место использование ритмической транскраниальной магнитной стимуляции (rTMS) над областью дорсолатеральной префронтальной коры (ДЛПФК). Цель данного мета-анализа – оценить способность высокочастотной rTMS усиливать когнитивную функцию при шизофрении. Метод: поиск литературы в ряде баз данных. После скрининга источников на предмет соответствия критериям включения и оценки качества их методологии был выполнен мета-анализ с помощью программы RevMan 5.3. Результаты: всего в анализ включено 9 исследований когнитивной дисфункции при шизофрении, на общем материале 351 пациентов. По сравнению с имитационной rTMS, подлинная высокочастотная rTMS показала значительную эффективность воздействия на рабочую память пациентов. Особенно эффективной оказалась локализация воздействия на ДЛПФК левого полушария, с общим количеством импульсов < 30,000. При этом не обнаружено улучшений в других когнитивных сферах, напр., в исполнительной функции, внимании, скорости проработки информации и речевой функции. Катамнестические исследования показывают стойкость эффекта rTMS в отношении рабочей памяти и речевой функции при шизофрении. Вывод: высокочастотная rTMS над левополушарной зоной ДЛПФК с общим количеством импульсов < 30,000 может значительно и на продолжительный период времени улучшать рабочую память при шизофрении. Источник: Effects of high-frequency transcranial magnetic stimulation for cognitive deficit in schizophrenia. - Internet (frontiersin.com), 29.03.19. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2019.00135/full

- Новая карта мозга показывает раннюю атрофию мозга в результате ВИЧ-инфекции
Новая карта мозговой ткани у людей с ВИЧ показывает атрофию в ряде отделов, вкл. центр первичного нейрокогнитивного контроля, где уменьшение объема ткани и потеря функции просматриваются еще до появления клинических симптомов. Карта мозга показывает двухфазную модель воздействия ВИЧ на головной мозг. Исследование выполнено учеными Джорджтаунского университета в Вашингтоне и опубликовано в журнале Human Brain Mapping, рук. – директор лаборатории когнитивной нейровизуализации Xiong Jiang. ''Препараты, которые мы используем для сдерживания ВИЧ, очень хорошо работают в организме, но по причине существования гемато-энцефалического барьера им нелегко добраться до мозга'', - говорит Jiang. ''Нам уже давно известно о вызываемом ВИЧ нейрокогнитивном поражении, но у нас впервые появилась нейромодель, связывающая тяжесть нейрокогнитивного поражения с поражением определенных структур мозга''. Связанные с ВИЧ нейрокогнитивные расстройства известны под сокращением HAND (HIV-associated neurocognitive disorders). Новая модель показывает наступление атрофии, которое со временем происходит после изначального инфицирования. Модель предполагает, что на ранней стадии болезни, связанной с ВИЧ, вирус затрагивает лобную долю, в которой сосредоточены сети, обеспечивающие такие высшие функции как внимание, исполнительная и когнитивная функции. А вот поражение области хвостатого ядра /стриатума, субкортикальной области и части моторной системы и системы вознаграждения становится более выраженным, когда у ВИЧ-инфицированного появляются клинические симптомы HAND. Полученные результаты предполагают существование двухфазной модели связанных с ВИЧ нейрокогнитивных расстройств в контексте атрофии мозга, со стадией лобной/передней поясной коры, которая сопряжена с болезнью ВИЧ и возможными иными коморбидностями, напр., злоупотреблением ПАВ, и стадией хвостатого ядра/стриатума, которая сопряжена с нейрокогнитивным поражением. ''По-видимому, этим двум областям принадлежит разная роль в HAND'', - говорит Jiang. ''Мы придерживаемся теории, что поражение лобной/передней поясной коры обусловлено рядом факторов, но оно обязательно включает поражение дофаминергической зоны. Мы также думаем, что хвостатое ядро может оказаться одним из ключевых резервуаров ВИЧ в мозге''. Авторы также отмечают, что данная модель имеет свои ограничения, но она может быть полезна для будущих исследований. Источник: Novel brain map tracks early brain atrophy from HIV infection. - Internet (medicalxpress.com), 28.03.19. Оригинал см.: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/hbm.24577

- Обнаружены свидетельства нейрогенеза у людей в возрасте до 87 лет
Группа испанских ученых обнаружила свидетельства нейрогенеза в мозге людей, достигших очень преклонного возраста. В статье в Nature Medicine описывается исследование головного мозга недавно умерших и его результаты. В последние несколько лет ученые продолжают спорить о том, генерирует ли мозг новые нейроны (нейрогенез), и если да, то как долго это происходит и в каких отделах мозга. Множество исследований в данной области сосредоточено на гиппокампе, т.к. этот отдел больше всех вовлечен в сохранение воспоминаний, а логика предполагает, что новые нейроны понадобятся для сохранения новых воспоминаний. Кроме того, гиппокамп – это одна из структур мозга, больше других поражаемая болезнью Альцгеймера (с соответствующей потерей памяти). В 2018 международная группа исследователей пришла к выводу, что после детства нейрогенез в гиппокампе не происходит. В новом исследовании ученые сообщают, что все обстоит точно наоборот – нейрогенез продолжается до очень преклонного возраста.

Согласно предшествующему исследованию, на ранних стадиях развития нейроны содержат белок под названием даблкортин, который виден под микроскопом. Испанские ученые основывали свое исследование на этом. Они изучили тела недавно умерших людей (в пределах 10 часов после наступления смерти) и поместили их мозг в жидкий раствор, сохраняющий нейронную ткань в хорошем состоянии хотя бы на несколько часов. Затем они изучили срезы из гиппокампа под микроскопом в поисках признаков даблкортина. Сообщается об обнаружении многочисленных примеров клеток с даблкортином, что говорит о росте новых нейронов в мозге людей, умерших в возрасте от 43 до 87 лет. Интересно, что те же тесты, выполненные на мозге людей, страдавших болезнью Альцгеймера, показали очень мало случаев нейрогенеза, что говорит о том, что данная болезнь не только лишает старых воспоминаний, но и не позволяет сформировать новые. Исследователи также отмечают, что они использовали более строгие требования к сохранению мертвых тел, и потому их результаты могут отличаться от результатов прошлого года. Источник: Evidence found of neurogenesis in people up to age 87. - Internet (medicalxpress.com), 26.03.19. Оригинал см.: https://www.nature.com/articles/s41591-019-0375-9

