Входя на эту страницу, Вы подтверждаете, что являетесь  медицинским работником.

Новости

Модафинил при пищевой зависимости – Глубокая стимуляция мозга в лечении поздних дискинезий – Посттравматический рост при психозах – Нейрокогнитивная функция после ЭСТ – Базальная экспозиционная психотерапия у тяжелых пациентов – Вещество в настое аяхуаски стимулирует нейрогенез – Псилоцибин снижает экзистенциальную тревогу у онкобольных – Баклофен при алкогольной зависимости – 50 лет исследований не помогли улучшить прогноз суицидов – Физическое здоровье при психиатрических расстройствах – Таурин и первый психотический эпизод – Геймеры используют стимуляцию мозга – Возрастные изменения у аутистов – Высокое давление и здоровье мозга – Лечение СДВГ у молодых заключенных – Новая теория ПТСР

- Препарат, используемый при нарколепсии, поможет справиться с пищевой зависимостью?
Рецептурный препарат, используемый в лечении нарколепсии и других расстройств сна, обладает способностью помочь людям с ожирением, связанным с пищевой аддикцией. К такому выводу пришли ученые в публикации в журнале Personality and Individual Differences. Исследователи из британского Университета Варвика под рук. проф. Ivo Vlaev выяснили, что препарат модафинил (Modafinil) снижает импульсивное поведение, а ему принадлежит ключевая роль в пищевой аддикции. Модафинил – это препарат, способствующий бодрствованию; его назначают при чрезмерной сонливости, вызванной нарколепсией, обструктивным апноэ и сменной работой. Хотя действие модафинила не прояснено до конца, предположительно этот препарат обеспечивает бодрствование через изменение уровней нейротрансмиттеров мозга, регулирующих сон и бодрствование, напр., серотонина. Предшествующие исследования показывают, что модафинил может повышать в мозге уровень дофамина, а этот нейротрансмиттер связан с вознаграждением и аддикцией. Исследования также показывают, что люди с пищевой аддикцией нередко испытывают дефицит специфических форм дофамина, а т.к. еда способна запускать процесс высвобождения дофамина, неконтролируемые приступы переедания могут оказаться попыткой восполнить существующий дефицит. Проф. Ivo Vlaev с сотр. также отмечают, что модафинил снижает импульсивность при самых разных состояниях, вкл. шизофрению, СДВГ и алкогольную зависимость. В исследовании было задействовано 60 здоровых мужчин в возрасте 19-32 лет, которые были отнесены в одну из трех групп. Первая группа получала модафинил, вторая – атомоксетин (препарат для лечения СДВГ), а третья – плацебо. Оказалось, что группа, принимавшая модафинил, показала значительное снижение импульсивности, тогда как в группе атомоксетина уровень самоконтроля оказался не лучше, чем в группе плацебо. На основании полученного результата ученые предполагают, что модафинил может оказаться полезной стратегией в лечении ожирения, вызванного пищевой аддикцией. Источник: Could a narcolepsy drug help combat food addiction? - Internet (medicalnewstoday.com), 28.12.16. Оригинал см.: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0191886915300477

- Перспективы лечения тардивного синдрома вкл. применение глубокой стимуляции мозга
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Neuroimaging and Stimulation) опубликован обзор литературы на тему лечения тардивного синдрома. Авторы работы – японские ученые Ryoma Morigaki et al. Тардивный синдром, или поздние (тардивные) дискинезии, это потенциально постоянное и необратимое гиперкинетическое двигательное расстройство, вызванное воздействием препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы. Клинические рекомендации Американской академии неврологии предусматривают в качестве первой линии фармакологического лечения использование клоназепама (уровень В), гинкго билоба (уровень В), амантадина (уровень С) и тетрабеназина (уровень С). Исследования последних лет дали свидетельства уровня С для применения при тардивном синдроме глубокой стимуляции мозга (ГСМ) в сегменте бледного шара (Globus pallidus internus). Хотя точный патогенез тардивного синдрома еще предстоит окончательно выяснить, положительный эффект ГСМ в сегменте бледного шара у пациентов с тардивным синдромом указывает на то, что эта болезнь может быть обусловлена расстройством базальных ганглиев. В статье авторы рассматривают новейшие достижения в понимании патофизиологии тардивного синдрома, а также описывают современное использование ГСМ в фармакологически неизлечимых случаях тардивного синдрома. Источник: Therapeutic perspective on tardive syndrome with special reference to deep brain stimulation. - Internet (journal.frontiersin.org), 26.12.16. Полный текст оригинала см.: http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2016.00207/full

