Входя на эту страницу, Вы подтверждаете, что являетесь  медицинским работником.

Динамика психопатологических расстройств у пациентов с острой шизофренией при применении рисперидона и галоперидола

ГБУЗ КО «Новокузнецкая клиническая психиатрическая больница»

РЕЗЮМЕ: В статье представлены результаты открытого сравнительного исследования, целью которого было сравнительное изучение дина­мики психопатологических расстройств у пациентов с острой шизофренией в процессе терапии рисперидоном и галоперидолом. Материал и методы: 28 больных (средний возраст 26,3±1,2 года) с диагнозом «параноидная шизофрения, период наблюдения менее года» (F20.09 по МКБ-10) с суммарным баллом по шкале PANSS > 60 (средний суммарный балл PANSS - 92,3±5,5) методом случайных выборок были распределены в две группы по 14 больных: получающие галоперидол в дозе 15-20 мг/сут и рисперидон - 6-8 мг/сут. На 4-й и 8-й неде­лях терапии оценивались динамика состояния (по PANSS) и когнитивные функции (психологическое тестирование). Результаты: при лечении рисперидоном продуктивная симптоматика редуцировалась быстрее, чем при лечении галоперидолом. Редукция негативной симптоматики наблюдалась в группе рисперидона, но не в группе галоперидола.

КОНТАКТ: zavyalova_@mail.ru

До настоящего времени лечение шизофрении остается центральной проблемой психиатрии, что обусловлено, с одной стороны, ее высокой рас­пространенностью в популяции (около 1%) и ко­лоссальным экономическим ущербом, связанным с выраженной социально-трудовой дезадаптацией и инвалидизацией больных, с другой - полиморфиз­мом клинической симптоматики, требующей психо­фармакологической коррекции [1,3].

Одной из основных групп современных психо­фармакологических средств для лечения шизофре­нии являются нейролептики. Вместе с тем не умень­шается число случаев, резистентных к проводимой фармакотерапии, этот показатель, по различным данным, составляет 30-40% [11,24].

Кроме того, типичные нейролептики оказались малоэффективны в коррекции негативной симпто­матики. Часть случаев резистентности обусловле­на именно выраженностью негативных симптомов у больных шизофренией [7].

Другими недостатками традиционной нейро­лептической терапии являются высокая частота (до 20% больных) развития аффективной (депрессивной и дисфорической) симптоматики и когнитивных нару­шений, а также экстрапирамидные побочные эффекты (включая такие тяжелые осложнения как поздние ди­скинезии), токсико-аллергические реакции, злокаче­ственный нейролептический синдром, кардиотоксич­ность и т. д. [4, 10, 11, 16, 18]. Плохая переносимость нейролептической терапии типичными нейролептика­ми приводит к нарушениям режима фармакотерапии, следствием чего нередко является рецидив психоза.

Появившиеся в конце XX столетия препараты «но­вого поколения», получившие общее наименование атипичных нейролептиков, отличаются высокой кли­нической эффективностью и безопасностью. 

Специфическая антипсихотическая активность атипичных нейролептиков в целом сопоставима с таковой у традиционных нейролептиков и связана с общим механизмом действия препаратов данной группы - блокадой дофаминовых рецепторов Д2-типа. В то же время была выявлена избирательность атипичных антипсихотиков к мезолимбической и мезокортикальной дофаминергическим системам мозга и гораздо менее выраженное действие на нигростриатную систему, что прямо связано с суще­ственно более благоприятными характеристиками их безопасности. Важнейшим фармакологическим свойством большинства атипичных нейролептиков является сочетание умеренно выраженной блоки­рующей активности в отношении Д2-рецепторов и достаточно мощного антисеротонинергического эффекта, реализуемого на уровне 5-НТ2а-рецепторов [3, 16]. Серотониновые рецепторы данного типа широко представлены в лобной коре, и в различных отделах мозга серотонинергическая система ока­зывает модулирующее влияние на дофаминергические структуры. В частности, в мезокортикальной области серотонин угнетает высвобождение дофа­мина, соответственно, блокада постсинаптических серотониновых рецепторов ведет к увеличению со­держания дофамина. Как известно, развитие нега­тивной симптоматики при шизофрении связывают с гипофункцией дофаминовых нейронов в префрон­тальных корковых структурах [11], и поэтому данный механизм может рассматриваться как один из веду­щих в реализации клинико-фармакологических эф­фектов атипичных антипсихотиков.

