Входя на эту страницу, Вы подтверждаете, что являетесь  медицинским работником.

Новости

Использование статинов в психиатрии – Фармакотерапия биполярного расстройства в Шотландии – Антипсихотическая полифармация при шизофрении – Сочетания разных типов психотропных препаратов при шизофрении – Бупренорфин-депо при опиоидном наркологическом расстройстве – Биполярность у пациентов с резистентной депрессией – Ускорения нормального старения мозга у людей с психозами – Опиоидные препараты не столь эффективны в сочетании с антидепрессантами СИОЗС – Роль ЭЭГ в выстраивании терапии большой депрессии – Аутизм и коморбидные медицинские состояния – Нейровоспаление и постоперационная когнитивная дисфункция – Респондеры на ЭСТ показывают изменения в связях гиппокампа – Метаболический синдром на антипсихотиках – Сочетание налтрексона и кетамина в лечении депрессии и аддикции – Корни нейропсихиатрических болезней в развивающемся мозге – Терапевтическое использование мелатонина – Далеко идущие эффекты антидепрессантов – Легкая депрессия может пройти сама – Рискованные лекарственные назначения при деменции – Празоцин при бессоннице и суицидальных мыслях – Паттерн мозговой активности при шизофрении – Проблемы со сном: что поможет? – Важность возможности выбора лечения для пациентов с ПТСР – Анорексия труднее поддается лечению, чем считалось

- Статины и воспаление: новые возможности терапии в психиатрии
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Molecular Psychiatry) опубликован обзор на тему применения статинов в психиатрии. Авторы: Sung-Wan Kim et al. (Ю. Корея, Австралия). Статины, широко используемые в лечении гиперхолестеринемии, обладают противовоспалительным и антиоксидантным действием. Это предположительно обусловливает потенциальный эффект статинов на различные психиатрические расстройства. В данной статье авторы предлагают всесторонний обзор литературы, посвященной изучению воздействия статинов на различные психиатрические расстройства, вкл. депрессию, шизофрению и деменцию. Помимо этого, рассматриваются нежелательные побочные эффекты и взаимодействия статинов с другими препаратами. Складывается впечатление о пользе применения статинов в редукции депрессии, особенно у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. У пациентов с шизофренией возможно уменьшение негативных симптомов при адъювантной терапии статинами. Исследование когорт с риском деменции в целом показывает защитный эффект статинов, и неоднозначные результаты при лечении пациентов с деменцией. Таким образом, использование статинов в сочетании с конвенциональной психотропной фармакотерапией может быть эффективно при разных психиатрических расстройствах, вкл. депрессию, шизофрению и деменцию. Авторы указывают на необходимость дальнейших исследований с целью выяснения оптимальных доз и продолжительности использования статинов при лечении психиатрических расстройства. Источник: Statins and inflammation: new therapeutic opportunities in psychiatry. - Internet (frontiersin.com), 05.03.19. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2019.00103/full

- В Шотландии четверть пациентов с биполярным расстройством получают лекарственные назначения, которые могут усугубить их симптоматику
Четверть пациентов с биполярным расстройством (БР) в Шотландии получают лекарственные назначения, которые могут усугубить их симптоматику и вызвать тяжелые эпизоды мании. Исследование, выполненное в Университете Глазго и опубликованное в British Journal of Psychiatry, обнаружило, что многие пациенты с БР в Шотландии получают сочетания лекарственных препаратов, не соответствующие клиническим рекомендациям. Препаратом первой линии является литий, и его эффективность в предотвращении эпизодов депрессии и мании доказана, но его назначают лишь 1 пациенту из 20. Оказалось, что почти 25% пациентов получают монотерапию антидепрессантами, несмотря на риск дестабилизации настроения и возможность эпизодов мании у пациентов с БР. Пациентам с БР также назначают антипсихотики и антиконвульсанты, хотя ни один из этих препаратов не обладает доказанной долгосрочной эффективностью уровня лития. Последние исследования показывают, что терапия литием дает меньше вредных побочных эффектов, чем считалось ранее, и фактически литий является единственным психиатрическим препаратом с доказанным противосуицидальным действием. В ходе исследования были проанализированы данные электронных историй болезни и назначения в когорте из 23.135 пациентов с биполярным расстройством со всей Шотландии в период 2009-2016. Комментируя результаты исследования, его руководитель проф. Daniel Smith подчеркнул, что ''для многих пациентов использование при биполярном расстройстве антидепрессантов означает риск не столько улучшения, сколько ухудшения долгосрочного течения болезни… Непонятно, почему психиатры реже назначают литий – возможно, это связано с изменениями в клинической подготовке или эффективным маркетингом таких препаратов, как антипсихотики''. Источник: A quarter of patients with bipolar disorder in Scotland are being prescribed medication that could make symptoms worse. - Internet (medicalxpress.com), 28.02.19. Оригинал см.: https://www.cambridge.org/core/journals/the-british-journal-of-psychiatry/article/changes-in-prescribing-for-bipolar-disorder-between-2009-and-2016-nationallevel-data-linkage-study-in-scotland/AD94F0E7B0274C639ECDA60C75B630AD

- Комбинированная терапия может оказаться полезной при шизофрении
Сочетание определенных типов двух антипсихотических препаратов в поддерживающей терапии шизофрении ассоциировано с пониженным риском рецидива, по сравнению с монотерапией. Исследование, выполненное в шведском Каролинска институт, опубликовано в журнале JAMA Psychiatry. По мнению авторов, действующие клинические рекомендации должны изменить свое категорическое неодобрение в адрес любой антипсихотической полифармации. В настоящее время информация об эффективности сочетаний антипсихотических препаратов с точки зрения профилактики обострений неоднозначна, и считается, что одновременное использование нескольких препаратов вредит физическому благополучию пациентов. Но научные доказательства этого очень слабы, и антипсихотическая полифармация используется широко. Исследование шведских ученых основывалось на данных регистра о более 62.000 пациентов – все это были пациенты с шизофренией, лечившиеся в 1972-2014 в условиях стационара в Финляндии. Исследователи отследили пациентов с целью выяснения наличия повторных госпитализаций, которые использовались в качестве маркера рецидива. Результаты показывают, что антипсихотическая полифармация в целом была ассоциирована со слегка пониженным риском повторных психиатрических госпитализаций, по сравнению с монотерапией. В то же время, не все типы полифармации оказались на пользу пациентам. Наилучший исход показало сочетание арипипразола с клозапином (риск повторных госпитализаций снижен на 14-23%), по сравнению с монотерапией клозапином, которая дает наилучший исход среди монотерапий. В соответствии с действующими клиническими рекомендациями, необходимо отдавать предпочтение монотерапии и максимально избегать полифармации. По мнению первого автора исследования проф. Jari Tiihonen, выполненная работа призвана изменить эту точку зрения. ''Наши результаты показывают, что действующие рекомендации по лечению должны умерить категорический тон в отношении любой антипсихотической полифармации. Доказательства пользы полифармации могут быть невелики и нуждаться в воспроизведении в других странах, но доказательств верховенства монотерапии над полифармацией в поддерживающей терапии шизофрении нет вообще'', - говорит Tiihonen. Источник: Combination therapy might be beneficial in schizophrenia. - Internet (medicalxpress.com), 21.02.19. Полный текст оригинала см.: https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2725088