- Посттравматический рост при психозах
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Psychopathology) опубликовано оригинальное исследование израильских и американских ученых (авторы: Yael Mazor et al.). Исследования последних лет показывают высокие уровни воздействия психологической травмы среди людей, страдающих серьезными психическими болезнями. Исследования также показывают, что психоз и опыт, связанный с психической болезнью, могут быть крайне травматичны. У некоторых впоследствии развивается полноценное ПТСР, но случаются и случаи последующего посттравматического роста (ПТР). Пока существует очень немного исследований ПТР как возможного исхода у людей, перенесших психоз. В новом исследовании, чтобы лучше понять связь между психозом и ПТР, из реабилитационных центров психического здоровья на основе сообществ были рекрутированы 121 участников, которые заполнили психиатрические и ПТСР-опросники. Результаты: в выборке проявились высокие уровни воздействия психологической травмы. Люди, прошедшие через психоз, могут испытывать ПТР, и этот рост опосредован созданием смыслов (жизни) и положительными оценками эффективности собственного совладания с трудностями. Основным препятствием для генерации смыслов, положительных оценок собственной эффективности и ПТР были психотические симптомы (в силу когнитивных расстройств, обусловленных искажением реальности и дезорганизацией понятий), тогда как негативные симптомы оказались значимо связаны с ПТР – при опосредованном участии генерации смыслов и положительными оценками собственной эффективности в преодолении трудностей. Вывод: данное исследование дает первые свидетельства о потенциальной роли генерации смыслов и положительных оценок собственной эффективности в преодолении трудностей как посредников в достижении ПТР в клинической, крайне психологически травмированной популяции людей с серьезными психическими болезнями, перенесшими психозы. Это может иметь значение как для научных исследований, так для практики в сфере психиатрической реабилитации. Источник: Posttraumatic growth in psychosis. - Internet (journal.frontiersin.org), 19.12.16. Полный текст оригинала см.: http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2016.00202/full

- Стабильность улучшения нейрокогнитивной функции при большом депрессивном расстройстве через 6 месяцев после ЭСТ
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Neuroimaging and Stimulation) опубликовано оригинальное исследование норвежских ученых Christine Mohn и Bjørn Rishovd Rund о когнитивных последствиях применения ЭСТ у пациентов с большим депрессивным расстройством. Авторы пишут, что у таких пациентов после ЭСТ может отмечаться как ухудшение, так и улучшение когнитивного функционирования. Предшествующее исследование показало в этой группе улучшение когнитивного функционирования через 6 недель после ЭСТ. Цель данного исследования – отследить когнитивный эффект ЭСТ через 6 месяцев после терапии. Материал: 31 пациент с большим депрессивным расстройством, прошедшие разные варианты ЭСТ с учетом индивидуальных показаний. Инструменты: когнитивная батарея MATRICS, опросник повседневной памяти EMQ и шкала депрессии Montgomery-Asberg. Замеры производились до ЭСТ, через 6 недель и через 6 месяцев. После ЭСТ значительно улучшились показатели скорости проработки информации, внимания / уровня бодрствования и рассуждения /решения проблем. Значительно понизился показатель депрессии. Изменений в субъективных жалобах на память не отмечено. Через 6 месяцев после ЭСТ когнитивное улучшение, отмеченное через 6 недель после ЭСТ, сохранялось и продолжалось. Снижение депрессивной симптоматики и стабильность субъективных жалоб на память указывают на то, что антидепрессивный эффект ЭСТ происходит не за счет когнитивной функции. Источник: Maintained improvement of neurocognitive function in major depressive disorders 6 months after ECT. - Internet (journal.frontiersin.org), 19.12.16. Полный текст оригинала см.: http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2016.00200/full

- Базальная экспозиционная терапия: новый подход к терапевтически резистентным пациентам с тяжелыми и комплексными психическими расстройствами
В электронном журнале открытого доступа Frontiers in Psychiatry (раздел Psychopathology) опубликовано оригинальное исследование норвежских ученых (авторы: Didrik Heggdal et al.), посвященное базальной экспозиционной терапии (Basal exposure therapy – BET). Это первое количественное исследование эффекта BET. В исследовании авторы оценивают этот новый психотерапевтический подход, разработанный для тяжелых и коморбидных пациентов, плохо функционирующих и не отвечающих на терапию. BET предназначен для употребления в психиатрическом стационаре. В отличие от терапии, ориентированной на симптомы, BET фокусируется на мобилизации ресурсов пациентов и продвижении автономии. Суть BET – в экспозиции пациентов к недифференцированному экзистенциальному страху как основе проблем пациентов. BET применялся в закрытом психиатрическом отделении на 6 коек с 13,5 единиц персонала, вкл. одного психиатра и двух психологов. Завершили BET 38 пациентов (из них 36 – женщины), ср. возраст 29,9 лет. Диагнозы: шизофрения, шизоаффективное расстройство, биполярное расстройство, пограничное личностное расстройство и др. Средняя продолжительность психотерапии BET – 13 месяцев с разбросом от 2 до 72 месяцев. Результаты показывают подтвержденное шкалами значимое улучшение в отношении симптомов и функционирования. После терапии пациенты даже употребляли значительно меньше лекарственных препаратов. По мнения авторов, BET может быть перспективным психотерапевтическим подходом в психиатрическом стационаре для пациентов с тяжелыми и коморбидными состояниями, резистентными к предшествующей терапии. Источник: Basal exposure therapy: a new approach to treatment-resistant patients with severe and composite mental disorders. - Internet (journal.frontiersin.org), 19.12.16. Полный текст оригинала см.: http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2016.00198/full