На фармацевтическом рынке России представ­лено большинство известных сегодня атипичных нейролептиков. Среди них особого внимания заслу­живает рисперидон, широко использующийся в кли­нической практике.

Такая популярность рисперидона основана, пре­жде всего, на оптимальном сочетании эффективно­сти, безопасности и доступности.

Рисперидон обладает выраженным сродством как к серотониновым 5-НТ2а-, так и к дофаминовым Д2-рецепторам. При этом аффинитет к серотониновым рецепторам более выражен, чем к дофами­новым [2, 6, 22, 23]. Блокада рисперидоном дофа­миновых рецепторов в мезолимбическом тракте обуславливает его основной антипсихотический эф­фект, для достижения которого достаточно 40-60% блокады данных рецепторов [6, 28]. Более высокая степень блокады не увеличивает эффективность нейролептиков, а приводит к появлению нежелатель­ных побочных реакций. Воздействие рисперидона на 5-НТ2а-рецепторы обеспечивает компенсаторное повышение концентрации дофамина в нигростриатной системе, что сводит к минимуму риск развития экстрапирамидных симптомов. Кроме того, воздей­ствием рисперидона на упомянутый тип серотониновых рецепторов, локализующихся преимущественно в лобной коре головного мозга, обеспечивается ре­дукция негативной симптоматики. Низкое сродство к Н1-гистаминовым рецепторам объясняет слабую выраженность седативного эффекта препарата и бо­лее редкое повышение массы тела. Рисперидон не обладает сродством к холинергическим рецепто­рам, в связи с чем при его применении не характерно появление как периферических (нарушения зрения, сухость во рту, запоры, задержка мочеиспускания и эякуляции), так и центральных (когнитивные рас­стройства) антихолинергических эффектов [6].

Упомянутый своеобразный фармакологиче­ский спектр действия рисперидона на рецепторные структуры ЦНС позволяет выделить два фундамен­тальных аспекта, отличающих данный препарат:
1)   комплексное, многостороннее нормализую­щее воздействие на нейромедиаторный дисбаланс в головном мозге, возникающий при шизофрении и, соответственно, максимальная патогенетическая направленность проявляющихся клинико-фармако­логических эффектов;
2)   селективность воздействия на определенные подтипы дофаминовых и серотониновых рецепторов в конкретных регионах головного мозга, что опреде­ляет высокую степень безопасности препарата.

Многочисленные клинические исследования ри­сперидона позволили выявить основные особенно­сти его клинического действия.

Рисперидон характеризуется высокой эффектив­ностью при применении его в рамках всех трех ос­новных этапов терапии шизофрении: 1) купирующей терапии; 2) стабилизирующей терапии; 3) противо­рецидивной терапии [11].

Наибольшая эффективность рисперидона пока­зана при приступообразных формах шизофрении с преобладанием галлюцинаторно-бредовой и аф­фективно-бредовой симптоматики [1, 10, 27]. При этом рисперидон проявляет:
1. Способность недифференцированно и равно­мерно редуцировать различные проявления психо­за. В первую очередь это проявляется во влиянии на острую психотическую симптоматику, представлен­ную чувственным бредом, напряженностью, аффек­том страха, тревогой, растерянностью. Этот эффект рисперидона проявляется в течение первой недели терапии. С общим антипсихотическим действием препарата связывается его способность препятст­вовать прогредиентности течения заболевания.
2.    Селективное антипсихотическое действие, которое заключается в воздействии на галлюцина­торную, псевдогаллюцинаторную и бредовую сим­птоматику. Данные свойства рисперидона проявля­ются после общего антипсихотического действия. Необходимо отметить, что из всего имеющегося на сегодняшний день арсенала нейролептиков антигал­люцинаторное действие наиболее выражено именно у рисперидона.