- У пациентов с шизофренией некоторые сочетания лекарственных препаратов оказываются более эффективными
Пациентам с шизофренией нередко назначают несколько психиатрических препаратов, но новое исследование показывает, что некоторые сочетания препаратов оказываются более эффективными, а некоторые – менее эффективными. Исследование выполнено в Колумбийском университете США, а его результаты опубликованы в журнале JAMA Psychiatry. Комментируя исследование, ведущий автор проф. Scott Stroup отметил, что ''по настоящее время мы практически ничего не знали о сравнительном аспекте различных комбинаций психиатрических препаратов у пациентов с шизофренией''. В данном исследовании ученые воспользовались базой Medicaid о 81.921 взрослых пациентах с шизофренией, которые в течение минимум 3-х месяцев принимали лишь антипсихотик – до добавления в последующем антидепрессанта, бензодиазепина, стабилизатора настроения или другого антипсихотика. Было установлено, что у пациентов с шизофренией, которым был добавлен антидепрессант, была ниже вероятность неотложной психиатрической помощи или помещения в больницу по психиатрическим показаниям, чем у пациентов, терапия которых была дополнена бензодиазепином или другим антипсихотиком. Антидепрессанты снижали риск госпитализации на 16%, по сравнению с антипсихотиками, и на 22%, по сравнению с бензодиазепинами. Что касается обращения за кризисной помощью, то антидепрессанты снижали этот риск на 8%, по сравнению с антипсихотиками, и на 18%, по сравнению с бензодиазепинами. ''Наше исследование дополнило массив данных, свидетельствующих о необходимости ограничения применения бензодиазепинов, а также показало позитивный эффект сочетания антидепрессантов и антипсихотиков у пациентов с шизофренией. Результаты исследования говорят о пользе рациональной полифармации'', - сказал Stroup. Источник: For patients with schizophrenia, some drug combinations may be more effective than others. - Internet (medicalxpress.com), 20.02.19. Оригинал см.: https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/2725089

- Инъекции бупренорфина-депо эффективны при опиоидном наркологическом расстройстве
Новое исследование показывает, что бупренорфин длительного действия BUP-XR эффективнее плацебо в оказании помощи людям, пытающимся противостоять своей зависимости к опиоидам. BUP-XR – это инъекции замедленного высвобождения для использования один раз в месяц. В США ежедневная доза бупренорфина была одобрена федеральным регулятором FDA в 2002 году, и она оказалась эффективной для лечения опиодных наркологических расстройств. Но ежедневный прием требует дисциплины, и, помимо этого, к концу 24-часового периода может появляться тяга. В ноябре 2017 года FDA одобрила к использованию бупренорфин замедленного высвобождения BUP-XR под торговым наименованием сублокад (Sublocade), как инъекционный препарат длительного действия для применения один раз в месяц. Решение было принято на основании положительных результатов исследований Фазы 3 на человеке. Исследование опубликовано в журнале Lancet. В этом рандомизированном двойном слепом испытании на материале 200 участников со средней продолжительностью употребления опиоидов 11-12 лет, разделенных на три группы, две группы получали разные месячные дозы BUP-XR, а одна получала плацебо. Оба режима использования BUP-XR позволили значительной части участников воздерживаться от употребления опиоидов, облегчали их симптомы отмены и обеспечивали контроль над тягой без необходимости соблюдать режим каждодневного приема обычного бупренорфина. Источник: Monthly buprenorphine injections effective for opioid use disorders. - Internet (medicalxpress.com), 20.02.19. Оригинал см.: https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(18)32259-1/fulltext

- Распространенность и распознавание биполярности у пациентов с терапевтически резистентным депрессивным расстройством
В февральском номере Tijdschrift voor psychiatrie опубликован систематический обзор на тему возможной биполярности у пациентов с терапевтически резистентной депрессией (текст: нидерл., резюме: англ). Авторы: нидерландские психиатры G. Van der Linden et al. (Неймегенский университет). История вопроса: научные исследования указывают на связь между лечением резистентности при униполярной депрессии и нераспознанным расстройством биполярного спектра (РБС). Если эта связь подтвердится, то возможны последствия для диагностики и лечения. Цель исследования: подготовка обзора о распространенности и распознавании РБС при лечении терапевтически резистентной депрессии (ТРД). Метод: поиск в базе PubMed публикаций о распространенности РБС при ТРД и клинических чертах, которые могут указывать на биполярную депрессию. Результаты: были обнаружены 3 статьи, посвященные изучению распространенности РБС при ТРД. Они сообщают о 26-47% пациентов с ТРД, у которых присутствует РБС. В пяти поперечных исследованиях описаны предикторы клинических черт у пациентов с большой депрессией. Так, значимо чаще встречаются положительная семейная история РБС, молодой возраст начала болезни, большее количество эпизодов и атипичные черты. Вывод: похоже, что существует связь между ТРД и наличием РБС. Ряд клинических особенностей может помочь выявить РБС при ТРД. Источник: Prevalentie en herkenning van bipolariteit bij patienten met een therapieresistente depressieve stoornis. - Internet (tijdschriftvoorpsychiatrie.nl), 15.02.19. Оригинал: http://www.tijdschriftvoorpsychiatrie.nl/assets/articles/61-2019-2-artikel-linden.pdf

- Нормальные паттерны старения мозга ускоряются у людей с психозами
У пациентов с психозами ускорено старение двух мозговых сетей, имеющих большое значение для общей когниции, а именно, лобно-теменной нейросети (ЛТН) и цингуло-оперкулярной нейросети (ЦОН). Эффективность ЛТН была нормальной при ранних психозах, но понижена у пациентов-хроников, что говорит о том, что снижение произошло после начала болезни. Эти данные поддерживают идею о том, что интервенция с целью активации этих нейросетей после первых признаков психоза может помочь пациентам обеспечить лучший функциональный исход в более старшем возрасте. Исследование опубликовано в журнале Biological Psychiatry. ''Растет массив доказательств ускорения нормального биологического старения при психотических расстройствах. Один из аспектов здорового старения – это снижение когнитивной функции и менее эффективная коммуникация между нейросетями, поддерживающими когнитивные способности, вкл. планирование, решение проблем и память'', - рассказывает ведущий автор Julia M. Sheffield (Университет Вандербилт, США). Коммуникация в сетях ЛТН и ЦОН показывает самые ранние признаки снижения при здоровом старении, так что новые данные указывают на нормальные паттерны старения мозга у людей с психозами, но в ускоренном темпе,. В ходе исследования ученые использовали изображения мозга для сравнения коннективности между его отделами у 240 пациентов с психотическим расстройством (вкл. шизофрению и психотическое биполярное расстройство) и 178 здоровых лиц, выступающих в роли контроля. Авторы отмечают, что ''преждевременное старение, или дегенерация, кортикальных нейросетей все больше документируется в связи с шизофренией, но мы очень мало понимаем глубинные механизмы происходящего. С развитием когнитивной ремедиации и положительного воздействия физических упражнений на коннективность в этих сетях, мы надеемся, что молодые пациенты с недавно проявившимся психозом извлекут пользу из интервенций, активизирующих эти сети, что потенциально замедлит или нормализует скорость снижения их эффективности и, соответственно, сохранит когнитивную функцию'', - говорит Sheffield. Источник: Normal brain aging patterns occur at a faster rate in people with psychosis. - Internet (medicalxpress.com), 07.02.19. Оригинал см.: https://www.biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(18)32120-6/fulltext