- Вещество в настое аяхуаски стимулирует генез новых нервных клеток
Аяхуаска – напиток, который веками использовался в культурах индейцев Южной Америки. Научные исследования указывают на анксиолитический и антидепрессивный эффект этого напитка на человека. Среди прочих веществ, в напитке присутствует бета-карболиновый алкалоид гармин, терапевтический потенциал которого при депрессии был недавно продемонстрирован на мышах. ''Было показано, что у грызунов действие антидепрессантов реализуется через стимуляцию нейрогенеза. Так что мы решили проверить, способен ли гармин, высокая концентрация которого содержится в настое аяхуаски, запустить нейрогенез в нервных клетках человека,'' – говорит один из авторов Vanja Dakic (Федеральный университет Рио-де-Жанейро). В ходе исследования ученые подвергли воздействию этого бета-карболина прогениторные нервные клетки человека. Через 4 дня использования гармина отмечено 70%-ое увеличение пролиферации нервных прогениторных клеток человека. Ученым также удалось установить, как нервные клетки человека отвечают на гармин. Описанный эффект включает ингибицию DYRK1A, расположенного на хромосоме 21 и гиперактивированного у лиц с синдромом Дауна и болезнью Альцгеймера. ''Наши результаты показывают, что гармин способен генерировать новые нервные клетки человека – подобно действию классических антидепрессантов, которое часто сопровождается разнообразными побочными эффектами. Более того, наблюдение о том, что гармин подавляет в нервных клетках DYRK1A, позволяет задуматься о будущих исследованиях с целью проверки его потенциальной терапевтической роли при когнитивном дефиците при синдроме Дауна и нейродегенеративных болезнях,'' – отмечает исследователь Stevens Rehen. Источник: Substance present in ayahuasca brew stimulates generation of human neural cells. - Internet (sciencedaily.com), 07.12.16. Полный текст оригинала см.: https://peerj.com/articles/2727/

- Галлюциноген псилоцибин облегчает экзистенциальную тревогу у людей с онкологией, представляющей опасность для жизни
В небольшом двойном слепом исследовании ученые из Университета Джона Хопкинса (США) показали, что после разового применения большой дозы псилоцибина на протяжении последующих 6 месяцев у подавляющего большинства онкологических пациентов, страдающих тревогой и депрессией в связи с основной болезнью, отмечалось значительное облегчение тревоги и депрессии. Ученые предупреждают, что препарат давался в жестко контролируемых условиях в присутствии двух клинически подготовленных лиц, обеспечивающих мониторинг, и не рекомендуют использовать препарат самостоятельно. Ученые из Университета Джона Хопкинса опубликовали свои результаты на материале 51 пациента одновременно с другим исследованием – из Университета Нью-Йорка (29 пациентов), выполненного по аналогичному дизайну. Обе работы опубликованы в Journal of Psychopharmacology. Ученые из Университета Джона Хопкинса сообщают, что псилоцибин снижал подавленное настроение, тревогу и страх смерти (по оценкам как клиницистов, так и самих пациентов) и повышал качество жизни, смысл жизни и оптимизм. Через 6 месяцев после конечной сессии терапии около 80% участников продолжали показывать клинически значимое снижение подавленного настроения и тревоги, и примерно 60% показали ремиссию по симптомам – до уровня нормы. 83% сообщили об усилении чувства благополучия и удовлетворенности жизни. Около 67% участников отнесли свой опыт приема псилоцибина к пяти самым значимым событиям в своей жизни и около 70% отнесли его в пятерку самым значимых духовных событий в жизни. Материалом для исследования стали 51 пациентов с диагнозом рака, представляющего угрозу для жизни; большинство из случаев – возвращение онкологии или метастазирующий рак. Каждый участник получал две сессии терапии с интервалом в 5 недель. В первую сессию пациент получал капсулу с очень низкой дозой псилоцибина (1-3 мг на 70 кг веса), которая рассматривалась как плацебо-контроль, потому что доза была слишком низкой, чтобы вызывать эффект. Во время второй сессии участники получали капсулу с умеренной / высокой дозой псилоцибина (22-30 мг на 70 кг веса). Помимо изменений в зрительном восприятии, эмоциях и мышлении, большинство участников сообщают об опыте психологического инсайта и переживании сильной и глубоко значимой соединенности всех людей. Среди нежелательных эффектов авторы отмечают тошноту и рвоту (15%), и некоторый психологический дискомфорт, напр., тревогу и паранойю, после высокой дозы препарата. Профессор поведенческой биологии и один из авторов исследования Roland Griffiths отмечает, что ''самым интересным и поразительным результатом является то, что разовая доза псилоцибина, воздействие которой длится 4-6 часов, вызывает стойкое снижение симптомов депрессии и тревоги; и это может оказаться новой моделью для лечения некоторых психиатрических состояний''. Он отметил, что традиционная терапия, вкл. поведенческую терапию и антидепрессанты, может занимать недели и месяцы, и она не всегда оказывается эффективна, а др. препараты, напр., бензодиазепины могут быть аддиктивны и вызывать другие неприятные побочные эффекты. По данным американской Национальной онкологической сети, расстройствами настроения страдают до 40% пациентов с раком. Griffiths: ''Могу представить, что онкологические пациенты, приняв псилоцибин, получают возможность заглянуть в экзистенциальную вечность и возвращаются назад с меньшим чувством страха. В то же время положительные изменения в отношении к происходящему, в настроении и поведении, ранее задокументированные у здоровых волонтеров, также воспроизведены у раковых пациентов''. Источник: Hallucinogenic drug psilocybin eases existential anxiety in people with life-threatening cancer. - Internet (medicalxpress.com), 01.12.16. Полный текст оригинала см.: http://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/0269881116675513 Также полный текст второго исследования, выполненного Stephan Ross с сотр. см.: http://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/0269881116675512