- Возможно, что терапия диабета сдерживает развитие деменции и болезни Альцгеймера
Возможно, что пациенты, принимающие препараты для диабета 2-го типа, защищают себя от болезни Альцгеймера (БА). Психологи из американского университетского колледжа Дорнсайф (Лос-Анджелес) установили, что у пациентов с нелеченным диабетом признаки БА развиваются в 1,6 раз быстрее, чем у людей без диабета. Статья опубликована в мартовском номере Diabetes Care. ''Наши данные подчеркивают значение максимально раннего вмешательства при диабете или иных болезнях обмена у взрослых'', - рассказывает исследователь Daniel A. Nation. ''Среди людей с диабетом различия в скорости развития признаков деменции и БА очевидно каким-то образом связаны с приемом или неприемом антидиабетических препаратов''. Это одно из первых исследований, изучающих скорость развития патологии БА и деменции среди людей с нормальным уровнем глюкозы, людей с преддибетом и людей с диабетом 2-го типа (леченным и нелеченным). В частности, ученые сравнивали ''тау-патологию'' – прогрессирование в мозге ''клубков'', характерных для БА. Когда эти клубки сочетаются с прилипчивыми бета-амилоидными бляшками (токсичный белок), они нарушают прохождение сигналов между клетками мозга, поражая таким образом память и другие функции. В ходе исследования ученые проанализировали данные организации Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative о 1,289 чел. в возрасте 55 лет и старше, вкл. информацию о биомаркерах диабета и болезни сосудов, сканировании мозга и разных показателях здоровья, в том числе памяти. О некоторых участниках исследования была доступна информация за 10 лет, а о ком-то лишь за 1-4 года. Среди этих 900 пациентов, у 54 был диабет 2-го типа, и они не принимали никаких лекарств, тогда как 67 человек с диабетом лекарства принимали. У большинства участников исследования (530 чел.) были нормальные уровни сахара в крови, и у 250 был преддиабет. Ученые сравнили показатели исследования мозга и спинномозговой жидкости, т.к. они могут указывать на признаки наличия амилоидных бляшек и ''клубков'' в мозге. ''Вполне возможно, что препараты для лечения диабета влияют на прогрессирование дегенерации мозга'', - говорит Nation. ''Но неясно, как именно эти препараты могут замедлять или предотвращать начало БА, и это надо исследовать''. В последнее время ученые все больше рассматривают БА как результат каскада из множества проблем, а не одного-двух триггеров. Усугубляющие факторы представлены спектром от загрязненной окружающей среды и генетики (напр., ген ApoE4) до болезни сердца и патологии обмена веществ. Источник: Diabetes treatment may keep dementia, Alzheimer’s at bay. - Internet (medicalxpress.com), 25.03.19. Оригинал см.: http://care.diabetesjournals.org/content/early/2019/02/25/dc18-1399

- Депрессия после 20 лет сопряжена с потерей памяти в возрасте после 50 лет
Новое крупномасштабное лонгитудинальное исследование, выполненное психологами британского Сассекского университета, выявило четкую связь между эпизодами депрессии и тревоги у взрослых в возрасте за 20, 30 и 40 лет, и снижением функции памяти к тому времени, когда им становится за 50 лет. Статья опубликована в British Journal of Psychiatry. Это первое подобного рода исследование, рассматривающее связь между депрессивными симптомами в раннем и среднем взрослом возрасте, и снижением когнитивной функции в среднем возрасте. В ходе исследования были проанализированы данные из National Child Development Study о созданной в 1958 году когорте из более 18.000 младенцев, которых отслеживали на протяжении жизни. Ученые установили, что накопление симптомов на протяжении трех десятилетий жизни оказалось сильным индикатором линейного снижения функции памяти к возрасту 50 лет. Они обнаружили, что один эпизод депрессии или тревоги мало влиял на функцию памяти в середине жизни, независимо от того, в каком десятилетии взрослой жизни он произошел. Но если количество эпизодов возрастало в течение трех десятилетий до 2-3, то это прогнозировало постепенное снижение функции памяти к возрасту 50 лет. Автор Darya Gaysina отмечает: ''Мы обнаружили, что чем больше эпизодов депрессии человек переживает во взрослом возрасте, тем выше риск когнитивного поражения, когда он становится старше. Полученные данные указывают на важную роль эффективного управления депрессией с целью предотвращения рекуррентных проблем психического здоровья с негативным исходом в долгосрочной перспективе. Поэтому нам бы хотелось, чтобы правительство увеличило инвестиции в оказание психиатрической помощи молодым взрослым – и не только для достижения немедленного результата, но и чтобы защитить будущее здоровье их мозга''. Источник: Depression in 20s linked to memory loss in 50s. - Internet (medicalxpress.com), 21.03.19. Оригинал см.: https://www.cambridge.org/core/journals/the-british-journal-of-psychiatry/article/longitudinal-associations-of-affective-symptoms-with-midlife-cognitive-function-evidence-from-a-british-birth-cohort/793ACA061D1FCADB853235F7DD9B83A1

- Исследование с использованием ''больших данных'' выявило препараты, повышающие риск психоза у молодежи с СДВГ
Определенные препараты, назначаемые подросткам и молодым взрослым с СДВГ, повышают у них риск психоза – таковы результаты нового исследования, выполненного в Гарвардском университете. Статья опубликована в New England Journal of Medicine. В ходе исследования ученые оценили два самых назначаемых препарата для лечения СДВГ – амфетамины и метилфенидат – и обнаружили, что хотя риск психоза низок, тем не менее он выше для пациентов, принимающих амфетамины (торговые названия: Adderall и Vyvanse), чем для пациентов, принимающих препараты метилфенидата (торговые названия: Ritalin и Concerta). ''Полученные данные вызывают беспокойство, потому что в последнее время использование амфетаминов в лечении подростков и молодых взрослых выросло более чем втрое'', - говорит ведущий автор Lauren V. Moran. Ранее эта тема не привлекала внимание исследователей, хотя клиницисты уже давно обратили внимание на ''пациентов без психиатрического анамнеза, у которых психозы развивались на фоне использования стимуляторов''. В ходе данного исследования была проанализирована информация двух крупных баз данных коммерческих страховых компаний о возмещении затрат по пациентам с СДВГ в возрасте 13-25 лет, которые начали принимать амфетамины или метилфенидат в период между 01.01.2004 и 30.09.2015. В общей сложности это были 221.846 человек. Исследование показало, что среди принимавших амфетамин психоз, требовавший приема антипсихотиков, развился в одном случае на 486 пациентов, тогда как среди принимавших метилфенидат это был один случай на 1.046 пациентов. При этом Moran подчеркивает, что ограничением исследования является то, что оно сосредоточено на молодых людях, у которых СДВГ был диагностирован недавно и, соответственно, лечение тоже было начато недавно. ''Люди, давно принимающие препараты типа аддералла и хорошо их переносящие, вряд ли сталкиваются с этой проблемой'', - говорит Moran. Источник: Big data study identifies drugs that increase risk of psychosis in youth with ADHD. - Internet (medicalxpress.com), 20.03.19. Оригинал см.: https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1813751