- Распространенные опиоиды не столь эффективны у пациентов, принимающих антидепрессанты СИОЗС
По данным исследования, выполненного в Стэнфордском университете (США), пациенты, принимающие самые распространенные антидепрессанты СИОЗС, при использовании наиболее распространенных опиоидных препаратов испытывают меньший обезболивающий эффект. В частности, речь идет о более низкой эффективности гидрокона, кодеина и трамадола, широко назначаемых пациентам, недавно перенесшим хирургическое вмешательство. ''Данное исследование – часть попытки борьбы с эпидемией опиоидов'', - рассказывает один из авторов Tina Hernandez-Boussard. ''Мы очень хотим выяснить, как понизить общее присутствие опиоидов и при этом лучше управлять болью''. Статья опубликована в PLOS ONE. Ученые сосредоточились на взаимодействии опиоидов и препаратов СИОЗС, потому что известно, что некоторым опиоидам (называемым пронаркотическими – prodrug) для конвертации в облегчающую боль активную форму требуется печеночный фермент. СИОЗС подавляют этот фермент, и потому ученые предположили, что пациенты, принимающие СИОЗС в сочетании с пронаркотическими опиоидами (вкл. кодеин, гидрокон и трамадол), будут испытывать меньший болеутоляющий эффект. В ходе исследования были проанализированы анонимизированные данные о 4.306 хирургических пациентах с диагнозом или симптомами депрессии в электронной базе медицинских данных Стэнфордской службы здравоохранения. Оказалось, что пациенты, находящиеся на СИОЗС и получившие назначение пронаркотических опиоидов, испытывали при выписке из больницы, а также 3 и 8 недель спустя больше боли, чем пациенты, не получавшие СИОЗС. Различие составляло почти 1 единицу по шкале боли от 1 до 10. Авторы приходят к выводу, что для управления болью пациентов, находящихся на СИОЗС, лучше назначать неопиоиды или же опиоиды прямого действия. Опиоиды прямого действия – это морфин, фентанил и оксикодон - они не нуждаются в печеночном ферменте для конвертации в форму, облегчающую боль. Авторы также обращают внимание на то, что жалобы депрессивных пациентов на боль после приема опиоидных препаратов часто не принимаются всерьез из-за их психического состояния, тогда как проблема состоит в неудачном взаимодействии лекарственных препаратов. ''У депрессивных пациентов повышен риск боли, и мы их предаем, потому что недостаточно образованы относительно препаратов, которые мы им выписываем'', - говорит соавтор Ian Carroll. Источник: Common opioids less effective for patients on SSRI antidepressants. - Internet (medicalxpress.com), 06.02.19. Полный текст оригинала см.: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0210575

- Роль количественных показателей ЭЭГ в выстраивании фармакотерапии большой депрессии
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Mood and Anxiety Disorders) опубликован обзор на тему использования количественных показателей ЭЭГ в фармакотерапии депрессии. Автор: Mark J. Schiller (США). В статье прелагается обзор значимых данных в пользу использования количественных показателей ЭЭГ в качестве биомаркеров терапии депрессии и рассматривается потенциал такой технологии в выстраивании медикаментозной терапии. Частотные аномалии, напр., относящиеся к альфа- и тета-активности, показывают потенциал в предсказании ответа на применение лекарств. Вместе с тем, существующие исследования отмечены методологическими проблемами, и их результаты неоднозначны, что не способствует интересу со стороны клинической практики. Новые подходы с использованием машинного обучения и анализа больших баз данных могут оказаться более успешными в будущем. Источник: Quantitative electroencephalography in guiding treatment of major depression. - Internet (frontiersin.com), 23.01.19. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00779/full

- Характеристика взаимосвязей между расстройством аутистического спектра и коморбидными медицинскими состояниями
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Child and Adolescent Psychiatry) опубликован интегративный обзор на тему взаимосвязей между расстройством аутистического спектра (РАС) и коморбидными медицинскими состояниями. Авторы: Charlotte Tye et al. (Соединенное Королевство, Австралия). Авторы исходят из того, что сопутствующие медицинские расстройства и ассоциированные физиологические аномалии могут дать понимание причинных путей и глубинных биологических механизмов РАС. Ученые предлагают обзор медицинских состояний, которые неоднократно проявили сильную ассоциацию с РАС – это эпилепсия, сон, а также желудочно-кишечное и иммунное функционирование. Для каждого из этих состояний описаны распространенность, ассоциации с поведением и представлены данные об успешном лечении. Помимо этого, обсуждаются научные исследования, нацеленные на раскрытие потенциальных этиологических механизмов. Далее рассматривается потенциальное взаимодействие между каждой группой состояний и РАС, и на основании имеющихся доказательств предложена модель, интегрирующая эти медицинские коморбидности относительно потенциально общих этиологических механизмов. По мнению авторов, будущие исследования должны нацеливаться не столько на изолированное рассмотрение этих физиологических систем, сколько на системное изучение их взаимодействия, с использованием надежных и чувствительных биомаркеров на протяжении развития индивида. Рассмотрение наложений медицинских состояний с РАС может помочь в определении биологических подтипов внутри РАС, а также в разработке специфических таргетированных интервенций.

Отдельные ассоциации. РАС и эпилепсия: существующие научные данные не указывают на причинную роль эпилепсии и патологической эпилептиформной активности в развитии РАС; скорее, наличие коморбидности указывает на менее благоприятный прогностический исход и необходимость более активного мониторинга и интервенций. РАС и проблемы со сном: расстройства сна у детей с РАС могут быть ассоциированы с измененными циркадными ритмами, что может быть отражением мутации в генах биологических часов и генах, вовлеченных в продукцию мелатонина. РАС и желудочно-кишечная дисфункция: потенциальными механизмами данной коморбидности могут быть патологическое нейроразвитие, дисфункциональный иммунный ответ и измененная серотонинергическая передача. РАС и иммунная дисфункция: нарушения как врожденного, так и адаптивного иммунитета четко сказываются на нейроразвитии. Иммунно-опосредованные подтипы РАС могут оказаться восприимчивы к специфическому таргетированному и/или персонализованному лечению на основе индивидуального иммунного профиля. Источник: Characterizing the interplay between autism spectrum disorder and comorbid medical conditions. - Internet (frontiersin.com), 23.01.19. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00751/full