- Назначение баклофена для лечения алкогольной зависимости ''нуждается в пересмотре''
Некоторое время назад мышечный релаксант баклофен был назван потенциально ''прорывной'' терапией для алкогольной зависимости. Теперь новое рандомизированное контролируемое исследование (РКИ), выполненное учеными Амстердамского университета, не получило доказательств пользы высоких доз баклофена в лечении алкоголизма, использованных в дополнение к психосоциальной терапии. Ранее на основании испытаний было высказано предположение, что высокие дозы агониста ГАМК-b баклофена могут оказаться эффективны в лечении пациентов с алкогольной зависимостью – более того, французские власти в 2014 даже разрешили врачам назначать высокие дозы баклофена алкоголикам. Исследование, выполненное в Нидерландах, является крупнейшим на сегодняшний момент РКИ по применению баклофена в лечении алкогольной зависимости. Результаты исследования опубликованы в European Neuropsychopharmacology. В исследовании продолжительностью 16 недель приняли участие 151 пациентов с алкогольной зависимостью. 58 из них получали высокие дозы баклофена (начинали с малых доз и постепенно доводили их до 150 мг /день); 31пациент получали низкие дозы баклофена (30 мг /день); и 62 пациента получали плацебо. В конце исследования не было обнаружено различий между группами в уровне рецидивов – он составил около 25% во всех группах. Руководитель исследования проф. Reinout Wiers (Амстердамский университет) сказал: ''Мы сами были удивлены. В августе 2015 небольшое немецкое РКИ показало хорошие результаты высоких доз баклофена, но их контрольная группа не получала никакой терапии, тогда как в нашем случае все, вкл. группу плацебо, получали психосоциальную терапию. Т.е. баклофен может быть эффективной частью психосоциальной помощи, но не более. А значит, прежде чем рекомендовать его использование при алкоголизме, возможно, следует продолжить исследование его эффективности. Возможно, он в состоянии помочь подгруппе пациентов с алкогольной зависимостью, которые не отвечают на психосоциальную терапию. На наш взгляд, широкое назначение баклофена, как сейчас происходит во Франции – дело преждевременное, и эта позиция должна быть пересмотрена…Мы сейчас планируем новое РКИ, в котором мы проверим высокие дозы баклофена (до 330 мг/ день) у пациентов-алкоголиков, не ответивших на регулярную психологическую терапию. Для сравнения: максимальная рекомендованная доза баклофена для взрослых составляет 80 мг/день''. Источник: Prescribing of baclofen for alcohol dependence ‘should be reconsidered’. - Internet (medicalxpress.com), 30.11.16. Оригинал см.: http://www.europeanneuropsychopharmacology.com/article/S0924-977X(16)31968-X/abstract

- 50 лет исследований не помогли улучшить прогноз суицидов
Исследователь Joseph Franklin (Университет шт. Флорида) после исчерпывающего изучения 365 исследований по прогнозу суицидов, выполненных за последние 50 лет, пришел к не очень обнадеживающему выводу: наука пока не очень хорошо способна предсказать, кто покончит с собой. В новом мета-анализе, опубликованном в Psychological Bulletin (полный текст см.: http://www.apa.org/pubs/journals/releases/bul-bul0000084.pdf ), ученые сочли традиционные факторы риска, напр., депрессию, злоупотребление ПАВ, стресс и предшествующие суицидальные попытки, не очень хорошими предикторами суицида. ''На первое место вышла случайность… Это оказалось очень отрезвляющим результатом и для нас, и для суицидологии, потому что это значит, что все, что мы делали в последние 50 лет, практически никак нас не продвинуло в части прогноза суицидов''. Если сравнить показатели суицидов, убийств и смертей от автомобильных происшествий в истории, то обнаруживается непривлекательная правда; в 70-е годы ХХ века вероятность быть убитым или умереть в автомобильном происшествии была выше, чем умереть в результате суицида. Сейчас, с ужесточением уголовного законодательства и улучшением безопасности автомобилей, все оказалось наоборот: у вас значительно больше шансов умереть от собственной руки''. По мнению авторов, недостаток исследований заключается в том, что они обычно брали для исследования один фактор риска, напр. депрессию или низкий уровень серотонина в мозге, а затем отслеживали пациентов больше 10 лет. Этот тип долгосрочного подхода давал в итоге неполные факторы риска, которые не позволяли точно выявлять лиц, которые нуждались в соответствующей помощи. Авторы планируют использовать более краткосрочный метод исследований на основе искусственного интеллекта (метод машинного обучения). По их мнению, это позволит получить более точные факторы риска. ''Метод машинного обучения совмещает сотни факторов из истории пациента, что позволит улучшить точность прогноза суицидов. Этот метод легко может быть применен к большим больничным базам с миллионами пациентов,'' – считает Franklin. Ранее вычислительной технологией на основе алгоритма машинного обучения воспользовались проф. John Pestian с коллегами для различения суицидальных лиц, психически больных, но не суицидальных, и нормы. Точность определения суицидального пациента компьютером на основе данных стандартизованных поведенческих шкал и полуструктурированного интервью с 5 открытыми вопросами составила до 93%. Статья опубликована в журнале Suicide and Life-Threatening Behavior. Оригинал см.: http://onlinelibrary.wiley.com/wol1/doi/10.1111/sltb.12312/abstract Источник: 50 years of research fails to improve suicide prediction. - Internet (medicalxpress.com), 18.11.16