- Аутоиммунные болезни и психотические расстройства
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Molecular Psychiatry) опубликован обзор на тему связи аутоиммунных болезней и психотических расстройств. Авторы: Rose Jeppesen и Michael Eriksen Benros (Копенгагенский университет, Дания). Авторы отмечают, что в последние десятилетия заметно возрос интерес исследователей к роли иммунологических механизмов в этиологии части психотических расстройств. Среди прочего, получены данные об очевидной связи между аутоиммунными болезнями и психотическими расстройствами. Свой вклад внесли и генетические данные об ассоциации связанных с иммунной системой генетических маркеров с шизофренией, а также клинические исследования, обнаружившие повышенные уровни воспалительных маркеров у пациентов с психозами. Ряд крупномасштабных эпидемиологических исследований показали положительные ассоциации между аутоиммунными болезнями и психозом. В частности, такие аутоиммунные болезни как рассеянный склероз и волчанка известны повышенной частотой нейропсихиатрических симптомов, вкл. психозы (по сравнению со здоровым контролем). Поперечные исследования показали повышенную распространенность психиатрических диагнозов среди пациентов с аутоиммунными болезнями, а лонгитудинальные исследования – двустороннюю ассоциацию между некоторыми аутоиммунными болезнями и повышенным риском шизофрении. Более того, семейная история аутоиммунных болезней показывает ассоциацию с повышенным риском психотических расстройств, и наоборот. В настоящем обзоре авторы обобщают эпидемиологические данные об ассоциациях между аутоиммунными болезнями и психозами. Обсуждаются возможные механизмы, вкл. общие генетические факторы риска, влияние инфекции на аутоиммунитет и развитие психотических расстройств, и потенциальную роль микробиома. Авторы также рассматривают влияние антител и дисрегуляции Т- и В-клеток для обеих категорий болезней и подчеркивают важность дальнейших исследований. Источник: Autoimmune diseases and psychotic disorders. - Internet (frontiersin.com), 20.03.19. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2019.00131/full

- Обзор психотерапии с использованием MDMA
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Psychopharmacology) опубликован обзор об использовании MDMA в психотерапии и некоторых других терапевтических применениях этого вещества. Авторы – Ben Sessa et al. (отд. нейропсихофармакологии Императорского колледжа Лондона, СК). В статье дается краткий обзор истории, предполагаемых фармакологических механизмов, вопросов безопасности и клинического применения MDMA (экстази) в медицине. Большинство клинических исследований с MDMA по настоящее время фокусировались на использовании при психотерапии ПТСР. В данной статье рассматриваются и другие возможные варианты терапевтического применения MDMA, вкл. современные исследования лечения тревоги, связанной с аутизмом, и текущее исследование авторов о потенциальной роли психотерапии с использованием MDMA в лечении алкогольного расстройства. Использование MDMA при лечении ПТСР в настоящее время входит в Фазу 3испытаний, связанных с разработкой препарата, с целью получения в 2021 году лицензии на применение от американского регулятора FDA и европейского EMA. Это значит, что при удовлетворении критериев эффективности, MDMA станет лекарством.

MDMA не является ''классическим'' психоделиком и, по сравнению с ЛСД, его эффект более мягкий, и легко переносится. Он также обладает меньшей продолжительностью действия, что удобнее в клинических условиях, он усиливает чувства эмпатии и связанности с другими, и обеспечивает доступ к травмирующим воспоминаниям и способствует их проработке. Источник: A review of MDMA-assisted psychotherapy. - Internet (frontiersin.com), 20.03.19. Полный текст оригинала: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2019.00138/full

- Медцентр Утрехтского университета проверяет ''волшебные грибы'' на предмет лечения депрессии
Похоже, что активное вещество из ''волшебных грибов'' может помогать при терапевтически резистентных депрессиях. Пациенты, которые не получают облегчения от терапии антидепрессантами, могут принять участие в экспериментальном лечении псилоцибином. Исследование проводится в медцентрах Утрехтского и Гронингенского университетов Нидерландов и является частью международного исследования с участием Соединенного Королевства, Ирландии, США и Канады. Исследование охватит 216 человек. Это будет контролируемое испытание с целью прорвать монолит негативных мыслей и улучшить крайне плохое настроение пациентов.

В настоящее время пациенты с жалобами на депрессию получают психотерапию, а при необходимости – антидепрессанты. Многим терапия помогает, но некоторые долгое время страдают в поисках эффективного для них лекарства. ''Такие терапевтически резистентные депрессии оказываются большой проблемой для пациентов и их близких'', - рассказывает проф. Robert Schoevers (Гронингенский университет). ''В последние годы случились прорывные находки в области лечения. Применение психоделиков в этой группе пациентов действительно обнадеживает. Эти вещества имеют иной механизм действия, отличный от нынешних антидепрессантов, и желаемый эффект может быть достигнут намного быстрее. Но мы еще очень многого не знаем, поэтому так важно исследовать терапевтический эффект психоделика в данной группе пациентов''.

Исследование предполагает разовый прием псилоцибина и индивидуальные беседы с пациентом до- и после употребления психоделика. Сопровождение пациентов осуществляют специально подготовленные психотерапевты. Психиатр Metten Somers (Утрехтский университет): ''Таким образом, мы используем изменяющее сознание вещество псилоцибин. Это вещество помогает прорвать стойкие паттерны мышления. Помимо этого, псилоцибин усиливает цвета и звуки, и изменяет их восприятие. Меняется и чувство времени. Вызванное псилоцибином переживание продолжается от 4 до 6 часов''. По данным предшествующих исследований, после разового приема псилоцибина происходит резкое и устойчивое облегчение депрессивных симптомов. У некоторых участников подобное улучшение сохраняется до 6 месяцев. Somers: ''Помимо эффективности и безопасности псилоцибина у людей с депрессивным расстройством, нас также интересует поиск наиболее эффективной дозы''.