- Роль нейровоспаления в постоперационной когнитивной дисфункции: от гипотезы к лечению
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Molecular Psychiatry) опубликован обзор на тему роли нейровоспаления в развитии постоперационной когнитивной дисфункции. Авторы: Seyed A. Safavynia и Peter A. Goldstein (США). Постоперационная когнитивная дисфункция (ПКД) – это распространенное осложнение хирургической операции и оно часто встречается у пожилых лиц и пациентов с уже имеющимися нейрокогнитивными расстройствами. Исследования на животных и человеке указывают на нейровоспаление вследствие хирургии или анестезии как основной фактор, способствующий развитию ПКД. Более того, множество исследований посвящено выявлению потенциальных факторов риска развития ПКД, а также возможного лечения, исходя из гипотезы нейровоспаления. Однако вариабельность животных моделей и клинических когорт осложняет интерпретацию результатов исследований и препятствует разработке новых вариантов терапии ПКД. Данная статья – это широкий тематический обзор литературы, поддерживающей роль нейровоспаления в ПКД. Обзор охватывает клеточные и молекулярные механизмы, лежащие в основе патогенеза ПКД, по данным доклинических исследований и исследований на человеке. Далее следует обсуждение корневой причины ПКД, и завершается обзор рассмотрением существующих и гипотетически возможных терапий для лечения ПКД, с акцентом на недавно выполненных или текущих рандомизированных клинических испытаниях на человеке (вкл. ингибиторы циклооксигеназы 2, миноциклин, дексаметазон, холинергетики, таргетированную ингибицию цитокинов, статины, амантадин, кетамин, медиаторы жирового обмена, каннабиноиды, мелатонин, акупунктуру и пр.). Источник: The role of neuroinflammation in postoperative cognitive dysfunction: moving from hypothesis to treatment. - Internet (frontiersin.com), 17.01.19. Полный текст оригинала см.: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00752/full

- Респондеров ЭСТ отличают изменения в структурных связях гиппокампа
Новое исследование на материале пациентов с большой депрессией показывает, что ЭСТ вызывает изменения в волокнах, связывающих гиппокамп с отделами мозга, имеющими отношение к настроению и эмоциям. Эти изменения обнаружены лишь у лиц, отвечающих на данную терапию, причем показавшие наибольшие изменения в путях гиппокампа также показали наибольшее улучшение настроения. Исследование выполнено в Университете шт. Калифорния (Лос-Анджелес) и опубликовано в Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging. Результаты исследования обнаруживают, что ЭСТ вызывает тонкие изменения структурной целостности в проводящих волокнах, что может влиять на качество передачи информации между отделами мозга. ''Природа этих изменений указывает на роль пластичности структурных связей мозга в успешной терапии'', - говорит рук. исследования Katherine Narr. ''ЭСТ очень эффективна в лечении пациентов с тяжелой депрессией, которым не помогла стандартная антидепрессивная терапия. В то же время, ученые все еще пытаются понять, как и почему ЭСТ работает в части улучшения депрессивных симптомов'', - говорит Narr. В ходе исследования были проведены сканирование гиппокампа у пациентов до- и после ЭСТ, а также оценка изменений в настроении. Так как изменения в структурной картине проводящих путей гиппокампа наблюдались только у пациентов, ответивших на терапию, полученные данные указывают на то, что ЭСТ производит терапевтический эффект в мозге через улучшение структурной целостности. ''Эти данные пополнили растущий массив свидетельств того, что ЭСТ ассоциирована с изменениями в структуре мозга, в данном случае, в анатомических измерениях белого вещества, у лиц, проходящих лечение в связи с большой депрессией'', – откомментировал редактор журнала Cameron Carter. Обращает на себя внимание, что структурная связанность гиппокампа до ЭСТ не была связана с ответом на терапию, а значит, соответствующие замеры не могут быть использованы для прогнозирования ответа пациента на ЭСТ. Но, несмотря на это, наличие связи между вызванными ЭСТ структурными изменениями и терапевтическим ответом предполагает, что изменения в структурной связанности гиппокампа могут быть использованы при разработке новых способов лечения для проверки их возможной эффективности. Источник: Alterations in hippocampal structural connections differentiate responders of ECT. - Internet (medicalxpress.com), 16.01.19. Оригинал см.: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2451902218302994

- Метаболический синдром у пациентов с психотическим расстройством, получавших оральные vs. инъекционные-депо антипсихотики
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Psychosomatic Medicine) опубликовано оригинальное исследование распространенности метаболического синдрома у пациентов, получавших таблетированные и инъекционные-депо антипсихотики. Авторы – Antonio Ventriglio et al. (Италия, США). История вопроса: Тяжелые психические болезни ассоциированы с повышенными рисками развития метаболического синдрома (МС) и других медицинских расстройств, нередко с неблагоприятными исходами. МС более вероятен при шизоаффективном расстройстве, чем при шизофрении. Метод: 151 пациент с хроническим психотическим расстройством по DSM-IV-TR (89 с шизофренией и 62 с шизоаффективным расстройством), получавшие терапию оральными антипсихотиками или инъекционными антипсихотиками длительного действия, сравнивались по рискам развития МС. Результаты: помимо измерений, на которых основывается диагноз МС, с этим синдромом в первую очередь оказались ассоциированы следующие факторы: доза антипсихотика, антипсихотики ''высокого риска'', ассоциированные с набором веса, более старший возраст и женский пол. Определяющими факторами для диагноза МС были повышенный уровень глюкозы натощак, пониженный ''плохой'' (LDL) холестерин, повышенное диастолическое кровяное давление и повышенный индекс массы тела. Риски МС с антипсихотиками выстроились следующим образом: кветиапин ≥ клозапин ≥ палиперидон ≥ оланзапин ≥ рисперидон ≥ галоперидол ≥ арипипразол. Прочие ассоциированные факторы риска показали следующий порядок: более высокая доза антипсихотика, более старший возраст, диагноз шизоаффективного расстройства – но не сопоставление антипсихотиков: оральных против инъекционных длительного действия. Вывод: Диагноз шизоаффективного расстройства и более высокие дозы антипсихотика оказались ассоциированы с МС. Различий рисков МС между антипсихотиками оральными и инъекционными-депо не установлено. Источник: Metabolic syndrome in psychotic disorder patients treated with oral and long-acting injected antipsychotics. - Internet (frontiersin.com), 16.01.19. Полный текст оригинала: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00744/full

- Сочетание препаратов обнаруживает потенциал в лечении депрессии и аддикции
Сочетание налтрексона и кетамина может помочь в лечении симптомов как аддикции, так и депрессии – об этом говорят результаты предварительного исследования, выполненного в Йельском университете. Как известно, у многих пациентов злоупотребление ПАВ сочетается с депрессией, а усилия по одновременному лечению обоих расстройств дают очень ограниченный успех. Одно из недавних исследований предположило, что антидепрессивный эффект кетамина может быть понижен налтрексоном – препаратом, используемым для снижения тяги у опиатных наркоманов и алкоголиков. Предварительное исследование на материале 5 пациентов, страдающих и от депрессии, и он наркологических расстройств, показывает, что это не так. Работа опубликована в журнале JAMA Psychiatry. Результаты указывают на то, что ''для людей, страдающих депрессией, осложненной наркологическим расстройством, комбинация кетамина с налтрексоном может оказаться стратегией для поиска оптимального лечения обоих состояний'', - говорит рук. исследования проф. John Krystal. Авторы использовали для лечения 5 пациентов форму налтрексона длительного действия, а затем вводили кетамин. Четыре из пяти пациентов ответили уже на первую дозу кетамина, и все пятеро испытали облегчение депрессии после нескольких доз. Данное исследование также бросает вызов гипотезе о том, что кетамин может вызывать антидепрессивный эффект через стимуляцию опиатных рецепторов. Krystal предупреждает о необходимости более крупных исследований пользы от такого комбинированного лечения. Krystal и ведущий автор Gihyun Yoon владеют временным патентом на использование кетамина с налтрексоном для лечения коморбидной депрессии и злоупотребления ПАВ. Источник: Drug combo shows promise in treatment of depression and addiction. - Internet (medicalxpress.com), 10.01.19. Оригинал см.: https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/2719701