- Аутизм и успех эволюции человека
100.000 лет назад в нашей истории эволюции произошла легкая перемена – она позволила интегрироваться в общество людям, которые думают и ведут себя иначе (напр., люди с аутизмом). К такому выводу пришли ученые из британского Университета Йорка. Эта перемена произошла с возникновением коллаборативной морали, когда все делают свой вклад в благополучие группы. Это означало, что люди с аутистическими чертами не только были приняты обществом, но и пользовались в нем уважением за свои уникальные способности. Вероятность аутизма у наших предков высока, и генетики говорят, что у этого состояния длинная эволюционная история. По мнению ученых, интересно, что от аутистов не отгораживались (или в крайнем случае терпели их присутствие) – наоборот, многие из них играли важную роль в своих социальных группах в силу присущих им уникальным особенностям и талантам. ''Мы думаем, что разнообразие, различия между людьми, возможно, были более значимы для успеха эволюции, чем характеристики одного человека,'' – говорит первый автор Penny Spikins. ''Именно разнообразие людей привело к успеху развития человека, и это очень важно, потому что это возлагает на вас различные специализированные роли. Мы предполагаем, что рост коллаборативной морали дал в итоге возможность для расширения многообразия человеческой личности''. Многие люди с аутизмом обладают исключительной памятью, повышенным восприятием в области зрения, вкуса и запаха, и углубленным пониманием функционирования природных систем, напр., поведения животных. Включение некоторых из этих способностей в жизнь сообщества могло сыграть ключевую роль в появлении специалистов, - предполагают авторы исследования, опубликованного в Time and Mind. Предшествующее этнографическое исследование 2005 года пожилого оленевода из Сибири обнаружило подробную память о его происхождении, медицинской истории и характере каждого из 2.600 животных в его ведении. Его знание было очень существенной частью организации ухода за животными и их выживания. Этот старик чувствовал себя уютнее в компании полярных оленей, чем среди людей, но он пользовался уважением в сообществе, у него была жена, сын и внуки. Источник: Autism and human evolutionary success. - Internet (sciencedaily.com), 15.11.16. Полный текст оригинала см.: http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/1751696X.2016.1244949

- ''Я хочу помочь разрушить стену между соматикой и психиатрией''
Нидерландский психиатрический сайт сообщает о создании в Центре мозга Утрехтского университета учебной кафедры ''Физическое здоровье при психиатрических расстройствах''. Возглавила кафедру профессор психиатрии Wiepke Cahn. Она занимается исследованиями шизофрении и психозов; в настоящее время является вице-председателем Нидерландского общества психиатрии. Согласно данным научных исследований, около 60% психиатрических пациентов страдают также соматическими расстройствами, а у 30% соматических пациентов, помимо физических проблем, также присутствуют проблемы психиатрические. ''Интересная и большая область, - говорит Cahn. – ''У многих пациентов с серьезными психиатрическими расстройствами отмечаются ожирение, сердечно-сосудистые проблемы и диабет. Нередко им трудно обратиться за помощью к домашнему врачу или врачу-специалисту. В моей профессиональной области – это пациенты с шизофренией и психозами – хорошо видно, что у пациентов много физических проблем. Психиатрические пациенты умирают на 15-20 лет раньше, чем люди в общей популяции, и при этом у них ниже средний уровень качества жизни. Сейчас известно, что некоторые гены связаны с возникновением как психиатрических, так и иных расстройств. Это объясняет, почему многие люди болеют сразу несколькими болезнями. Здесь, конечно, следует учитывать и образ жизни, и побочные эффекты лекарственных препаратов. Но я думаю, что наши пациенты только выиграют от того, что психиатры будут интенсивнее взаимодействовать с другими специалистами. Реакции от других медицинских специальностей показывает, что их пациентам с психиатрическими проблемами такое сотрудничество пойдет только на пользу''. Говоря о приоритетах, Cahn выделяет персонализованный подход к соматическому здоровью пациентов с психиатрическим расстройством. Следующим шагом будет поиск адекватных методов формирования мультидисциплинарной терапии. ''Через совместную работу мы в конечном итоге поймем, как возникают хронические болезни и как их можно предотвратить в будущем''. Источник: ‘Ik wil de muur tussen somatiek en psychiatrie helpen afbreken’. - Internet (psy-ned.nl), 10.11.16.