Важно подчеркнуть, что рисперидон продемон­стрировал свою эффективность и при терапии подо­стрых и хронических галлюцинаторно-параноидных состояний в рамках приступообразно-прогредиен­тной и непрерывнотекущей форм шизофрении. Редукция психопатологической симптоматики при этих формах происходит постепенно. Следует отметить, что как раз при такого рода состояниях классиче­ские нейролептики обладают недостаточной эф­фективностью [6, 28]. Кроме того, на фоне терапии рисперидоном очень редко отмечаются явления не­специфической седации, заторможенности и сомнолентности, характерные для терапии типичными нейролептиками.

Одним из основных достоинств рисперидона сле­дует назвать наличие отчетливого антинегативно­го действия, которое проявляется как в отношении первичной, собственно дефицитарной негативной симптоматики, так и в отношении вторичных нега­тивных проявлений, обусловленных психотическими расстройствами, явлениями нейролепсии, связан­ными с предшествующим приемом классических нейролептиков, а также проявлениями постпсихоти­ческой депрессии и психологической реакции паци­ентов на болезнь [26].

Для купирования галлюцинаторно-бредовых расстройств в большинстве случаев требуется при­менение рисперидона в дозе 6-8 мг/сут, поддер­живающая доза зависит от выраженности психопа­тологических проявлений, указывающих на остроту состояния и прогредиентность заболевания. При отчетливо приступообразной форме патологии под­держивающая доза препарата может быть постепенно снижена до 4 мг/сут. При приступообразно­прогредиентных и непрерывнотекущих состояниях, в том числе при галлюцинаторном варианте парано­идной шизофрении, поддерживающая доза должна оставаться сравнительно высокой - 5-6 мг/сут [6].

При этом рисперидон не только не вызывает большинства побочных эффектов, свойственных последним, но в процессе долгосрочной терапии способствует восстановлению ряда когнитивных функций, рассматривающихся в качестве важных клинических проявлений шизофренического про­цесса [8]. На фоне длительной терапии рисперидо­ном в большинстве случаев исчезает необходимость в назначении корректоров для купирования экстра­ пирамидной симптоматики, что дает возможность избежать риска развития центральных и перифери­ческих холинолитических побочных эффектов. Упо­мянутая терапия позволяет не только максимально снизить риск рецидива заболевания, но и обеспечи­вает так называемое «дозревание» ремиссии, кото­рое проявляется в постепенной редукции как позитивной, так и негативной симптоматики [3, 4, 20].

Как уже неоднократно упоминалось, рисперидону свойственен весьма благоприятный профиль без­опасности. Побочные эффекты при его применении встречаются относительно редко и менее выражены, чем у классических и ряда атипичных нейролептиков.

Рисперидону практически не присущи такие се­рьезные осложнения терапии типичными нейро­лептиками, как злокачественный нейролептический синдром, поздние дискинезии, кардиотоксичность. В плане риска развития акатизии рисперидон более безопасен, чем оланзапин. Риск развития экстрапи­рамидных побочных реакций (тремор, брадикинезия) увеличивается с повышением дозы и становится кли­нически значимым только при дозах свыше 8 мг/сут [1, 19]. Они возникают, как правило, в начале лечения по­сле достижения терапевтических доз и успешно купи­руются при назначении холинолитической терапии. На фоне длительной терапии рисперидоном потребность в дополнительном назначении корректоров в подав­ляющем большинстве случаев отпадает. Также весьма невелика возможность развития антихолинергических побочных эффектов. В этом отношении рисперидон безопаснее не только кон­венционных препаратов, но и таких атипичных антипсихотиков, как клозапин [21].

Маловероятны при лечении рисперидоном и ней­рометаболические нарушения (увеличение массы тела, гиперлипидемия), они нередко становятся се­рьезной клинической проблемой при применении клозапина и оланзапина [1,21].

К наиболее распространенным побочным эффек­там рисперидона относятся бессонница, тревога, головная боль. Нарушения сна, как правило, разви­ваются в первые дни приема препарата и не зависят от времени приема в течение суток. Для их купирова­ния рекомендуется дополнительно назначать препа­раты с гипнотическим действием, в том числе нейро­лептики с седативным эффектом. На фоне терапии рисперидоном может отмечать­ся гиперпролактинемия. У мужчин это осложнение проявляется снижением либидо, гинекомастией, у женщин - аноргазмией, галактореей, нарушени­ями менструального цикла. Эти осложнения носят функциональный, обратимый характер и также яв­ляются дозозависимыми [5, 21]. При выраженных проявлениях гиперпролактинемии рекомендуется назначение агонистов дофаминовых рецепторов.