- Ученые находят корни нейропсихиатрических болезней в развивающемся мозге
Самый полный на сегодняшний день геномный анализ мозга человека дал новую информацию о происходящем в нем в ходе развития изменениях, об индивидуальных различиях и о корнях таких нейропсихиатрических болезней как расстройство аутистического спектра (РАС) и шизофрения. Анализ почти 2.000 образцов мозга, выполненный несколькими научными заведениями и показывающий ''сложную хореографию мозга'', опубликован в ряде статей в специальном издании журнала Science . Сам по себе объем данных об активности отдельных генов и контролирующих их в ходе развития регуляторных сетях позволил ученым оценить риски таких болезней как шизофрения и биполярное расстройство с точностью до 6 раз превышающей точность при традиционном анализе известных генетических вариантов риска. Исследователи также обнаружили, что эти варианты риска могут влиять на функцию генов на очень ранних стадиях развития и на протяжении жизни, но у них выше вероятность манифестации в виде симптомов, когда они формируют отчетливые группировки или модули на различных стадиях развития. Данные из лаборатории Йельского университета проф. Nenad Sestan объясняют, почему риск развития таких болезней как шизофрения и аутизм может расходиться во времени. Дело в том, что здоровое развитие головного мозга и неврологическая функция зависят от точной регуляции генной экспрессии, которая значительно варьирует в зависимости от отдела мозга и типа клеток. Ученые обнаружили, что различия между типами клеток между 16 отделами мозга человека в ходе развития могут оказаться ключевым фактором, определяющим, перейдет ли генетический риск в нейропсихиатрическое расстройство или нет. Они также установили, что наибольшее разнообразие в типах клеток и активности в части генной экспрессии приходится на раннее пренатальное развитие, затем оно снижается на поздних этапах беременности и в раннем детском возрасте, и вновь начинает возрастать в раннем подростковом возрасте. Именно в эти периоды наибольших изменений восприимчивые к риску гены проявляют склонность к формированию в определенных отделах мозга отчетливых сетей, или модулей. Модули, сопряженные с аутизмом, формируются на ранней стадии развития, а модули, сопряженные с шизофренией (а также с IQ и невротизмом) формируются позже. Это может объяснять, почему такие нейропсихиатрические расстройства как аутизм проявляются в раннем детстве, а шизофрения – в раннем взрослом возрасте. Ученые сообщают, что события на молекулярном уровне, ведущие к нейропсихиатрическим расстройствам, могут опережать симптомы на месяцы и даже годы. ''Факторы риска болезни присутствуют всегда, но они не в равной степени проявляются во времени и пространстве'', – говорит Sestan. Источник: In the developing brain, scientists find roots of neuropsychiatric diseases. - Internet (medicalxpress.com), 13.12.18. Полный текст оригинала см.: http://science.sciencemag.org/content/362/6420/eaat7615.full См.также др. публикации: https://www.sciencemag.org/collections/psychencode

- Ученые предлагают клинические рекомендации по терапевтическому применению мелатонина
Мелатонин был выделен 60 лет назад, и за это время опубликовано более 23.000 исследований, показывающих множество функций этого гормона, производимого шишковидной железой, так что пришла пора для обсуждения клинических рекомендаций для его терапевтического применения. Эту точку зрения выразили два профессора из Университета Сан-Пауло (Бразилия) Jose Cipolla Neto и Fernanda Gaspar do Amaral в статье, опубликованной в журнале Endocrine Reviews. Проф. Cipolla Neto активно изучает роль мелатонина в регуляции энергетического метаболизма. ''Мелатонин не только адаптирует организм к ночному отдыху, но также готовит его метаболически к следующему дню, напр., когда ему надо быть достаточно чувствительным к абсорбированию питания'', - рассказывает он. Организм вырабатывает мелатонин только в ночное время. ''Если ночная продукция мелатонина блокируется светом по ночам, особенно голубым светом из смартфонов, то это способствует развитию болезней, напр., расстройств сна и гипертонии, метаболических нарушений, вкл. ожирение и диабет. Эта потенциально патогенная ситуация обусловлена не только недостаточной секрецией мелатонина, но также непосредственными последствиями этого – состоянием, известным как ''хроносрыв'' (chronodisruption), т.е. временной дезорганизацией циркадного ритма биологических функций''. Мелатонин является предметом многих клинических исследований. Только за последние 5 лет опубликовано более 4.000 исследований с использованием мелатонина. Почти 200 из них – рандомизированные клинические испытания. Между 1996 и июлем 2017, напр., опубликованы 195 систематических обзоров об эффектах клинического использования мелатонина, в т.ч. 96 – о его использовании в лечении психиатрических и неврологических расстройств, вкл. расстройства сна.

Но несмотря на обилие данных о мелатонине и шишковидной железе, пока нет систематических стандартных теоретических рамок для анализа, интерпретации и понимания полученных данных и роли мелатонина в физиологии и патофизиологии человека, считают авторы. Поэтому они предлагают рамочную конструкцию для анализа и интерпретации имеющихся данных. Первой и самой главной рекомендацией для клинического использования мелатонина является определение продолжительности дневного сигнала и начало продукции мелатонина у каждого пациента, и затем назначение мелатонина, исходя из этой временной точки, которая называется dim light melatonin onset (DLMO). Так как процедура определения точки DLMO обычно не присутствует в повседневной клинической практике, более практическим подходом было бы брать за основу время, в которое пациент ложится вечером спать.

Другим ключевым вопросом для обсуждения является доза. Единства в литературе по этому вопросу нет. В среднем, у молодых людей, принимающих 0,1-0,3 мг уровни мелатонина в плазме достигнут100-200 пг/мл, что эквивалентно ожидаемому нормальному физиологическому спектру, тогда как прием 1 г, возможно, приведет к уровню 500-600 пг/мл, что намного выше физиологического уровня. В заключение авторы говорят о необходимости принятия мер предосторожности при использовании мелатониновой терапии. Хроническое применение мелатонина должно ограничиваться ночным временем; время должно быть тщательно выбрано с учетом желаемого эффекта, а доза и формула должны быть индивидуально адаптированы для выстраивания в крови профиля мелатонина, который следует физиологическому идеалу и завершается к раннему утру. Источник: Researchers propose guidelines for the therapeutic use of melatonin. - Internet (medicalxpress.com), 12.12.18. Оригинал см.: https://academic.oup.com/edrv/article-abstract/39/6/990/5094958

- Далеко идущие эффекты антидепрессантов
Когда канадские биологи Marilyn Vera-Chang и Vance Trudeau (Университет Оттавы) начали изучать воздействие популярного антидепрессанта флуоксетина (прозака) на репродуктивные уровни рыбок данио, они столкнулись с данными, которые изменили ход всей работы. Они обнаружили у рыбок, подвергшихся воздействию прозака, недостаточность кортизола. Проф. Trudeau: ''К нашему удивлению, мы обнаружили, что при воздействии флуоксетина на эмбрионы рыбок на протяжении 6 дней, уровни кортизола у молодых рыбок были снижены, и эти уровни переходили во взрослый возраст. Этот необычный паттерн проявился, когда мы измеряли резидуальные эффекты лекарственного препарата: воздействие на кортизол присутствовало в трех поколениях потомства рыбок, и это сказывалось на пониженном ответе на различные стрессы.