- Добавка таурин из энергетического напитка Red Bull облегчает симптомы у молодых людей с первым психотическим эпизодом
Новое исследование, представленное на конгрессе Международной ассоциации ранних психозов (International Early Psychosis Association – IEPA) в Милане (20-22.10.16), показывает, что таурин, известный как добавка к напиткам типа Red Bull, облегчает симптомы у молодых людей с первым психотическим эпизодом (ППЭ). Исследование выполнено д-ром Colin O’Donnell (Ирландия) и проф. Patrick McGorry и д-ром Kelly Allott (Австралия), и их коллегами. Таурин – это аминокислота, присутствующая в организме естественным путем, и у нее ряд функций, в т.ч. помощи сердечно-сосудистой системе. В нервной системе он демонстрирует ингибиторный нейромодуляторный эффект, а также выступает в роли нейропротектора. Он также вовлечен в развитие нервной системы. Именно по причине упомянутых характеристик таурин был выбран для исследования в качестве потенциального средства лечения психоза. В этом новом исследовании авторы проанализировали эффективность добавки таурина в части улучшения симптомов и когниции у пациентов с ППЭ. В исследовании приняли участие 121 пациент с ППЭ, принимавшие низкую дозу антипсихотика и посещавшие службу ранней интервенции в Мельбурне. Пациенты ежедневно получали 4 г таурина или плацебо. Симптоматика оценивалась с помощью Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS), а когниция – с помощью MATRICS consensus cognitive battery (MCCB). В окончательный анализ были включены 86 пациентов (47 получавших таурин и 39 получавших плацебо). Таурин был признан безопасным, и он хорошо переносился пациентами. Таурин значимо улучшил симптоматику по шкале BPRS – как общий показатель, так и показатель относящийся к психозам. Отмечены улучшения и по симптомам депрессии (измерялось с помощью Calgary Depression Scale for Schizophrenia – CDSS). Вместе с тем, не обнаружено различий между группами в части когниции. Авторы приходят к следующему выводу: ''Хотя добавка таурин не улучшила когницию, она улучшила у пациентов с ППЭ основные симптомы и облегчила депрессию. Для использования таурина требуются более крупные рандомизированные исследования, особенно на ранней стадии психоза''. Источник: Red Bull additive taurine improves symptoms of young people suffering first episode psychosis. - Internet (medicalxpress.com), 20.10.16. Оригинал см.: http://www.iepaconference.org/page/?page=poster_detail&show=&sort=title_a&go=&session=&id=444

- Стимуляция мозга набирает популярность среди геймеров – не пора ли ввести регулирование?
Австралийские ученые Naomi Byrstyner et al. обращаются на сайте The Conversation к проблеме использования устройств для стимуляции мозга среди геймеров с целью усиления деятельности. ''Используя малые электрические токи между двумя или более электродами, наложенными на голове, такие устройства транскраниальной стимуляции постоянным током (ТСПТ) манипулируют активностью клеток мозга,'' – пишут авторы. Они обращают внимание не недостаточное регулирование в части безопасности и эффективности подобных устройств, особенно в отношении потребителей из групп риска, напр., детей или людей с проблемами психического здоровья. ''Малых токов, обеспечиваемых устройством ТСПТ недостаточно, чтобы вызвать передачу электрического сигнала между клетками мозга, но они изменяют готовность клеток к такой передаче. Было показано, что ТСПТ улучшает память, внимание, лингвистические и математические навыки. Что касается медицинского применения, то ТСПТ проходила испытания в лечении болей, эпилепсии, инсультов, болезни Паркинсона и депрессии. Эти устройства также продвигают на рынке для геймеров – они якобы улучшат их деятельность. Но, несмотря на рыночную активность, с доказательствами эффективности коммерческих устройств ТСПТ для геймеров пока не очень ясно. Помимо потенциального отсутствия эффекта, существуют очень серьезные основания для беспокойства о безопасности применения подобных устройств геймерами. Хотя эти устройства в целом безопасны, при неправильном применении возможны нежелательные и неожиданные побочные эффекты. Напр., возможны ожоги кожи в местах наложения электродов, возможны судороги, перепады настроения, усиление гнева, продолжительные нарушения мышления и памяти, ухудшение существовавшей депрессии и усиление проблем с сердечно-сосудистой и нейрологической функциями''. Авторы обращают внимание на отсутствие долгосрочных исследований безопасности применения ТСПТ. Кроме того, ''тип стимуляции, требуемой для вызывания положительного эффекта, может различаться в зависимости от психического здоровья и анатомии мозга человека. Так, стимуляция, улучшающая функционирование одного человека, для другого может не работать, так что здесь нельзя говорить о едином подходе для всех''. Особой осторожности требует применение ТСПТ у детей, мозг которых еще находится в развитии. Кости черепа детей тоже тоньше, а значит стимуляция при тех же технических показателях в принципе может вызывать более выраженные нежелательные эффекты, чем при применении у взрослых. Особенно это касается юных геймеров и людей с психиатрическими состояниями типа синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Источник: Brain stimulation is getting popular with gamers - is it time to regulate it? - Internet (theconversation.com), 16.10.16. Оригинал см.: http://theconversation.com/brain-stimulation-is-getting-popular-with-gamers-is-it-time-to-regulate-it-66845

- Что с возрастом происходит с аутистами?
Лектор Лондонского университета Rebecca Ann Charlton обращается к теме возрастных изменений у аутистов. ''При упоминании термина ''аутизм'' у большинства людей возникает ассоциация с детьми, хотя это состояние - на всю жизнь. Дети с аутизмом вырастают во взрослых с аутизмом. И мало известно о том, какие изменения с возрастом претерпевают симптомы этого состояния. Это потому, что аутизм – сравнительно новый диагноз: первое описание было дано в 1943, а регулярно идентифицировать его начали только в 70-е годы ХХ века. И только сейчас люди с первыми диагнозами достигают возраста, в котором мы может узнать о динамике этого расстройства в течение жизни,'' – пишет Charlton.