Крайне редко на фоне терапии рисперидоном встречается ортостатическая гипотензия, которая, как правило, не представляет серьезной клиниче­ской проблемы.

Таким образом, рисперидон является высокоэф­фективным и безопасным атипичным антипсихотиком, обладающим целым рядом клинических преи­муществ:
1)   широта терапевтического спектра действия (воздействие на позитивную и негативную симпто­матику);
2)   благоприятное влияние на когнитивные функ­ции и аффективные проявления;
3)    быстрота наступления эффекта;
4)   эффективность применения на всех этапах те­рапии шизофрении;
5)    высокий уровень безопасности;
6)   обеспечение оптимального комплайенса в процессе лечения.

Из препаратов рисперидона, представленных на фармацевтическом рынке России следует осо­бо отметить препарат рисперидон ОАО «Органика». Произведенный в полном соответствии с европей­скими стандартами качества, рисперидон является наиболее доступным в экономическом плане среди всех препаратов рисперидона, используемых в оте­чественной клинической практике. Последний фак­тор нередко играет определяющую роль при выборе того или иного атипичного антипсихотика, особенно в условиях длительной противорецидивной терапии, и в этом плане целесообразность применения ри­сперидона заслуживает первоочередного внимания.

В целом, опыт применения рисперидона в отече­ственной психиатрии [6-17] подтверждает высокий потенциал и многообещающие перспективы приме­нения данного препарата в самых различных клини­ческих ситуациях.

Цель настоящего исследования - сравнитель­ное изучение динамики психопатологических рас­стройств у пациентов с острой шизофренией в про­цессе терапии рисперидоном и галоперидолом.

Материал и методы


В исследование были включены 28 больных с ди­агнозом «параноидная шизофрения, период наблю­дения менее года». Диагноз выставляли по критери­ям МКБ-10 (шифр F20.09). Средний возраст больных составил 26,3±1,2 г. Критериями исключения из ис­следования являлись: больные шизофренией с со­путствующими органическими заболеваниями ЦНС, острыми и хроническими соматическими заболева­ниями, выраженной депрессивной симптоматикой на момент обследования, беременные женщины. У всех пациентов наблюдалось острое психотиче­ское состояние - суммарный балл по шкале PANSS до начала терапии был не менее 60 баллов. Средняя сумма баллов по шкале PANSS составила 92,3±5,5, по подшкале общих психопатологических симпто­мов - 42,5±2,3, по подшкале позитивных симпто­мов - 24,6±1,2, а по подшкале негативных сим­птомов - 21,5±1,8. В целом в структуре острого психотического состояния преобладали расстрой­ства восприятия в виде вербальных псевдогаллю­цинаций, бредовые идеи отношения, воздействия, инсценировки, преследования. Из ведущих психопатологических синдромов имели место галлюци­наторно-параноидный, параноидный, аффективно­параноидный, синдром Кандинского - Клерамбо. Расстройства ассоциативного процесса были пред­ставлены структурными нарушениями мышления в виде резонерства, паралогичности, аморфности и разноплановости.

Больные в зависимости от вида терапии были раз­делены на две группы методом случайных выборок:
1.   Получающие лечение традиционным нейро­лептиком галоперидолом (14 чел.) в суточной дозе 15-20 мг
2.   Получающие лечение атипичным нейролепти­ком рисперидоном (14 чел.) в суточной дозе 6-8 мг.

Настоящее исследование проводилось в течение 8 недель. В начале лечения, через 4 и 8 недель тера­пии оценивалось психическое состояние с помощью психометрических шкал и определялось состояние когнитивных функций.

Психическое состояние больных определялось с помощью клинико-психопатологического метода. 