Кортизол лучше всего известен как гормон стресса. Эго уровни повышаются, когда мы переживаем стресс. Он помогает нам адаптироваться, а потом опять снижается. То же происходит и с животными. Кортизол помогает организму справиться со стрессом путем усиления метаболизма и побуждения мозга к быстрому действию. Все животные, вкл. человека, исследуют свое непосредственное окружение в поисках еды, защиты от хищников и партнера. Способность исследовать свое окружение и адекватным образом реагировать на стрессоры – это условия выживания вида. У человека в краткосрочной перспективе кортизол помогает справиться со стрессом. Избыток кортизола может привести к проблемам для здоровья. Дефицит кортизола ассоциирован с такими состояниями как ПТСР, хроническая усталость, выгорание и дезорганизующее поведение у детей.

Очень важно, что на животной модели показано, что распространенный антидепрессант после краткого воздействия на особь модифицирует ответ на стресс и критически значимое совладающее поведение в нескольких поколениях. Иначе говоря, животные подверглись воздействию препарата будучи эмбрионами, но подавленный уровень гормонов стресса и пониженный уровень поведения, связанного с исследованием среды, сохраняется на поколения вперед. Флуоксетин – это препарат, который часто назначают женщинам, страдающим депрессией, тревогой и другими психическими расстройствами. Наше исследование указывает на причину беспокойства в этой связи и потенциальные долгосрочные негативные влияния у людей, подвергшихся воздействию препарата в терапевтических целях''. По мнению авторов, последующие обсуждения должны учитывать, что подобные препараты могут иметь более долгосрочный эффект, чем мы себе представляем, и способны повлиять на будущие поколения. Работа опубликована в журнале PNAS. Источник: The far-reaching effects of antidepressants. - Internet (medicalxpress.com), 11.12.18. Оригинал см.: https://www.pnas.org/content/115/52/E12435

- Легкая депрессия может пройти сама
При легкой депрессии нередко назначают психотерапию или лекарство, хотя такое психическое недомогание часто проходит само, спонтанно, без лечения, - пишет профессор клинической психологии Pim Cuijpers (Свободный университет Амстердама) в статье в журнале JAMA. Проф. Cuijpers – специалист в исследовании эффективности лечения психических расстройств. Он поясняет свою позицию в интервью газете Volkskrant. Основной месседж заключается в том, что ''пациентов следует лучше информировать о скромном эффекте разговорной терапии и лекарств – это позволит им взвесить все ''за'' и ''против'' терапевтических вмешательств''.

Какова вероятность спонтанного выздоровления при легкой депрессии? Cuijpers: ''Большинство исследований смотрят не столько на достижение выздоровления, сколько на степень снижения жалоб - наполовину или больше. В такой дефиниции вероятность спонтанного выздоровления в пределах пары месяцев составляет 30-40%. Если вы получаете разговорную терапию, то вероятность выздоровления, или, правильнее сказать, сильного снижения жалоб составляет 54%. Дополнительный выигрыш от лекарств или разговоров с психотерапевтом намного ниже, чем мы думаем''.

Если у тебя депрессия, то пойдешь на любые меры, так? Cuijpers: ''Да, тяжелая форма депрессии ужасна. Человек пойдет на все, чтобы из нее выбраться. Легкая депрессия – тоже штука неприятная, но здесь есть выбор – подождать 3 месяца. Дело в том, что от лекарств у многих бывают побочные эффекты, а психотерапия требует от человека большого напряжения и много времени. И при этом вероятность выздоровления ненамного выше. Эту информацию следует давать пациентам, чтобы они могли принять решение о том, следует ли идти на трудности и осложнения в связи с терапевтическими вмешательствами. Психотерапевты и врачи далеко не всегда это делают. Большинство по привычке исходят из того, что в их распоряжении есть лекарства или психотерапевтические техники, которые доказали свою эффективность, и, соответственно, мы собираемся их применить. Я не знаю, насколько они сами осознают скромность эффекта лечения депрессии''.

Существует много терапий против депрессии: техника осознанности mindfulness, бег, КПТ, антидепрессанты. Неужели среди них нет такой, которая дает результаты лучше других? Cuijpers: ''Нет. Каждый год появляются новые методики психотерапии. Каждая новая методика утверждает, что она лучше предшествующих. В конечном итоге такие заявления никогда не оправдываются. Новые техники тоже работают, но не лучше старых. Поэтому я также призываю прекратить разрабатывать новые методики психотерапии. У нас их уже не один десяток. Давайте лучше направим внимание на группу пациентов с хронической депрессией, которым не помогает никакое лечение или которые быстро дают рецидив. Этим пациентам – а таких 30% от общего числа – мы мало что можем предложить, хотя им хуже всех. Но разработка интервенций для хронической депрессии дороже, сложнее, и у них меньше шансов на успех. Надеюсь, что моя статья в JAMA немного встряхнет наше научное сообщество''. Источник: Milde depressie kan genezen zonder hulp. - de Volkskrant, 03.12.18, p. 20. Оригинал см.: https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2717734 Также по теме см.: https://research.vu.nl/ws/portalfiles/portal/26037818/2017_Cuijpers_JAMA_Psych_commentary_chronic_depression.pdf

- Слишком многим пациентам с деменцией назначают потенциально неподходящие им препараты
Пожилые люди с деменцией нередко получают назначения не очень подходящих им препаратов, которые повышают риск делирия, усугубляют когнитивное поражение и повышают смертность – об этом говорят результаты исследования, выполненного в Университете Отаго (Новая Зеландия), в сотрудничестве с британским Батским университетом. По итогам исследования ведущий автор Sharmin Bala призывает к улучшению лекарственных назначений и регулярному их пересмотру с целью повышения безопасности для пациентов. Работа опубликована в International Journal of Geriatric Psychiatry. Авторы использовали данные более 16.500 лиц, которые прошли международную оценку помощи в домашних условиях в 2015 году. Около 13% из них имели диагноз деменции, и у 67% из них обнаружены потенциально неподходящие лекарственные назначения. Потенциально неподходящими являются препараты, риски которых превосходят пользу; это также может быть недостаточное назначение препаратов, которые бы могли принести пользу пациенту – поясняет д-р Bala. Исследование также обнаружило, что 40% лиц с диагнозом деменции получали антихолинергетики, которые могут быть потенциально непригодными для данной когорты. Антихолинергетики назначают при ряде медицинских состояний, напр., при гиперактивном мочевом пузыре, при аллергиях, депрессии и для управления симптомами при болезни Паркинсона. Хорошо установлено, что эти препараты могут вызывать поражение мышления и усугублять когнитивное снижение. ''Данные этого исследования показывают необходимость улучшения качества лекарственных назначений. Также крайне важно, чтобы назначения пожилым людям с деменцией, особенно касающиеся препаратов с антихолинергическими побочными эффектами, регулярно пересматривались медицинскими специалистами с целью обеспечения безопасности назначений''. Источник: Too many dementia patients prescribed potentially inappropriate drugs. - Internet (medicalxpress.com), 27.11.18. Полный текст оригинала см.: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/gps.5004