''Высказывались предположения, что с возрастом симптомы расстройства могут редуцироваться. Эти данные нередко исходят от самих людей с аутизмом и от их близких. Но есть ли основания для подобных заявлений? Наши последние исследования дают некоторые ответы, но также ставят новые вопросы.

''В диагностическом и исследовательском центре аутизма в Саутгемптоне мы оценили 146 взрослых, направленных в 2008-2015 гг. в Центр на предмет постановки диагноза аутизма. Эти люди согласились принять участие в исследовании. Им было от 18 до 74 лет. В 100 случаях был поставлен диагноз аутизма, а в 46 – нет. Это дало нам возможность исследовать тонкие различия между получившими и не получившими диагноз.

''Наш анализ показал сопряженность возраста и тяжести аутизма, т.е. с возрастом увеличивалась тяжесть симптомов аутизма в социальных ситуациях, коммуникации и в отношении гибкости мышления (напр., адаптация к переменам, генерирование новых идей или решений). Мы также обнаружили, что пожилые аутисты лучше молодых извлекали правила из ситуаций или предпочитали структурированность (напр., хотели знать, как устроены комитеты или всегда при выполнении задачи следовали одному и тому же порядку). Этот паттерн не отмечался в группе 46 человек без диагноза аутизма. При этом пока не очень ясно, является ли следование точным правилам ''усугублением'' симптомов аутизма или это общий тренд для всех пожилых людей.

''Интересно, что у людей, получивших диагноз в значительно старшем возрасте, были более тяжелые симптомы, хотя можно было бы ожидать, что при более тяжелых симптомах они бы раньше получили диагноз. Мы также обнаружили, что люди с аутизмом постарше лучше молодых справлялись с некоторыми когнитивными тестами (скорость мышления при выполнении задания и обращение со зрительной информацией и формами). Возможно, что эти способности помогали взрослым с аутизмом развивать жизненные стратегии, помогающие им справляться с симптомами. И поэтому у них не было диагноза до достижения взрослого возраста.

''При сравнении группы с аутизмом с группой без аутизма, мы выяснили, что уровни депрессии и тревоги были высоки в обеих группах. О высоких уровнях депрессии и тревоги сообщала треть взрослых с диагнозом аутизма – это намного выше, чем в общей популяции. Депрессия среди пожилых является фактором риска возникновения проблем с памятью и когницией. Учитывая высокие уровни депрессии у людей с аутизмом, представляется важным отслеживать настроение по мере старения, чтобы уменьшить риск когнитивного снижения в связи с депрессией.

''Люди, описанные в нашем исследовании не типичны для аутистов в целом. У всех них когнитивные способности были в пределах нормы, и им не был поставлен диагноз в детстве (когда аутизм распознается чаще всего). И несмотря на это пожилые участники нашего исследования демонстрировали более тяжелые симптомы аутизма. Это может указывать на утяжеление симптомов аутизма с возрастом. С другой стороны, сообщение о большем количестве симптомов может отражать изменение в самопонимании, что само по себе очень положительное явление, т.к. ведет к лучшему осознанию своих трудностей. Источник: What happens when people with autism grow old? - Internet (theconversation.com), 14.10.16.

Полный текст см.: http://theconversation.com/what-happens-when-people-with-autism-grow-old-65572 Об исследовании см.тж.: http://www.gold.ac.uk/news/autism-and-ageing/ ; http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10803-016-2886-2

- Связь между высоким кровяным давлением и здоровьем мозга
Высокое кровяное давление, особенно в среднем возрасте, показывает ассоциацию с повышенным риском когнитивного поражения в более старшем возрасте – об этом в своем заявлении сообщила Американская кардиологическая ассоциация (American Heart Association). В этом заявлении, опубликованном в журнале Hypertension, дается обзор имеющихся научных исследований о влиянии высокого кровяного давления на такие болезни мозга, как инсульт, сосудистое когнитивное поражение и болезнь Альцгеймера. ''Многие наблюдательные исследования указывают на то, что снижение гипертонии может уменьшить когнитивное воздействие высокого кровяного давления, особенно на сосудистое когнитивное поражение, но наблюдательные исследования не предназначены для установления причинно-следственных отношений,'' – говорит председатель комитета по подготовке публикации д-р Costantino Iadecola. Сосудистое когнитивное поражение охватывает спектр изменений функции мозга (от легких до тяжелых), вызванных нарушением кровотока к мозгу. ''Мы знаем, что лечение высокого кровяного давления снижает риск болезней сердца, напр., сердечных приступов, инсультов, и это необходимо продолжать. Вместе с тем, нужны рандомизированные контролируемые исследования, доказывающие причинно-следственные связи (если они есть) между лечением высокого кровяного давления (особенно в среднем возрасте) и снижением риска когнитивного поражения в более старшем возрасте,'' – отмечает Iadecola. Большинство клинических испытаний, попавших в данный обзор, не исследовали напрямую воздействие высокого кровяного давления на когницию. Одна из самых трудных проблем для ученых – большой временной разрыв между возрастом наличия высокого кровяного давления и возрастом возникновения когнитивных проблем, что требует очень продолжительных во времени исследований, призванных ответить на следующие вопросы: Когда следует начинать лечение, направленное на защиту мозга? На поддержание какого уровня кровяного давления следует ориентироваться? И какие лекарственные препараты рекомендовать для достижения этой цели? Авторы напоминают, что болезнь Альцгеймера и сосудистое когнитивное поражение – две ведущие причины когнитивного снижения; на них приходится 80% случаев (нередко это сочетание первого и второго). Новое исследование, т.н. SPRINT-MIND призвано оценить роль лечения высокого кровяного давления по отношению к когнитивному поражению. Пока же Iadecola рекомендует лечить высокое кровяное давление на индивидуальной основе, чтобы защитить мозг, сердце и почки пациента. Источник: High blood pressure and brain health are linked. - Internet (medicalxpress.com), 10.10.16. Полный текст заявления см.: http://hyper.ahajournals.org/content/68/6/e67