Подобная терапия не лишена рисков. ''Но при использовании псилоцибина в контролируемых условиях это не опасно'', - говорит Somers. ''Лечение будет проводиться исключительно в присутствии опытных и специально подготовленных психотерапевтов. Потому что во время сессии пациента могут охватить страх или психическая спутанность. Терапевты специально подготовлены и знают, что делать в таких случаях''. Исследователи также предупреждают против применения психоактивных грибов с лечебной целью в домашних условиях: ''Период страха и спутанности может оказаться более продолжительным… Кроме того, мы не знаем, какова эффективная доза''. Источник: UMC Utrecht test paddo’s als medicijn tegen depressie. - Internet (ggznieuws.nl), 12.03.19.

- Потенциал дазотралина в лечении СДВГ у детей
Согласно исследованию, опубликованному онлайн в Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, применение дазотралина (4 мг/день) значимо улучшало симптомы СДВГ у детей в возрасте 6-12 лет. Исследователи Robert L. Findling с коллегами из Университета Джона Хопкинса (Балтимор) рандомизированно отнесли 342 детей с диагнозом СДВГ (ср. возр. 9,1 лет; 66,7% мальчики) в группу шестинедельного приема один раз в день дазотралина (2 или 4 мг) или группу плацебо. По данным исследователей, применение 4 мг дазотралина в день было ассоциировано со значимым улучшением общего показателя по шкале ADHD Rating Scale Version IV- Home Version, а применение 2 мг – нет. Правда, в группе, получавшей 4 мг, были выше уровни прерывания терапии из-за нежелательных побочных эффектов, по сравнению с группой, получавшей 2 мг (соответственно, 12,2% и 6,3%, и 1,7% в группе плацебо). Чаще всего это были бессонница, пониженный аппетит, снижение веса и раздражительность. У 7 из 219 пациентов, получающих дазотралин, отмечены психозоподобные симптомы. ''Результаты настоящего исследования об эффективности и безопасности дазотралина показывают, что при однократном приеме в течение дня он может оказаться потенциальным терапевтическим выбором при лечении СДВГ – с его пониженной вероятностью злоупотреблений, и длительным периодом полувыведения, который обеспечивает действие препарата в течение суток. Источник: Dasotraline promising for the treatment of ADHD in children. - Internet (medicalxpress.com), 08.03.19. Полный текст оригинала см.: https://www.liebertpub.com/doi/10.1089/cap.2018.0083

- Возможно, что пренатальный прием витаминов может понизить риск рождения второго ребенка с аутизмом
Такая простая мера, как прием витаминов в первый месяц беременности, может понизить вероятность рождения второго ребенка с аутизмом. Известно, что при наличии одного ребенка с диагнозом аутизма, в семье повышен риск этого расстройства развития у последующих детей. Новое исследование, выполненное в Университете шт. Калифорния (Дейвис), обнаружило, что если мамы из семей высокого риска принимали в первый месяц беременности витамины, то у их детей наполовину снижался риск возникновения расстройства аутистического спектра (РАС). Исследователи связывают этот эффект с фолиевой кислотой и другими витаминами группы В или железом, но дизайн исследования не предполагал установления причинно-следственной связи. ''Мы наверняка не знаем, какие питательные вещества определяют существующее различие. Но мы знаем, что фолиевая кислота действительно важна для закрытия нервной трубки, она связана с окислительным стрессом и митохондриальной функцией, а это уже очень много'', - говорит автор Rebecca Schmidt. Исследование выполнено на материале более 300 матерей, уже имеющих детей с РАС, рожденных в 2006-2015 (58% - мальчики). Всего 96% матерей сообщали о приеме ими во время беременности витаминов, но лишь 36% начали прием витаминов в установленные временной период – за 6 месяцев до зачатия. Для женщин, принимавших витамины в первый месяц беременности, показатель аутизма у родившихся детей составил 14%, по сравнению с 33% у матерей, не принимавших в это время витаминов. Статья опубликована в JAMA Psychiatry. Источник: Prenatal vitamins might lower risk of second child with autism. - Internet (medicalxpress.com), 27.02.19. Оригинал см.: https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/2726608

- Снижение кровяного давления и уровня холестерина может не улучшить мышления и памяти
Несмотря на показанную пользу для здоровья сердца препаратов, понижающих кровяное давление и уровень холестерина, новое исследование обнаружило, что те же препараты могут не давать тот же эффект применительно к мозгу. Исследование, опубликованное онлайн в журнале Neurology, показало, что использование пожилыми людьми кандесартана плюс гидрохлоротиазида для снижения кровяного давления или розувастатина с целью снижения уровня холестерина, или сочетания того и другого, не замедляло у них снижение мышления и памяти. Исследование охватило 1.626 человек (ср. возр. 74 года) с умеренным риском болезни сердца (т.е. шансом инфаркта или иных связанных с сердцем событий 1% в течение года). У 45% участников было высокое кровяное давление. В начале и в конце исследования (в среднем 6 лет спустя) участники прошли тестирование мышления и памяти. Их физическое здоровье проверялось каждые 6 месяцев. Участники ежедневно принимали таблетку 16 мг кандесартана и 12,5 мг гидрохлоротиазида или 10 мг розувастатина, или сочетание того и другого, или плацебо. Оказалось, что снижение кровяного давления или уровня холестерина не понижало и не повышало показатель когнитивного снижения, по сравнению с участниками, принимавшими плацебо. ''Ранее использование статинов ассоциировали с когнитивным поражением, но это исследование продемонстрировало, что это не так, что важно для людей, принимающих статины'', - говорит автор исследования Jackie Bosch (Университет Гамильтона, Канада). Bosch добавил, что, возможно, шесть лет – недостаточно долгий срок приема лекарств для предотвращения когнитивного снижения, а потому нужны более продолжительные исследования. Ограничением исследования является добровольность участия в нем, что может означать, что волонтерами стали люди изначально более здоровые и с пониженным риском проблем мышления и памяти, чем в общей популяции. Источник: Lowering blood pressure and cholesterol may not improve thinking and memory. - Internet (medicalxpress.com), 27.02.19. Оригинал см.: https://n.neurology.org/content/92/13/e1435