- Препарат, используемый для лечения ПТСР, может усугубить ночные кошмары и не редуцировать суицидальные мысли
Ночные кошмары и бессонница являются частыми спутниками ПТСР; они также повышают риск суицида. Небольшое исследование с препаратом празоцин (prazosin), который широко используется в лечении высокого кровяного давления, но также применяется для лечения проблем со сном в связи с ПТСР, с целью выяснения, редуцирует ли он суицидальные мысли, дало удивительные результаты. Оказалось, что на самом деле препарат может усугублять ночные кошмары и бессонницу, и не снижать суицидальные мысли – об этом ученые сообщают в публикации в Journal of Clinical Psychopharmacology. ''Конечно, не следует рассматривать это как окончательный результат, но в связи с этим возникают вопросы,'' – говорит один из авторов д-р Vaughn McCall (Университет Августы, шт. Джорджия, США). В настоящее время McCall призывает национальных экспертов по ПТСР к обмену информацией, ведь вполне может оказаться, что празоцин кому-то помогает, но, возможно, это не самый оптимальный выбор в случае присутствия у пациента суицидальных мыслей. Два более крупных исследования на материале активно действующих и ушедших в отставку военнослужащих дали неоднозначные результаты: первое показало, что препарат облегчал ночные кошмары и улучшал качество сна среди активно действующих военнослужащих, а катемнестическое исследование среди ветеранов с хроническим ПТСР показало, что празоцин не лучше плацебо. Пилотное исследование McCall отличалось тем, что у всех 20 участников были суицидальные мысли или суицидальные действия. Источник: Drug used for PTSD may worsen nightmares, not reduce suicidal thoughts. - Internet (medicalxpress.com), 19.11.18. Оригинал см.: https://journals.lww.com/psychopharmacology/Abstract/2018/12000/A_Pilot,_Randomized_Clinical_Trial_of_Bedtime.15.aspx

- Паттерн мозговой активности может оказаться ранним признаком шизофрении
Шизофрения – это расстройство головного мозга, которое вызывает галлюцинации, бред и когнитивное поражение, и оно обычно наносит удар в подростковом или юношеском возрасте. И хотя есть некоторые признаки, которые могут говорить о высоком риске развития этого расстройства, до первого психотического эпизода не может быть и речи о каком-то определенном диагнозе. Теперь американские и китайские исследователи выявили паттерн мозговой активности, коррелирующий с развитием шизофрении, который может быть использован в качестве маркера для более ранней диагностики болезни. ''Этот паттерн можно рассматривать как фактор риска. При использовании этих типов измерений в мозге, возможно, мы сможем чуть лучше предсказать, у кого дело закончится психозом, а это также может помочь индивидуализировать интервенции,'' – говорит ведущий автор Guusje Collin Исследование опубликовано в журнале Molecular Psychiatry. Как известно, до наступления психотического эпизода с его внезапными изменениями в поведении и потерей контакта с реальностью, у пациентов могут быть более легкие симптомы, напр., нарушения мышления (напр., перескакивание с одной темы на другую или ответ, не связанный с заданным вопросом). Согласно данным научных исследований, около 25% лиц с подобными ранними симптомами впоследствии ''перейдут'' в шизофрению. В данном исследовании ученые отследили 158 лиц в возрасте 13-34 лет, идентифицированных как популяция высокого риска, потому что у них уже были упомянутые ранние симптомы. Также была набрана контрольная группа из 93 человек без каких-либо факторов риска. В начале исследования ученые использовали фМРТ для измерения типа мозговой активности в нейросетях в состоянии покоя (т.е. когда мозг не был занят решением какой-то когнитивной задачи). Через год после первичного сканирования мозга у 23 лиц из группы высокого риска уже случился психотический эпизод, и им был поставлен диагноз шизофрении. На сканах этих пациентов, сделанных до постановки диагноза, исследователи обнаружили отчетливый паттерн активности, отличающий их от группы здорового контроля, а также от лиц из группы высокого риска, у которых психоз не развился. Напр., у большинства людей верхняя височная борозда (отдел мозга, связанный с проработкой слуховых сигналов) хорошо связана с отделами мозга, связанными с сенсорным восприятием и моторным контролем. А вот у пациентов, которые дали психоз, верхняя височная борозда была больше связана с лимбическими отделами, которые связаны с проработкой эмоций. По мнению исследователей, это может объяснять, почему пациенты с шизофренией обычно испытывают слуховые галлюцинации. Интересно, что лица из группы высокого риска, у которых психоз не развился, показали сетевую коннективность почти идентичную здоровой. По мнению авторов, этот тип иной мозговой активности может оказаться полезным в качестве раннего индикатора шизофрении, особенно потому, что он присутствует у очень юных пациентов. Сейчас ученые продолжают исследования с еще более молодой группой риска, вкл. детей с семейной историей шизофрении. Источник: Brain activity pattern may be early sign of schizophrenia. - Internet (medicalxpress.com), 08.11.18. Оригинал см.: https://www.nature.com/articles/s41380-018-0288-x

- Снотворные препараты – не решение для проблем со сном
Согласно последним цифрам Центрального бюро статистики Нидерландов, почти каждый пятый житель этой страны в возрасте старше 12 лет испытывает проблемы со сном – это трудности засыпания, прерывистый сон или раннее пробуждение. В попытке выспаться многие прибегают к таблеткам. По данным специалиста по сну психофизиолога проф. Gerard Kerkhof (Амстердамский университет), 12,3% нидерландцев принимают какой-то препарат с целью улучшения ночного сна (см.: http://www.gerardkerkhof.com/wp-content/uploads/2017/02/Kerkhof_Epidemiol_Sleep__Sleep_Disorders_in_NL_2017.pdf ). Четверть потребителей препаратов для улучшения сна прибегают к свободно продаваемым пилюлям мелатонина. Насколько это эффективно? Kerkhof: ''Мелатонин – это гормон, который производит наш собственный организм в ночное время. Его еще называют гормоном сна. Но он не помогает засыпанию – он помогает наладить биологические часы: он регулирует ритм сна и бодрствования. Поэтому он помогает, напр., людям, работающим по сменному графику или по ночам. Мета-анализ различных международных исследований показывает, что прием таблеток мелатонина не дает значимого ускорения засыпания, равно как и не обеспечивает значимо непрерывного сна''. Кроме того, таблетки мелатонина могут производить и обратное действие: они могут вмешиваться в функционирование собственного гормона сна и таким образом нарушать ритм сна. ''Ваш собственный уровень мелатонина следует жесткому ритму. В 21.00 он начинает возрастать и достигает пиковых значений между 2.00 и 4.00 ночи. В 9.00 этот уровень падает до самого низкого значения за день. Этот ритм управляется биологическими часами организма''. Внешний мелатонин из таблеток может сместить биологические часы, что может даже усилить проблемы со сном.