Выраженность и динамика клинической симптомати­ки под влиянием терапии оценивалась по шкале по­зитивных и негативных синдромов (PANSS) (S.R. Kay et al., 1987, русская версия С.Н. Мосолов, 2001) [15]. Для исследования когнитивных функций использова­лись следующие тесты:
-    тест на запоминание 10 слов (А.Р Лурия, 1969) [8] - для оценки вербальной памяти (воспроизведе­ние слухоречевого материала);
-    тест «Лабиринты» (D. Wechsler, 1955) [29] - для оценки исполнительской функции (графическое изо­бражение пути к выходу из лабиринта);
-    тест «Шифровка» (D. Wechsler, 1955) [29] - для оценки рабочей памяти (графическое воспроизве­дение символов по указанному образцу);
-    тест «Запоминание цифр» (D. Wechsler, 1955) [29] - для оценки механического кратковременного запоминания (воспроизведение числового ряда).

Статистическая обработка полученных результа­тов проводилась при помощи электронных таблиц Excel 2003 для Windows (Microsoft, USA).

Результаты и обсуждение


Терапевтическая динамика при применении галоперидола была представлена редукцией, в первую очередь, галлюцинаторно-бредовых расстройств, общей седацией, устранением бредовой напряжен­ности и расстройств восприятия. К концу 4-й неде­ли терапии выраженность позитивных симптомов уменьшилась на 42,5%. При применении рисперидона уменьшение психотической симптоматики насту­пало значительно быстрее (к концу 4-й недели она уменьшилась на 54,8%), хотя в целом устранение продуктивных симптомов психоза происходило по той же схеме: на фоне устранения эмоциональной напряженности, подозрительности у больных умень­шалась выраженность галлюцинаторно-бредовых, параноидных расстройств, постепенно упорядочи­валось поведение, и больные становились более доступными речевому контакту. После 8 недель те­рапии галоперидолом продуктивная симптоматика уменьшилась еще на 30,1%, тогда как при примене­нии рисперидона - на 26%.

Динамика редукции негативных симптомов при этом более существенно отличалась в сравнивае­мых группах больных: при применении галоперидола негативные симптомы в течение 4 недель терапии уменьшились только на 15,3%, рисперидона - на 21%; после 8 недель терапии снижение негативных симптомов наблюдалось лишь в группе больных, принимающих рисперидон, причем весьма сущест­венно - на 35% по сравнению с данными 4-недель­ной оценки. Общие психопатологические симптомы PANSS в течение 4 недель терапии также снизились: при приеме галоперидола - на 31,4%, рисперидона - на 34%; после 8 недель терапии галоперидолом еще на 13,8%, рисперидоном - на 21,5% (табл.1).

Таблица 1. Динамика психопатологической симптоматики по шкале PANSS в процессе лечения

Показатель

До лечения (n=28)

4 недели лечения

8 недель лечения

Галоперидол

(n=14)

Рисперидон

(n=14)

Галоперидол

(n=14)

Рисперидон

(n=14)

Позитивные симптомы

24,6

±1,2

14,9

±2,1

11,2

±1,1

10,4

±1,2

8,3

±0,2

Негативные симптомы

21,5

±1,8

18,4

±2,1

17

±1,5

18,5

±2,3

13,8

±1,2

Общие симптомы

42,5

±2,3

28,7

±1,7

27,8

±2,5

24,8

±1,7

21,5

±0,9

Общий балл

92,3

±5,5

64,3

±6,1

59,7

±5,1

57

±4,7

46,7

±1,9

Динамика показателей нейрокогнитивных фун­кций у больных с острой шизофренией при приме­нении галоперидола и рисперидона представлена в табл. 2.

Таблица 2. Показатели нейрокогнитивных функций в процессе терапии

Показатель

До лечения (n=28)

4 недели терапии

8 недель терапии

Галоперидол

(n=14)

Рисперидон

(n=14)

Галоперидол

(n=14)

Рисперидон

(n=14)

Вербальная память

8,3

±0,3

9

±0,2

8,5

±0,5

8,8

±0,2

8,9

±0,3

Рабочая память

5,8

±0,3

6,3

±0,5

7,8

±0,3

6,9

±0,3

8,3

±0,4

Механическое запоминание

5,5

±0,2

5,4

±0,2

5,8

±0,2

5,7

±0,3

6,4

±0,3

Лексическая система

29,9

±1,8

30,8

±2,0

35,8

±2,4

29,3

±2,0

35,6

±2,7

Исполнительская функция

17,2

±0,5

17,5

±0,6

19,0

±0,5

18,6

±0,6

19

±0,6

 

В группе больных, получавших лечение риспе­ридоном, обнаружено достоверное улучшение когнитивных показателей к концу 4-й недели тера­пии: рабочей памяти и исполнительской функции; к концу 8-й недели помимо вышеперечисленных показателей достоверно улучшилось механическое запоминание. В группе больных, принимавших галоперидол, исследуемые когнитивные показатели достоверно не изменились.