- Стимуляция блуждающего нерва как возможный способ лечения кататонии: гипотеза
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Neuroimaging and Stimulation) опубликована гипотеза о лечении кататонии с помощью стимуляции блуждающего нерва. Автор: психиатр David Zilles (Геттингенский университет, Германия). Кататония – это синдром, включающий в себя психомоторные, поведенческие и автономные (НС) симптомы, которые могут наблюдаться при тяжелой шизофрении, аффективных и иных психических расстройствах или медицинских состояниях. Варианты терапии: высокие дозы бензодиазепинов (лоразепам) и ЭСТ, с некоторыми свидетельствами эффективности антагонистов глутаматных рецепторов. Вместе с тем, по причине отсутствия рандомизированных контролируемых исследований в этой тяжело больной популяции, имеющаяся доказательная база довольно слаба. Метод: на основе случая пациента с терапевтически резистентной кататонией при шизофрении мы разработали гипотезу о потенциальной терапии терапевтически резистентной кататонии с помощью стимуляции блуждающего нерва (СБН). Результаты: селективный поиск литературы показал поразительные совпадения/ наложения в патофизиологии кататонии и предположительных механизмах действия СБН в ряде областей: функциональной нейровизуализации, вовлеченных нейротрансмиттерных систем, клинической и теоретической. Поэтому мы решили использовать СБН в качестве единичного клинического испытания. По данным однолетнего катамнеза, мы наблюдали флуктуирующее, но все-таки заметное улучшение как симптомов кататонии, так и общей психопатологии. Вывод: мы предполагаем достаточной поддержку в пользу высказанной гипотезы для потенциально эффективного применения СБН для долговременной терапии выраженных кататонических синдромов. Эту гипотезу можно проверить в соответствующих клинических испытаниях. Источник: Vagus nerve stimulation as a treatment for catatonia: a hypothesis. - Internet (frontiersin.com), 27.02.19. Полный текст оригинала: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2019.00086/full

- Предиктивные факторы терапевтической резистентности при первом психотическом эпизоде
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Psychopharmacology) опубликован систематический обзор о предиктивных факторах терапевтической резистентности при первом психотическом эпизоде. Авторы: Paola Bozzatello et al. (Туринский университет, Италия). Тема положительного клинического и функционального исхода при психотических расстройствах остается серьезным вызовом для исследователей. Научные достижения последних лет указывают на возможности улучшения течения болезни на ранних стадиях, а также выявления терапевтически резистентных пациентов. Резистентными к терапии считаются пациенты, которые не ответили на применение двух разных антипсихотиков, использованных в правильных дозах и в течение достаточного периода времени. Согласно имеющимся данным, ответ на антипсихотическую терапию выглядит следующим образом: 8,2% отвечают на нее мало; 76,4% - умеренно; и лишь 15,4% дают быстрый и очень выраженный ответ. Пациенты с первым психотическим эпизодом обычно показывают более благоприятный профиль ответа на терапию. Тем не менее, примерно у 25% этих пациентов симптомы психоза сохраняются, с соответствующим ухудшением долгосрочного течения болезни. Целью данного обзора является обобщение текущих научных данных об основных предикторах отсутствия ответа на терапию у пациентов на ранней стадии психоза. В обзоре авторы использовали рандомизированные контролируемые испытания, исследования разных типов (наблюдательные, лонгитудинальные, ретроспективные, открытые, когорные, на основе случаев), а также обзоры. В ходе анализа данных в качестве предикторов терапевтической резистентности выделены следующие факторы: сниженное функционирование в преморбиде, пониженный образовательный уровень, негативные симптомы после первого психотического эпизода, коморбидное употребление ПАВ, более молодой возраст начала болезни, отсутствие раннего ответа, несоблюдение режима терапии и большая продолжительность нелеченного психоза. Авторы указывают на необходимость дополнительных исследований нейробиологических, генетических и нейровизуальных факторов. Вывод: Выявление специфических предиктивных факторов терапевтической резистентности у пациентов с первым психотическим эпизодом способствует повышению качества клинического ведения пациентов в этой критически значимой ранней фазе шизофрении. Источник: Predictive factors of treatment resistance in first episode of psychosis. - Internet (frontiersin.com), 26.02.19. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2019.00067/full

- Исследование показывает, что ацетаминофен (парацетамол) значимо снижает показатели госпитальных делириев
Известно, что порядка половины пациентов в кардиохирургии могут столкнуться с делирием – состоянием острой спутанности сознания, которое приводит к дезориентации, поражению памяти, бреду и внезапным изменениям настроения и поведения, вкл. агрессию. В новом исследовании, опубликованном в JAMA, исследователи Медицинского центра Бет Израэл в Бостоне выяснили, что внутривенный ацетаминофен (парацетамол) значимо снижает частоту постоперационных делириев после операций коронарного шунтирования у пациентов в возрасте старше 60 лет. Данные этого испытания могут оказаться первым шагом к терапевтической интервенции с целью превенции постоперационного делирия. Материалом для исследования стали 120 пациентов кардиохирургии в возрасте ≥ 60 лет в период с сентября 2015 по апрель 2018. Для оценки воздействия препарата IV ацетаминофен (IV acetaminophen) на постоперационные делирии пациенты были рандомизированно отнесены в 4 группы, получавшие после хирургии разные комбинации седативных и обезболивающих препаратов: 29 человек получали седатик dexmedetomidine плюс IV ацетаминофен; 30 человек получали dexmedetomidine плюс плацебо; 31 человек получали седатик пропофол в сочетании с ацетаминофеном; и 30 – пропофол с плацебо. Пациенты, получавшие ацетаминофен, показали значимое снижение показателя госпитальных делириев. Среди получавших ацетаминофен признаки делирия наблюдались лишь у 10%, тогда как в группе плацебо – у 28%. Кроме того, получавшие ацетаминофен нуждались в меньшей продолжительности пребывания в палате интенсивного ухода и испытывали меньшую боль. А если у них и был делирий, то периоды острой спутанности у них были короче. Помимо снижения частоты делириев, добавление внутривенного ацетаминофена также снижало у этих пациентов потребность в опиоидных обезболивающих. Автор Balachundhar Subramainam: ''Известно, что постоперационные боли повышают риск развития постоперационного делирия, а также вероятность использования опиоидов для борьбы с этой болью. Мы обнаружили, что использование препарата IV ацетаминофен обеспечивало эффективный контроль боли и снижение употребления опиоидов в постоперационный период, наряду с уменьшенной продолжительностью делирия и пребывания в палате интенсивного ухода''. Источник: Study finds acetaminophen significantly reduced in-hospital delirium. - Internet (medicalxpress.com), 19.02.19. Оригинал см.: https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2725234