Что касается других препаратов, то среди них преобладают назначенные домашними врачами бензодиазепины во всем их разнообразии – от темазепама до оксазепама. Kerkhof: ''Бензодиазепины вмешиваются в ту часть системы сна и бодрствования, которая успокаивает мозг. В клинических рекомендациях написано, что эти препараты не следует употреблять более 4-х недель. И тому есть серьезная причина. При продолжительном употреблении они нарушают действие собственного гормона сна и вызывают нарушения сна. Кроме того, не очень ясно, как они влияют на качество сна. Исследования, напр., показывают, что они укорачивают фазу REM-сна''. Проф. Kerkhof рекомендует не прибегать к таблеткам для улучшения сна, а следовать правилам гигиены сна, напр., избегать вечером устройств и гаджетов, экраны которых испускают голубой свет, гулять, не дремать по вечерам, вести активный образ жизни в дневное время, проявлять осторожность в обращении с алкоголем. Источник: Slaappillen zijn niet de oplossing voor slaapproblemen. - Internet (nu.nl), 05.11.18.

- Возможность выбора формы лечения для пациента связана с облегчением симптомов ПТСР
Многолетнее клиническое испытание, сравнивающее фармакотерапию и консультирование в сфере психического здоровья при лечении ПТСР, показывает, что пациенты, имевшие возможность выбрать для себя форму лечения – лекарство или психотерапию, - давали большее улучшение, по сравнению с пациентами, которым просто назначали какую-то интервенцию без учета их личных предпочтений. Работа опубликована в American Journal of Psychiatry. Исследование было выполнено на материале 200 взрослых пациентов с хроническим ПТСР (военнослужащие и лица, пострадавшие от нападений сексуального характера). В начале исследования все участники выразили свое предпочтение относительно лечения – лекарство сертралин (Золофт) или 10 недель психотерапии. Исследование было дважды рандомизировано: т.е. участники были рандомизированно отнесены в группу предпочитаемого лечения или в группу, в которой их также рандомизированно отнесли в ту или иную программу лечения. 61% участников выразили предпочтение в пользу продолжительной экспозиционной терапии. Эта форма психотерапии часто используется при ПТСР, потому что она побуждает пациента говорить о произошедшем с ним, учиться стратегиям совладания и изучать собственные мысли и чувства при воспоминаниях о травме. Среди получавших продолжительную экспозиционную терапию, два года спустя после окончания психотерапии почти 70% пациентов не имели диагноза ПТСР (по сравнению с 55% в группе сертралина). ''Продолжительная экспозиционная психотерапия при ПТСР нисколько не хуже, если не лучше сертралина,'' – говорит первый автор проф. Lori Zoeliner. Результаты были еще более впечатляющими, если учитывался выбор пациента. Среди сделавших выбор в пользу психотерапии и получавших ее, два года спустя диагноза ПТСР не было у 74%, тогда как среди выбравших психотерапию, а получавших вместо нее лекарство, от ПТСР избавились лишь 37%. Источник: PTSD symptoms improve when patient chooses form of treatment. - Internet (medicalxpress.com), 19.10.18. Оригинал см.: https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.2018.17090995

- Анорексия труднее поддается лечению, чем считалось
На британском сайте The Conversation американский психиатр Stuart Murray (Университет шт. Калифорния, Сан-Франциско) рассказывает о результатах крупнейшего на сегодняшний день мета-анализа по исходу существующих терапий нервной анорексии. ''Нервная анорексия – это психиатрическая болезнь, которая поражает главным образом молодых людей в подростковом возрасте. Эта болезнь затрагивает примерно 1% популяции, и она может закончиться летальным исходом. Несмотря на сравнительно раннее начало, более чем в половине случаев анорексия может продолжаться несколько десятилетий. Она может привести к ассоциированным с ней психиатрическим и медицинских факторам риска, которые отчасти объясняют, почему у анорексии самые высокие показатели смертности среди всех психиатрических расстройств.

Людей, страдающих анорексией, отличает очень сильный страх набора веса и крайне искаженное восприятие себя. В результате некоторые ограничивают количество потребляемых калорий до уровня менее 400 в день, что меньше четверти того, что обычно рекомендуется подросткам. Лица с анорексией быстро ослабевают и теряют более 25% их обычного веса. Быстрая потеря веса вызывает сердечную патологию, структурные и функциональные изменения в мозге, непоправимую болезнь костей, а в некоторых случаях – внезапную смерть. По этой причине очень важно эффективное лечение анорексии.

Я специализируюсь на лечении анорексии 10 лет, и моя программа исследований сосредоточена исключительно на понимании механизмов нервной анорексии с ориентацией на прецизионные терапевтические подходы. Выполненный нами недавно крупнейший на настоящий момент мета-анализ исходов существующих способов лечения анорексии выявил основные недостатки в текущем лечении болезни (см.: https://www.cambridge.org/core/journals/psychological-medicine/article/treatment-outcomes-for-anorexia-nervosa-a-systematic-review-and-metaanalysis-of-randomized-controlled-trials/AB05A8856C66EA5AD99AD9B2DF1C1F80 ).

Изменять мозг, а не тело: Мы собрали результаты 35 рандомизированных контролируемых испытаний за период 1980-2017, оценивающих исход специализированных психотерапий, напр. КПТ, на материале более 2.500 пациентов с анорексией. Особенностью исследования было то, что мы изучали исходы как по параметру веса, так и по ядерным когнитивным симптомам анорексии, напр., страху набора веса и стремлению к худобе. Это отличает наше исследование от традиционных оценок, построенных только на весе пациента. К сожалению, полученные нами данные не радуют. По сути, специализированные терапии для анорексии, напр., КПТ, психотерапия на основе семьи и появляющиеся фармакотерапии имеют мало преимуществ перед стандартным контрольным подходом, напр., поддерживающим консультированием. Кроме того, мы не обнаружили различий в ядерных когнитивных симптомах анорексии между специализированными и контрольными терапиями, причем ни в одной точке. Это означает, что даже если терапия помогает восстановить нормальный вес, у пациентов сохраняется фиксация на худобе и беспокойство в связи с этим, а, следовательно, высока вероятность рецидива ухода в малый вес. Не менее важно то, что специализированные терапии переносятся пациентами не лучше контрольных терапий – с сопоставимыми показателями выпадения из терапии. Анализ временных трендов по данным за 4 десятилетия показывает, что исход специализированных терапий со временем не улучшается''.

По мнению автора, ''полученные данные свидетельствуют о крайней необходимости лучше понимать нейробиологические механизмы анорексии. Мы уже больше не можем предполагать, что повышение веса пациента является конечной целью лечения анорексии, и следует стремиться к улучшению в сфере когнитивных симптомов. Хотя нормализация веса и снижает острый риск сложных медицинских последствий, сохраняющийся страх набора веса и приема пищи предвещают приступы похудания и голодания в будущем. Мы достигли плато в лечении анорексии. Будущие научные исследования призваны выяснить точные механизмы, лежащие в основе когнитивных симптомов анорексии, и изменение этих механизмов должно стать целью лечения этой болезни''. Источник: Anorexia more stubborn to treat than previously believed. - Internet (theconversation.com), 30.08.18. Оригинал см.: https://theconversation.com/anorexia-more-stubborn-to-treat-than-previously-believed-analysis-shows-102226