Таким образом, редукция психопатологических расстройств у больных острой параноидной шизоф­ренией при использовании рисперидона и галопе­ридола происходила не только с разным темпом, но и качественно отличалась: при лечении рисперидоном у больных с острой шизофренией продуктивная симптоматика уменьшалась быстрее, чем при лече­нии галоперидолом, а также отмечалась существен­ная редукция негативной симптоматики, что не было зарегистрировано в группе больных, леченных галоперидолом. Важной составляющей эффективности рисперидона являлось его влияние на нейрокогни­тивные функции у больных с первым психотическим эпизодом: препарат достоверно улучшал нейроког­нитивные функции, уже начиная с 4-й недели тера­пии. При этом позитивная динамика нейрокогнитив­ных нарушений у больных с острой шизофренией к концу 4-й недели терапии была прогностически важным показателем для оценки эффективности ку­пирования психоза в целом. Кроме того, при приме­нении рисперидона у больных не наблюдалось экс­трапирамидных симптомов, и больные субъективно комфортно переносили лечение, что способствова­ло улучшению комплаенса.

Список литературы

1. Арана Д., Розенбаум Д. Фармакотерапия психических расстройств. Под ред. С.Н. Мо­солова, М.: Бином, 2004. - 415 с.
2. Бородин В.И. Атипичные антипсихотики - эффективная терапия при шизофрении //Здоровье Украины. - 2007. - № 6/1. - С. 68.
3. Бурчинский С.Г. Рисперидон: от фармакологии к фармакотерапии // Украинский вестник психоневрологии. - 2007. - Т. 15, № 3. - С. 81-85.
4. Вовин Р.Я., Мазо Г.Э., Иванов М.В. И др. Постприступная депрессия при шизофрении: подходы к терапии // Соц. и клин. психиатр. - 2002.- Прил. - С. 18-28.
5. Горобец Л.Н., Ермолаева Л.Г., Литвинов А.В. Репродуктивные дисфункции у женщин при терапии атипичными антипсихотиками // Журнал неврол. психиатр. - 2006. -Т. 106, № 8. - С. 35-41.
6. Каледа В.Г. Место рисполепта в современной психофармакотерапии. - М.: НЦПЗ РАМН, 2003. - 14 с.
7. Калинин В.В., Рыбкин П.В. Атипичные нейролептики в психиатрии: правда и вымы­сел // Психиатр., психофармакотер. - 1999. - № 1. - С. 1-6.
8. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. - М. - 1969. - 283 с.
9. Масловский С.Ю. Длительность и методика назначений нейролептиков при поддер­живающей терапии // Журнал невропатол. психиатр. - 2006. - Т. 106, № 12. - С. 81-85.
10. Марута Н.А., Бачериков А.Н. Особенности манифеста различных форм шизофрении (диагностика и принципы терапии] // Междунар. мед. журнал. - 2002. - № 1-2. - С. 46-52.
11. Мосолов С.Н. Современная антипсихотическая фармакотерапия шизофрении // Рос. мед. журнал. - 2004. - Т. 12, № 10. - С. 23-28.
12. Мосолов С.Н., Калинин В.В., Еремин А.В. Сравнительное рандомизированное ис­следование эффективности и переносимости рисперидона и галоперидола при купировании острых состояний у больных шизофренией и шизоаффективным пси­хозом // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2000. - прил. № 2. - С. 3-6.
13. Мосолов С.Н., Калинин В.В., Еремин А.В. Эффективность и переносимость риспе- ридона и галоперидола при купировании острых состояний больных шизофренией и шизоаффективным психозом (открытое сравнительное рандомизированное исследование] // Социальная и клиническая психиатрия. - 2001. - № 1. - С. 75-80.
14. Мосолов С.Н., Калинин В.В., Еремин А.В., Сулимов Г.Ю. Сравнительная эффек­тивность и переносимость нового поколения антипсихотических средств при обо­стрениях параноидной шизофрении (мета-анализ оригинальных исследований предварительных данных рисперидона, оланзапина и кветиапина] // Социальная и клиническая психиатрия. - 2001. - № 2. - С. 59-65.