- Новое исследование займется СДВГ у молодых заключенных
Новое исследование ученых из Королевского колледжа Лондона и Университета Эдинбурга изучит, в какой мере препарат метилфенидат (МТФ) понизит симптомы СДВГ и антисоциальное поведение у молодых находящихся в заключении мужчин с этим расстройством. Предположительно, среди молодых заключенных уровень СДВГ составляет около 30%, по сравнению с 3-4% у молодых людей в общей популяции. МТФ является в Соединенном Королевстве препаратом первого выбора в лечении СДВГ, но его применение для лечения молодых заключенных еще предстоит исследовать. Действие МТФ обусловлено повышением уровней дофамина в головном мозге. В результате отмечается резкое усиление активности в отделах, связанных с вниманием и регулированием поведения, что может радикально улучшить степень самоконтроля в части поведения и функционирование человека в части обучения и работы. Это новое исследование изучит эффект формы МТФ с замедленным высвобождением активного вещества на симптомы СДВГ и поведение заключенных. В клиническом испытании примут участие 200 молодых взрослых в возрасте 16-25 лет из трех заведений для молодых заключенных. Данное исследование основывается на данных пилотного исследования 100 заключенных в лондонской тюрьме Исис, которое показало заметную редукцию симптомов СДВГ, антисоциального поведения и склонности к насилию после курса МТФ. В новом исследовании заключенные будут получать МТФ раз в день на протяжении 8 недель, а их симптомы СДВГ будут замеряться с помощью клинических шкал и интервью. Исследование также замерит уровень других факторов, напр., вспышек раздражения и гнева, антисоциального поведения, склонности к насилию и позитивной занятости обучением и реабилитационными мероприятиями. Проф. Philip Asherson из Королевского колледжа Лондона отмечает: ''СДВГ у заключенных нередко оказывается недиагностированным и нелеченным, возможно, по причине общих симптомов с личностными расстройствами, тревогой, ПТСР и наркологическими расстройствами. В результате эффект от лечения СДВГ у заключенных пока неясен. Мы надеемся после курса МТФ увидеть снижение симптомов СДВГ и антисоциального поведения, а также усиление позитивной вовлеченности в образовательные и реабилитационные программы. Среди заключенных распространено неверное представление о том, что препарат обладает седативным эффектом. Это не так. Нет также научных данных, свидетельствующих о том, что применение МТФ стимулирует впоследствии аддиктивное поведение. Это хорошая возможность исследования потенциального использования МТФ в тюрьмах''. Источник: New study to tackle ADHD in young prisoners. - Internet (medicalxpress.com), 10.10.16. Информацию о проекте см.: https://www.journalslibrary.nihr.ac.uk/projects/142317/#/

- Что же все-таки происходит в мозге людей с ПТСР? Специалисты предлагают новую теорию
Уже не одно десятилетие нейробиологи и врачи пытаются добраться до сути многовековой загадки ПТСР – почему уязвимы к этому расстройству только некоторые и почему у них такое множество симптомов, и такие ограничения функционирования. Сейчас все эксперты согласны в том, что в основе ПТСР лежат реальные физические процессы в головном мозге, а не некая психологическая ''слабость''. Но единого мнения о том, что именно ''не так'' в мозге, пока нет. В статье, опубликованной в журнале Neuron, два профессора из Университета шт. Мичиган выдвигают теорию ПТСР, которая интегрирует в себе результаты многих десятилетий научных исследований. Авторы предполагают, что люди с ПТСР страдают нарушением проработки контекстуальной информации. Одна из главных функций мозга позволяет людям и животным распознавать, что на некий стимул может требоваться разный ответ - в зависимости от контекста. У людей с ПТСР стимул, связанный с психологической травмой (это, напр., может быть резкий звук или специфический запах) запускает реакцию страха – даже в условиях безопасного контекста. Проработка контекстуальной информации связана с гиппокампом и его связями с префронтальной корой и миндалиной. По данным исследований, у людей с ПТСР активность в этих отделах мозга нарушена. Авторы считают, что нарушение работы этого контура может вмешиваться в проработку контекста и способно объяснить большинство симптомов и значительную часть биологии ПТСР. Они также отмечают увеличение числа терапевтических инструментов, вкл. когнитивно-поведенческую терапию, тренинг mindfulness и фармакологическое вмешательство. Все они могут помочь закрепить пациентов с ПТСР в их текущей среде, и их эффективность повысится, если будет установлен механизм усиления способности мозга к контекстуальной проработке. Источник: What’s really going on in PTSD brains? Experts suggest new theory. - Internet (sciencedaily.com), 07.10.16. Оригинал см.: http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(16)30640-7