- Терапия погружения в виртуальную реальность дает стойкий эффект при лечении фобий при аутизме
Показано, что виртуальная реальность помогает детям с аутизмом: почти 45% из них шесть месяцев спустя не испытывают страхов и фобий. Отдельное исследование на эту же тему опубликовано на материале взрослых с аутизмом. Речь идет об использовании т.н. ''Синей комнаты'' (The Blue Room), разработанной специалистами из английского Университета Ньюкасла. Эта программа создает виртуальную 360° среду, включающую в себя страхи, которые в реальной жизни способны вызвать сильные ограничения у человека с аутизмом. В условиях виртуальной среды ребенок может спокойно исследовать окружение и использовать различные варианты сценариев (совместно с терапевтом), не теряя при этом контроля над ситуацией. Исследование на детях опубликовано в Journal of Autism and Developmental Disorders. Согласно имеющимся данным, фобии поражают порядка 25% детей с аутизмом. В рандомизированном контролируемом испытании приняли участие 32 детей с аутизмом в возрасте 8-14 лет. Половина сразу же получала терапию с использованием ''Синей комнаты'', а вторая половина выступала в качестве контрольной группы, и получала ту же терапию полгода спустя. В сопровождении психолога дети получали 4 сессии в течение недели с использованием персонализованных сценариев. Родители могли наблюдать за терапией с помощью видеоканала. После прохождения сценариев в условиях виртуальной реальности и при поддержке родителей детям были представлены ситуации в реальном мире. Результаты показывают улучшение у 40% через 2 недели и у 45% через 6 месяцев среди детей, получивших виртуальную терапию. Достигнутое улучшение сопоставимо с эффектом других способов лечения, и ученые планируют далее исследовать причины отсутствия ответа у участников исследования. Исследование на 8 взрослых с аутизмом (возр. 18-57 лет) было выполнено той же группой ученых, и положительный эффект по истечении 6 месяцев отмечен в 5 случаях. Это исследование опубликовано в журнале Autism in Adulthood. Программа ''Синяя комната'' охватывает такие специфические фобии как собаки, осы/ пчелы, лифты, боязнь темноты, боязнь авиаперелетов, кукол, воздушных шаров, общественного транспорта, школы, боязнь входа в какое-то помещение. Источник: Immersive virtual reality therapy shows lasting effect of treatment for autism phobias. - Internet (medicalxpress.com), 15.02.19. Оригиналы см.: https://link.springer.com/article/10.1007/s10803-018-3861-x (полный текст) и https://www.liebertpub.com/doi/10.1089/aut.2018.0019 (полный текст)

- Может ли врожденная слепота защитить от шизофрении?
Исследование, выполненное в Университете Западной Австралии, установило, что врожденная / ранняя кортикальная слепота защищает от шизофрении. Необычная находка может способствовать лучшему пониманию причин шизофрении – вопроса, который занимает ученых уже многие десятилетия. В ходе исследования ученые использовали данные медицинских регистров за период 1980-2001 по почти полумиллиону австралийцев, и оказалось, что ни один человек с диагнозом врожденной или ранней кортикальной слепоты не заболел шизофренией. Ведущий автор проф. Vera Morgan также отметила, что в этой группе также не было никого с другими психотическими болезнями: ''Это подводит нас к мысли о наличии связи, которую следует исследовать''. Morgan предполагает, что связующим звеном может быть пластичность мозга. ''Очень трудно сказать, в чем точный механизм болезни, но мы предполагаем, что защитный эффект в отношении шизофрении связан с какой-то компенсаторной кортикальной реорганизацией в мозге, которая происходит в ответ на врожденную или раннюю кортикальную слепоту. В результате у таких людей могут быть усилены какие-то функции, которые обычно страдают при шизофрении'', - говорит Morgan. Об исследовании рассказал дайджест British Psychological Society Digest Report. Источник: Can being born blind protect people from schizophrenia? - Internet (medicalxpress.com), 15.02.19. Оригинальную публикацию в Schizophrenia Research см.: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0920996418304055

- Ученые нашли указания на то, что депрессия ускоряет старение мозга
Память и навыки мышления с возрастом естественным образом замедляются, но теперь ученые начинают заглядывать в живой мозг, чтобы посмотреть, не способствует ли этому процессу снижения депрессия – и они сообщают о некоторых вызывающих беспокойство находках. Депрессию уже давно связывают с определенными когнитивными проблемами, а депрессия в пожилом возрасте даже может быть фактором риска развития болезни Альцгеймера. В то же время не совсем понятно, как депрессия вредит когниции. Одна из возможностей: клетки мозга коммуницируют между собой через отправку сообщений посредством синапсов. В целом, хорошая когниция сопряжена с большим количеством и более сильными синапсами. При когнитивном поражении эти стыки между клетками постепенно обедняются и отмирают. Но до недавнего времени ученые могли считать синапсы лишь в мозговой ткани, отобранной после смерти человека.

Теперь ученые из Йельского университета использовали новую технологию сканирования мозга живых людей, и обнаружили у пациентов с депрессией пониженную плотность синапсов, по сравнению со здоровыми людьми того же возраста. Чем ниже была плотность синапсов, тем тяжелее были симптомы депрессии, и особенно проблемы с вниманием и потеря интереса к занятиям, ранее доставлявшим удовольствие. Об этом сообщила нейробиолог Irina Esterlis в своем сообщении на конгрессе Американской ассоциации достижений в науке (American Association for the Advancement of Science). Она изучала не только пожилых, но спектр возрастов, вкл. людей очень молодых для каких-либо когнитивных изменений, заметных вне инструментальных исследований. ''Мы думаем, что депрессия может ускорять нормальное старение'', - говорит Esterlis. Ее исследование пока очень невелико. Чтобы доказать, что депрессия действительно усугубляет когнитивное снижение, потребуется отследить синаптическую плотность у большого количества людей в ходе старения и посмотреть, влияет ли на нее наличие депрессии, и если влияет, то как. Esterlis планирует более крупное исследование, в ходе которого волонтерам будет вводится радиоактивное вещество, которое связывается с белком в синаптических пузырьках, и тогда во время ПЭТ пространства с синапсами высвечиваются, позволяя исследователям увидеть их количество в различных отделах головного мозга. Esterlis отметила, что пока нет лекарственных препаратов, которые бы специфически таргетировали это глубинное поражение синапсов. Коллеги на конгрессе поддержали Esterlis и указали на важность своевременного лечения депрессии, но при этом предупредили, что нормальное когнитивное старение – процесс сложный и связанный с другими проблемами здоровья, напр., болезнью сердца, которая замедляет мозговой кровоток. И, возможно, что депрессия, а не упомянутая деградация синапсов, делают это снижение более очевидным. Коллеги также отметили другой важный фактор, связанный со старением – постепенное снижение эффективности гемато-энцефалического барьера как защиты от вредных веществ. В результате запускается механизм воспаления, а с ним каскад изменений, которые могут привести к когнитивному поражению. Источник: Researchers find clues that depression may speed brain aging. - Internet (medicalxpress.com), 14.02.19. Полный текст публикации см.: https://www.researchgate.net/publication/332199769_Lower_synaptic_density_is_associated_with_depression_severity_and_network_alterations