15. Мосолов С.Н. Шкалы психометрической оценки симптоматики шизофрении и кон­цепция позитивных и негативных расстройств. - М.: Новый цвет, 2001. - 238 с.
16. Раевский К.С. Нейролептики и антидепрессанты: состояние проблемы на рубеже столетий // Междунар. мед. журнал. - 2002. - № 1. - 2. - С. 192-198.
17. Смаль Ю.И., Бондаренко А.В., Рубан Е.Н. Применение рисполепта в лечении больных шизофренией, шизотипическими и бредовыми расстройствами // Вестник психи­атрии и психофармакотер.
18. Яничак Ф.Дж., Дэвис Дж.М., Прескорн Ш.Х., Айд Ф.Дж.Мл. Принципы и практика психофармакотерапии. - Киев: Ника-центр, 1999. - 725 с.
19. Bouman W.P., Pinner G. Use of atypical antipsychotic drugs in old age psychiatry // Adv. Psychiatr. Treat. - 2002. - V. 8. - P. 49-58.
20. Davis J.M. Clinical profile of an atypical antipsychotic: risperidone // Schizophrenia Bull. - 2002. - V. 28. - P. 43-61.
21. Gardner D.M., Baldessarini R.J., Waraich P. Novel neuroleptics. A critical review // Can. Med. Ass. J. - 2005. - V. 172. -P. 1703-1711.
22. Horacek J., Bubenikova-Valesova V., Kopecek M. et al. Mechanism of action of atypical antipsychotic drugs and the neurobiology of schizophrenia // CNS Drugs. - 2006. - V. 20. - P. 389-409.
23. Janssen P., Niemegeers C, Awouters F. et al. Pharmacology of risperidone |R 64 766], a new antipsychotic with serotonin-S2 and dopamine-D2 antagonist properties // J. Pharmacol. Exp. Ther. - 1988. - V. 244. - P. 685-693.
24. Kane J.M. Schizophrenia // N. Engl. J. Med. - 1996. -V. 334. - P. 34-41.
25. Kerwin R.W. Role of atypical antipsychotics in schizophrenia // Schizophr. Bull. - 2001. - V. 25. - P. 281-282.
26. Marder S.R., Meibach R.C. Risperidone in the treatment of schizophrenia // Amer. J. Psychiat. - 1994. - V. 151. - P. 825-835.
27. McCue R.E., Waheed R., UrcuyoLetal. Comparative effectiveness of second-generation antipsychotics and haloperidol in acute schizophrenia // Brit. J. Psychiat. - 2006. - V. 189. - P. 433-440.
28. Stahl S.M. Essential psychopharmacology. - Cambridge : Univ. Press, 1996. - 379 p.
29. Wechsler D. Manual for the Wechsler Adult Intelligence Scale - N.Y., 1955.


Dynamics of psychopathological disorders in patients with acute schizophrenia in usage of risperidon and haloperidol

Zavyalova N.E.

GBUZ Kemerovo region “Clinical psychiatric hospital of Novokuznetsk”

SUMMARY: The article presents the results of the open comparative study the aim of which was an investigation of the dynamics of psychopathological symptoms in acute schizophrenic patients treated with risperidone and haloperidol. Material and methods: 28 patients (average age of 26.3±1.2 years] with a diagnosis of paranoid schizophrenia, the observation period, less than a year (F20.09 on ICD-10) with the total PANSS score > 60 (average total PANSS score - 92,3±5,5) by the method of random samples were distributed into two groups of 14 patients each: receiving haloperidol in a dose of 15-20 mg/day and risperidone 6-8 mg/day. On the 4-th and 8-th week of therapy was estimated psychopathology (PANSS) and cognitive functions ( psychological testing). Results: in risperidone group positive symptoms were reduced faster than in haloperidol group. Reduction of negative symptoms was observed in the group of risperidone, but not in a group of haloperidol.

KEY WORDS: risperidon, spectrum of clinical effects, schizophrenia, treating.

CONTACT: zavyalova_@mail.ru.