- Инсулинорезистентность как общий патогенетический механизм для депрессии и диабета 2-го типа
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Psychosomatic Medicine) опубликован краткий обзор об инсулинорезистентности как общем патогенетическом механизме для депрессии и диабета 2-го типа (Д2Т). Авторы: Natalia de M.Lyra e Silva et al. (Кингстонский университет, Канада; Университет Рио-де-Жанейро, Бразилия). Предположительно, две большие проблемы общественного здоровья – нейропсихиатрические расстройства и диабет 2-го типа (Д2Т) – тесно связаны между собой. Д2Т ассоциирован с повышенным риском деменции, нейропсихиатрических расстройств и расстройств настроения. Свидетельства об участии инсулиновых сигналов в мозговых механизмах, связанных с депрессией, указывают на то, что в мозге депрессивных пациентов может развиться инсулинорезистентность, которая является характерной особенностью Д2Т. В данной статье авторы дают краткий обзор возможных молекулярных механизмов, связывающих расстроенный инсулиновый сигнал в мозге с системой вознаграждения, нейрогенезом, синаптической пластичностью и гипоталамо-гипофизарно-адреналовой осью стресса при депрессии. Далее обсуждается участие туморнекротизирующего фактора α (tumor necrosis factor α – TNFα) в поломке инсулинового сигнала и депрессивноподобном поведении на модели грызунов. И, наконец, по причине высокой резистентности к антидепрессантам, новые подходы к связи инсулинорезистентности с депрессией могут способствовать разработке иных методов лечения депрессии. Источник: Insulin resistance as a shared pathogenic mechanism between depression and type 2 diabetes. - Internet (frontiersin.com), 14.02.19. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2019.00057/full

- Исследования цитокинов при депрессии: принципы, вызовы и открытые вопросы
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Mood and Anxiety Disorders) опубликован обзор об исследованиях цитокинов при депрессии. Авторы: Himmerich H et al. (Соединенное Королевство). Существуют предположения об участии цитокинов в депрессивной патологии. В настоящее время свидетельства основываются на поперечных исследованиях и мета-анализе данных, сравнивающих концентрации в крови Т-хелперов 1-го типа (Th1), Т-хелперов 2-го типа (Th2), про- или противовоспалительных цитокинов у пациентов с депрессией и здорового контроля. Кроме того, в лонгитудинальных исследованиях изучались уровни цитокинов в ходе терапии антидепрессантами. По данным литературы, складывается впечатление, что у пациентов с депрессией, в сравнении со здоровым контролем, повышены периферические уровни интерлейкина IL-6, IL-10, IL-12, IL-13 и туморнекротизирующего фактора α (TNFα), и понижены уровни гамма-интерферона (IFN-γ). В то же время отмечаются значительные совпадения / наложения в части показателей цитокинов среди острых депрессивных пациентов, пациентов в ремиссии, выздоровевших и у здорового контроля. Таким образом, различительная способность концентраций цитокинов для депрессивных и недепрессивных лиц очень слаба. Терапия определенными антидепрессантами повышает периферические уровни IL-6, IL-10 и TNFα. Вместе с тем, препараты, вызывающие набор веса, напр., антидепрессант миртазапин, потенциально повышает продукцию провоспалительных цитокинов. Даже несмотря на обсуждаемую роль цитокинов как биомаркеров депрессии, их изменения отмечены и при других психиатрических расстройствах. Более того, изменения цитокинов ассоциированы со многими средовыми, социальными, психологическими, биологическими и медицинскими факторами. Таким образом, изменения цитокинов представляются крайне неспецифическим явлением. Интерпретация результатов этих исследований представляет сложность, потому что неизвестно, какой тип клеток больше всего отвечает за изменения цитокинов в крови. Согласно существующим диагностическим руководствам, цитокины могут быть ассоциированы со специфическими подтипами депрессии или с депрессивными симптомами при других психиатрических диагнозах. Следовательно, существующие диагностические системы не обеспечивают идеальной исходной позиции для исследования цитокинов в психиатрии. Источник: Cytokine research in depression: principles, challenges, and open questions. - Internet (frontiersin.com), 07.02.19. Полный текст оригинала: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2019.00030/full

- Чрезмерное иммунное усечение синапсов нейронов, полученных от пациентов с шизофренией
Исследование американских ученых обнаружило свидетельство того, что нормальный для развития мозга в подростковом возрасте процесс усечения синапсов чрезмерно представлен у лиц с шизофренией. Это первое исследование, позволившее напрямую наблюдать чрезмерное усечение синапсов в клетках пациентов с шизофренией. Статья опубликована в Nature Neuroscience. ''Данные подход позволяет смоделировать in vitro по крайней мере одну из абномалий шизофрении'', - говорит рук. исследования Roy Perlis. Исследования последних лет показали важную роль микроглии (врожденные иммунные клетки в ЦНС) в развитии головного мозга – она убирает ненужные синапсы и др. нейроструктуры. Этот процесс особенно активно протекает в подростковом и раннем взрослом возрасте, т.е. в период, когда нередко впервые появляются симптомы шизофрении и других психических болезней. Инновационная система, разработанная группой Perlis, позволила изучать синаптическое усечение в подобных микроглии клетках (induced microglia-like cells – iMG), полученных из моноцитов крови, культивированных в специальных условиях. В данном исследовании ученые использовали iMG-клетки и синаптосомы, полученные от пациентов с шизофренией и здорового контроля, с целью определить различия в модели усечения синапсов. Эксперименты показали, что поглощение и устранение синапсов iMG-клетками протекало быстрее и шире при использовании микроглии и синапсов, восходящих к пациентам с шизофренией.

Учитывая, что, по данным доклинических исследования, антибиотик миноциклин может положительным образом влиять на нейродегенеративные заболевания (хотя механизм этого действия неизвестен), ученые воздействовали на клетки культуры микроглии разными дозами миноциклина до их вступления в контакт с нейронами, полученными от пациентов с шизофренией и контроля. Самые высокие дозы миноциклина почти полностью устраняли поглощение синапсов. Анализ данных электронных историй болезни о более 22.000 человек, получавших в возрасте между 10 и 18 годами один из пяти наиболее распространенных антибиотиков, показал, что у 203 впоследствии было диагностировано психотическое расстройство. У более 3.800 получавших миноциклин или близкий к нему антибиотик доксициклин на протяжении минимум 90 дней риск последующего психотического расстройства была значимо ниже, чем у получавших иные антибиотики. Авторы надеются, что начинают понимать, какие первые шаги следует сделать на пути превенции болезни. Источник: Excess immune pruning of synapses in neural cells derived from patients with schizophrenia. - Internet (medicalxpress.com), 04.02.19. Оригинал см.: https://www.nature.com/articles/s41593-018-0334-7

- Выстраивание иммунного рисунка шизофрении для клинических и научных целей
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Molecular Psychiatry) опубликован обзор на тему конструирования иммунного рисунка шизофрении для клинических и научных целей. Авторы: Rune A. Kroken et al. (Университеты Бергена и Осло, Норвегия; Гронингенский университет, Нидерланды). Шизофрения считается синдромом, включающим в себя ряд болезненных фенотипов, охватывающих целый спектр глубинных патологий. Один из таких механизмов болезни касается измененной регуляции иммунной системы и нейровоспаления. Хотя современные антипсихотики, блокирующие дофаминовые рецепторы, в большинстве случаев редуцируют психотическую симптоматику и предотвращают рецидивы у пациентов с шизофренией, тем не менее, существует огромная потребность в изучении новых опций терапии, таргетирующих иные патофизиологические механизмы. Такие исследования следует нацеливать на выявление сильных биомаркеров, чтобы дигностировать и мониторить иммунный биофенотип при шизофрении, и выработать более совершенные процедуры отбора для клинических испытаний с использованием противовоспалительных и иммуномодулирующих препаратов. В данном обзоре авторы фокусируются на существующих методах оценки воспалительного статуса и иммунных нарушений in vivo. В статье также рассматриваются данные об иммунных нарушениях и признаках воспаления у пациентов с шизофренией на уровнях клетки, белков и изображений мозга. В статье также обобщаются результаты исследований с противовоспалительными и иными препаратами, модулирующими иммунный статус, и предлагается стратегия выстраивания иммунной картины, которая призвана помочь в отборе и мониторинге участников исследований с использованием препаратов, модулирующих иммунный статус. Источник: Constructing the immune signature of schizophrenia for clinical use and research. - Internet (frontiersin.com), 31.01.19. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00753/full

- Медицинская конопля облегчает симптомы у детей с аутизмом
В новом исследовании пациентов с аутизмом в возрасте до 18 лет израильские ученые обнаружили хорошую переносимость, безопасность и эффективность применения медицинской конопли, которая облегчала у пациентов такие симптомы как судороги, тики, депрессия, беспокойство и приступы ярости. Исследование опубликовано в Scientific Reports. ''В целом, более 80% родителей сообщили о значительном или умеренном улучшении у их ребенка'', - говорит первый автор Lihi Bar-Lev Schleider. В ходе исследования были проанализированы данные, собранные проспективно в ходе программы лечения медицинской коноплей 188 пациентов с расстройством аутистического спектра (РАС) в 2015-2017 гг. Большинство пациентов получало конопляное масло, содержащее 30% каннабидиола (CBD) и 1,5% тетрагидроканнабинола (ТНС). Симптоматика пациентов, общие аспекты и побочные эффекты оценивались с помощью структурированных опросников после 6 месяцев применения препарат конопли. Через 6 месяцев лечения 30% пациентов сообщили о значительном улучшении, 53,7% - об умеренном улучшении и лишь 15% - о незначительном улучшении или отсутствии изменений. В этой же временной точке показатель качества жизни увеличился более чем вдвое – до 66,8% (до терапии был 31,3%), а положительного настроения – с 42% до 63,5%. В результате лечения с применением препарата конопли значительно улучшилась способность самостоятельно одеваться и принимать душ – с 25,4% до 42,9%. Препарат также значительно улучшил сон и концентрацию пациентов. Учитывая хорошие результаты данного исследования, авторы подчеркивают необходимость проведения двойных слепых плацебо-контролируемых испытаний для лучшего понимания воздействия конопли на пациентов с РАС. Источник: Medical cannabis relieves symptoms in children with autism. - Internet (medicalxpress.com), 31.01.19. Полный текст оригинала: https://www.nature.com/articles/s41598-018-37570-y

- Группа терапевтически резистентных шизофрений: к вопросу о гетерогенности
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Schizophrenia) опубликован краткий обзор на тему гетерогенности терапевтически резистентных шизофрений. Автор: Bruce J. Kinon (Лундбек, Северная Америка). Автор отмечает, что шизофрения представлена гетерогенной группой пациентов. Одно из современных представлений о гетерогенности при шизофрении основывается на том, что пациенты являют собой разнообразные фенотипы симптомов болезни, факторов риска, структурной и функциональной нейропатологии, и смешанный спектр ответа на терапию. Клиницистам важно распознавать различные клинические проявления резистентности при шизофрении и понимать, как гетерогенность резистентности к терапии этого сегмента может потенциально давать информацию для разработки новых стратегий эффективного лечения терапевтически резистентной шизофрении (ТРШ). Гетерогенность шизофрении можно редуцировать, если разделить пациентов на лиц, отвечающих на терапию адекватно и неадекватно. В современном понимании ТРШ – это отсутствие ответа минимум на два адекватных применения антипсихотических препаратов, и эта проблема затрагивает около 30% от общего количества пациентов с шизофренией. В данном обзоре автор отмечает, что проявления неадекватного ответа на антипсихотики могут означать, что некоторые пациенты с ТРШ могут страдать от недофаминовой патофизиологии, коль скоро на них не действуют препараты-антагонисты рецепторов D2. Предварительные данные нейробиологических исследований также могут указывать на патофизиологическое отличие ТРШ от общей шизофрении. Возможно, что изучение основы гетерогенности при ТРШ посредством систематического исследования релевантных ''кластеров'' сходных лиц из группы риска приблизит нас к реализации прецизионного подхода в эффективной терапии сегмента ТРШ. Источник: The group of treatment resistant schizophrenias: Heterogeneity in treatment resistant schizophrenia. - Internet (frontiersin.com), 30.01.19. Полный текст оригинала: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00757/full